Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
GGiinneeccoollooggiiaa ee As adaptações na anatomia, fisiologia e no metabolismo materno são fundamentais para que ocorra uma gravidez normal. Se modifica já no primeiro trimestre. Sua capacidade volumétrica aumenta cerca de 500 a 1000 vezes ao final da gravidez. No inicio da gravidez a parede uterina fica mais espessa e depois vai afinando chegando a 1,5 cm no final. Esse aumento uterino é maior no fundo do útero e onde a placenta se desenvolve e promove uma discreta rotação do órgão para direita Mudanças: a. Não gravídico: intrapélvico com formato piriforme b. 12 semanas: ganha cavidade abdominal e está acima da sínfise púbica. c. 18 e 20 semanas: globoso d. Após 20 semanas: ovóide e palpado próximo a cicatriz umbilical e. A termo: tangencia o apêndice xifóide Tem-se hiperplasia (aumento do nº de células) e hipertrofia das glândulas cervicais (localizadas no colo ou cérvix uterino). O epitélio colunar se torna friável e sangrante a qualquer trauma devido a vascularização que provoca edema e torna o colo mais amolecido. Essa alteração tem o nome de ectopia fisiológica da gestação (ferida fisiológica). O muco fica espesso e viscoso e não cristaliza quando desidratado por conta do aumento da progesterona e diminuição de sódio. O canal cervical é obstruído por tampão mucoso, que é expelido nos dias que antecedem o parto em decorrência do afinamento e encurtamento observado no colo. Tem aumento na vascularização e hipertrofia muscular. Localização vai ser alterada por conta do útero que cresce, ficando em direção a cavidade abdominal. A progesterona diminui sua motilidade Não se tem mais maturação de novos folículos. Corpo lúteo mantém-se por conta do hCG que vai ser produzido pelo sinciciotrofoblasto. Esse corpo lúteo irá produzir progesterona nas primeiras 6 ou 7 semanas de gravidez. Aumenta comprimento e largura. As fibras de colágeno estarão mais separadas. Secreção pode estar aumentada, por conta da maior vascularização e da maior atividade glandular. Essa secreção terá aspecto leitoso por conta das células epiteliais que serão descamadas pH vaginal estará mais acido pela ação dos lactobacilos sobre o glicogênio acumulado na parede da vagina. Com a evolução da gravidez são observadas células de camadas intermediária (naviculares) com núcleos sem citoplasma Pode ter cor violácea. Tem hipertrofia dos pequenos e grandes lábios e do meato uretral. Tegumento perineal adquire intensa coloração Com 5 a 6 semanas: mamas aumentam de volume e tornam-se dolorosas e túrgidas, causando mastalgia (dor nas mamas). o Esse aumento é por hiperplasia dos elementos glandulares com proliferação dos canais galactóforos e ramificações dos ductos mamários. Observa-se surgimento de veias logo abaixo da pele (sinal de Haller) e o aumento da pigmentação dos mamilos. Segundo trimestre: ocorre expansão dos alvéolos a partir da arvore ductal. Hiperpigmentação da aruéola primária, aparecimento da aréola secundária (sinal de Hunter) e a hipertrofia das glândulas sebáceas periareolares (tubérculos de Montgomery). Após os primeiros meses observa formação do colostro (primeiro leite). Com crescimento exagerado da mama surgem estrias por conta do estiramento das fibras de colágeno e da hiperdistensão da pele. Cresce no primeiro trimestre e se acentua no segundo, atigindo valores máximos em torno de 30 a 34 semanas. Provavelmente é pela ação da aldosterona e outros hormônios, causando hipervolemia e diminuição da viscosidade sanguínea. A hipervolemia está relacionada com a necessidade de suprimento sanguíneo nos órgãos genitais, principalmente no território uterino, em que a vascularização está aumentada na gestação. Devido a demanda materno fetal de O2, a concentração de hemácias aumenta, tendo aumento na produção de eritropoietina que justifica reticulocitose discreta após 20 semanas. Esse aumento de hemácias não acompanha aumento do volume plasmático, havendo quadro de anemia fisiológica da gestação. Nos últimos meses, volume plasmático aumenta mais lentamente e a queda de hematócrito é menos significativa (principalmente com a suplementação de ferro). OBS: É recomendado então suplementação de 30 a 60 mg de ferro por dia durante 2º e 3º trimestre e durante toda lactação ou por 2 a 4 meses nas não lactantes. Obs: esse volume sanguíneo aumentado é importante durante o parto para não ter queda significativa na concentração de hemoglobina. Observa-se leucocitose, especialmente no segundo e terceiro trimestres. Após 38 semanas quantidade de leucócitos decresce. Aceitável: entre 8 a 12 mil por mm3. Tem-se diminuição da função quimiotáxica e de aderência dos leucócitos após segundo trimestre, aumentando suscetibilidade a processos infecciosos e a uma relativa supressão da imunidade humoral e celular. Assim, pode