Colecistite aguda

Prévia do material em texto

Thamirys Cavalcanti
Gastroenterologia – P6
Colecistite aguda
INtrodução
· A colecistite aguda constitui um processo patológico inflamatório da vesícula biliar consequente à obstrução aguda do ducto cístico.
· É mais frequente no sexo feminino, entretanto o número no sexo masculino aumenta de acordo com o avanço da faixa etária, chegando a 30% em casos acima de 65 anos.
· É uma emergência cirúrgica e normalmente querer hospitalização para tratamento.
· Associada com significativa morbimortalidade, principalmente em doentes idosos.
Etiopatogenia
· Causa mais frequente é a litíase, responsável por mais de 90% dos casos.
· A colecistite aguda alitiásica (CAA) é uma inflamação da vesícula biliar sem a evidência de cálculos no seu interior.
· A CAA pode correr tanto em adultos quanto em crianças, durante a nutrição parenteral prolongada e/ou quadros críticos, como o período pós-operatório de complicações que causem internação prolongada em terapia intensiva.
 A CAA é atribuída a fatores que podem atuar sinergicamente: Má perfusão tecidual causada por hipovolemia, sepse, estímulo adrenérgico, aterosclerose, aumento da concentração de bilirrubinas na bile acarretado por reabsorção de hematomas, poli transfusão e desidratação.
· Estudos mostram que pacientes submetidos à alimentação parenteral que no início do tratamento não apresentavam doença litiásica biliar constaram maior espessamento da bile, espessamento da parede e dilatação da vesícula. A dificuldade de esvaziamento causada pela bile espessa pode ser um fator determinante da infecção biliar por via sistêmica ou portal.
· Alterações da perfusão sanguínea também podem contribuir.
· A colocação de próteses biliares pode ser fator de colecistite aguda que geralmente é grave, com áreas de necrose, uma vez que é sempre acompanhada de processo infeccioso secundário à contaminação inerente ao procedimento endoscópico.
· Na AIDS a Colecistite Aguda também é Alitiásica, e cálculos vesiculares estão presentes em 14 a 29% dos casos.
O quadro clínico evolui de modo mais lente e sem gravidade das outras CAA, e normalmente está associado a inflamação da vida biliar.
FISIOPATOLOGIA
· O mecanismo pelo qual se desencadeia a colecistite aguda é a impactação de cálculo no infundíbulo da vesícula ou no ducto cístico, causando distensão do órgão e fortes contrações (cólica biliar).
· O cálculo, comprimindo a mucosa, acarreta edema e ulceração local.
· A parede da vesícula produz fosfolipase-A, que age sobre as lecitinas da bile, produzindo lisolecitina (irritante de mucosas) e provavelmente as prostaglandinas, via ácido araquidônico, que desencadeiam o processo inflamatório. A inflamação aumenta o edema da vesícula e acaba comprimindo as circulações venosa e linfática, formando um ciclo vicioso que mantém o processo e com isso as complicações.
· Na infecção secundária são encontrados patógenos intestinais aeróbios e anaeróbios.
A infecção pode evoluir para empiema da vesícula, necrose em áreas delimitadas ou gangrena enfisematosa (devido a presença de anaeróbios).
O processo de inflamação e necrose pode perfurar órgãos que estejam participando do bloqueio, causando fístula interna. E as fístulas vão propiciar a cronificação do quadro.
· Síndrome de Mirizzi: A coalescência inflamatória do infundíbulo da vesícula com a via biliar.
A sua apresentação mais característica é a icterícia obstrutiva.
O processo inflamatório nessa área é o maior responsável por lesões cirúrgicas da via biliar.
· Síndrome de Bouveret: Quando a coalescência inflamatória ocorre entre a vesícula e o duodeno, a necrose e fistulização permitem a passagem de grandes cálculos para intestino delgado, podendo causar obstrução intestinal, mais tipicamente na válvula ileocecal.
Quadro clínico
· O quadro mais frequente consiste de dor epigástrica forte, em cólica irradiada para o hipocôndrio direito ou esquerdo, às vezes até para a escápula, precórdio ou dorso, acompanhada de náuseas e vômitos reflexos.