ocorrer melhora em casos de doenças autoimunes. Contagem encontra relativamente inalterada. Pode ocorrer quadro de trombocitopenia (redução de plaquetas), sendo recomendável excluir outras causas. Tem-se aumento acentuado de alguns fatores de coagulação, de fibrinogênio e em geral dos agentes pró-coagulantes. A placenta provavelmente é responsável por inibir fibrinólise (destruição de coágulo de fibrina). Essas alterações junto com aumento do volume sanguíneo são importantes para diminuir risco de hemorragia na dequitação placentária. No entanto, tem riscos de coagulação intravascular, que pode causar tromboembolia por exemplo. Síndrome hipercinética (muito movimento) caracteriza SC da grávida. FC aumenta em 10 a 15 bpm. Diafragma se eleva deslocando coração para esquerda e para cima, movendo seu ápice lateralmente (aumenta no RX). Pode haver discreto derrame pericárdico, aumentando mais ainda a área do coração e dificultando avaliar cardiomegalia no RX. Pode haver sopros sistólicos, extrassístoles e desdobramento de bulhas. Em geral, ECG não altera. DC aumenta após 10 ou 12 semanas, devido aumento do volume sanguíneo e FC. Entre 20 e 24 semanas alcança seu Maximo, mantendo-se relativamente constante até o termo. No final da gravidez, DC é maior com a paciente em decúbito lateral. Já em decúbito dorsal, devido ao tamanho do útero pode ter compressão da cava inferior que dificulta retorno venoso. Durante trabalho de parto e no puerpério, com a redução do volume uterino, tem se aumento do retorno venoso, aumentando DC. Diminui principalmente no inicio, por conta da circulação uteroplacentária (de baixa resistência) e da ação de progesterona, prostaglandinas, estrogênio e oxido nítrico na parede dos vasos. Mínima resistência ocorre na 20º semana PA: DC x RVP Decresce principalmente no 1º e 2º trimestre, principalmente a diastólica. Sistólica diminui menos porque a queda da RVP é compensada pelo aumento da DC. No trabalho de parto tem aumento de 15 a 25 mmHg na PAD. Útero comprime as veias pélvicas e a cava inferior, dificultando retorno venoso e aumentando a pressão venosa nos membros inferiores. Com isso surgem edemas, varicosidades vulvares e hemorróidas principalmente na gestação mais avançada. O útero aumentado de tamanho comprime a veia cava inferior quando a grávida fica em decúbito dorsal, assim o retorno venoso se dificulta e provoca queda da pressão sistólica. Após 4 ou 5 minutos nessa posição, ocorre bradicardia (reflexo vagal), podendo haver lipotimias (desmaio) OBS: Receptores de baixa pressão: Localizados nas veias. Detectam variações do volume sanguíneo. Como diminuiu esse volume vai diminuirfreqüência cardíaca, diminuindo debito cardíaco para que a perfusão no rim diminua e elimine menos água e Na+. Esses acontecimentos caracterizam a síndrome da hipotensão supina, corrigida quando a gestante se posiciona em decúbito lateral esquerdo, liberando o fluxo. Resistência vascular pulmonar: reduz de 34% Pressão capilar da artéria pulmonar: diminui 28% Gengivite gravídica (edema e sangramento da gengiva) é consequência da saturação gestacional por estrogênio, progesterona e hCG sobre o tecido conectivo, acentuando no 2º trimestre. Ptialismo (produção excessiva se saliva) tem como causa hipertonia vagal, fatores psíquicos e estímulos do 2º e 3º ramos do V Crescimento uterino desloca estômago, provocando leve dextrorrotação. Aumento de progesterona e a diminuição da motilina (substância que estimula musculatura lisa) retardam esvaziamento gástrico. Associado à redução do tônus do esfíncter esofagiano inferior e a diminuição da amplitude das ondas peristálticas do esôfago facilitam pirose (queimação retroesternal ) e refluxo gastroesofágico. Hérnia de hiato pode ser encontrada Progesterona provoca hipotonia da musculatura lisa do TGI e junto com a compressão das estruturas abdominais pelo útero retarda transito intestinal. Maior absorção de líquidos leva ao ressecamento das fezes e a constipação. Hemorróidas são comuns por conta da constipação, da vasodilatação periférica e do aumento da pressão das veias retais por compressão da circulação de retorno. Relações anatômicas mudam e o apêndice pode ser encontrado no flanco direito. Fosfatase alcalina de rigem placentária está aumentada. Altos níveis de estrogênio podem inibir transporte intraductal de ácidos biliares surgindo colestase intra-hepática (a “estagnação de bile” no fígado, não indo para duodeno) e prurido cutâneo. Tem esvaziamento lento por hipotonia muscular(por conta da ação da progesterona), provocando estase biliar e favorecendo formação de cálculos de colesterol, já que o estrpgênio e a progesterona saturam a bile com colesterol e diminuem a síntese de ácidos biliares Sofre hiperplasia das células β das ilhotas, provavelmente por conta do bloqueio