· A dor persiste por mais de 12 horas, com pouca melhora com analgésicos, diferentemente da cólica biliar, que é limitada.
· Na evolução, quando a serosa é acometida, a dor localiza-se no hipocôndrio direito e piora com a movimentação e inspiração profunda. 
· A icterícia é observada em apenas 20% dos pacientes adultos e é mais frequente em crianças.
· No sinal de Murphy, a palpação do hipocôndrio é dolorosa e obriga o paciente a interromper o movimento inspiratório quando se comprime. Sendo o sinal de Murphy, sinal patognomônico de colecistite aguda.
· A palpação é prejudicada pela contração muscular causada pela irritação peritoneal, e a descompressão brusca dolorosa pode estar presente, assim como sinais de íleo paralítico.
· Esse quadro clínico típico está ausente em um terço dos pacientes.
· O quadro atípico ocorre nos casos em que a decisão rápida é fundamental: pacientes com reflexos diminuídos (Ex. idosos, diabéticos, imunossuprimidos...), essas pessoas apresentam sinais de sepse ou insuficiência orgânica.
EXAMES AUXILIARES
· A maior parte dos pacientes não tem histórico anterior, em torno de 60% dos casos a colecistite aguda é a primeira manifestação da presença de cálculos.
· Em quadros atípicos ocorrem nos casos mais graves em que não pode haver demora para estabelecer uma conduta.
· Análise criteriosa dos dados para estabelecer ou afastar a colecistite aguda com responsável pelo quadro abdominal agudo, pois o quadro clínico da colecistite aguda pode se confundir com outras causas de abdome agudo e até com a cólica biliar.
· Os exames laboratoriais contribuem indiretamente porque são pouco específicos.
· Foi estabelecido um consenso para orientar condutas, a partir disso são suficientes para o diagnóstico clínico:
- Um dos achados de exame abdominal: Sinal de Murphy ou dor ou plastrão no hipocôndrio direito.
- Um sinal sistêmico de inflamação (febre ou leucocitose ou PCR elevada)
- Confirmado por um exame de imagem
· Radiografia simples: Pode afastar outras causas de abdome agudo como perfuração de vísceras ocas, trombose mesentérica e obstrução intestinal.
· O exame indicado especificamente no diagnóstico é a ultrassonografia.
Ele pode mostrar a presença de cálculo impactado no colo da vesícula ou no ducto cístico.
Corroborado por espessamento ou separação das camadas da parede vesicular ou lama biliar.
· Existe também o sinal de Murphy sonográfico, representado pela dor determinada compressão do transdutor exatamente no local onde a vesícula é visualizada.
Esse sinal somado a presença de cálculos, tem 90% de positividade diagnóstica.
· A tomografia computadorizada do abdome e a ressonância nuclear magnética, mesmo não sendo a primeira indicação, contribuem para o diagnóstico pois demonstram a vesícula dilatada, espessamento difuso e focos de atenuação na parede vesicular.
E ambas possuem resultados equivalentes.
· Quando é necessário excluir colecistite aguda como causa do abdome agudo, é utilizada a colecintigrafia. Onde são empregados derivados do ácido iminodiacético com marcadores TC-99, e o DISIDA é o mais utilizado.
tratamento
· Inicialmente havia controvérsia no tratamento mais adequado, se seria a colecistectomia de urgência ou tratamento com antibiótico, com a ideia de controlar a inflamação e operar eletivamente no período de três meses, onde teoricamente existiriam melhores condições clínicas e técnicas.
· Atualmente a conduta recomendada passou a ser a Colecistectomia na fase aguda.
· Antibióticos com espectro para Gram-negativos devem ser iniciados durante o preparo para a operação e, dependendo da cirurgia, poderão ser suspensos após a operação ou mantidos e adequados.
· A mortalidade pós-operatória no tratamento é pouco frequente. 
· O sucesso do tratamento depende da rapidez no diagnóstico e de cuidados pré-operatório e da indicação precoce de cirurgia.
 
Referência: Tratado de Gastroenterologia