periférico da insulina pelos hormônios gravídicos (ex: estrogênio e hormônio lactogênio placentário). Assim a insulina aumentará facilitando as necessidades fetais de carboidratos Ocorrem principalmente no 1º trimestre Hiperêmese gravídica: forma grave de náuseas Ocorre provavelmente por conta do estrogênio, progesterona e hCG Pode ocorrer aumento do volume e tamanho devido a hipertrofia e aumento do fluxo plasmático renal. Tem-se aumento da vascularização e diminuição da resistência vascular, com isso aumenta fluxo e filtração. Pode aparecer glicosúria e proteinúria, hipercalciúria, perda de nutrientes, diminuição nas concentrações de uréia e de creatina. Hipotenia uretral (ação da progesterona – relaxa musculatura lisa) + compressão ou obstrução pelo crescimento uterino e pela congestão do plexo venoso ovariano = hidrofenose ( excesso de líquido em um rim devido ao acúmulo de urina) e dilatação dos ureteres. Altera posição indo para frente em direção a cavidade abdominal, com isso diminui sua capacidade residual provocando polaciúria Mucosa mostra-se espessada e com aspecto tortuoso em virtude dos vasos sanguíneos congestos. O ganho ponderal é atribuído ao útero e ao seu conteúdo, ao crescimento das mamas, do volume sanguíneo e do líquido extravascular e às alterações metabólicas responsáveis pelo incremento da água celular e pela deposição de proteínas e gorduras nos tecidos maternos para formar suas reservas. Retenção de água é uma alteração fisiológica por conta da queda da osmolaridade plasmática. Comum observar edema de membros inferiores favorecido pelo aumento da pressão venosa e pela redução da pressão coloidosmótica interticial. As necessidades protéicas aumentam para atender às demandas do feto, útero, placenta, etc. Aumenta proteínas totais, mas suas concentrações plasmáticas estão diminuídas por conta da hemodiluição. Gestante necessita de 25% de proteína do total dos nutrientes ingeridos. Gravidez é um estado diabetogênico Tem-se resistência à insulina, leve hiperinsulinemia, hipoglicemia de jejum e hiperglicemia pós-prandial. Inicialmente estrogênio e progesterona estimulam secreção de insulina melhorando utilização periférica de glicose Na segunda metade da gestação crescem hormônios contrainsulinares, como o hPL e o cortisol, que promovem aumento de ác graxos livres ao incentivarem lipólise e poupam glicose. Concentrações de lipoproteínas, apolipoproteínas e de lipídeos aumentam. LDL: maior concentração – 36 semanas (ação da progesterona e estradiol sobre fígado) HDL: máximo – 25 semanas, diminui até 32 e mantém constante até termo. Sódio Ocorre reteção de sódio por conta d crescimento do feto, do aumento do líquido amniótico e da expansão do líquido extracelular. A excreção pode aumentar por conta do aumento da filtração glomerular, em que se tem vasodilatação das arteríolas por ação da progesterona. Outras substâncias como aldosterona, sistema renina angiotensina, corticosteróides e estrogênios agem diminuindo excreção de sódio. Cálcio e magnésio Cálcio e magnésio diminuem na gestação pois sua absorção intestinal dobra devido a grande necessidade fetal de cálcio, além de que sua excreção renal também aumenta. Ferro Necessidades de ferro aumentam por contra do incremento da massa de hemácias. Iodo Níveis plasmáticos diminuem por conta do aumento da filtração renal e por maior demanda fetal, que compete com a mãe pelo iodo disponível. Para absorver mais iodo, a tireóide da plasma depura 2 vezes o volume normal de sangue. Diminuem todas vitaminas (exceto a E e K) por conta das exigências da gravidez. 1. Vitamina A: carência pode causar anomalias congênitas 2. B9: carência pode levar a distúrbios no crescimento fetal e produzir malformações estruturais. 3. Vit C: avitaminose determina abortamento ou morte fetal. 4. Vit D: importante para metabolismo do cálcio e fósforo e para fixação desses elementos no arcabouço ósseo. Vitamina E e K (formação de trombina e coagulação) aumentam na gravidez por conta da mobilização de reservas maternas e pela síntese placentário ou fetal. Ocorre alcalose respiratória por hiperventilação, diminuindo pressão parcial de gás carbônico. O rim então aumenta excreção de bicarbonato para compensar, diminuindo de 26 para 22, o que provoca pequena queda no pH. Devido a alcalose (pH alto), a curva de dissociação do oxigênio desloca para esquerda, aumentando afinidade da hemoglobina pelo O2, já que sua demanda nos tecidos será menor, então será mais dificil de se desprender da hemoglobina. Nessa situação, a excreção de CO2 e seu transporte do feto para mãe será facilitado, mas a liberação de O2 da mãe para o feto será dificultada. No inicio tem hiperventilação e alcalose. No período expulsivos tem episódios temporários de apneia que aumentam a pCO2, levando à acidose metabólica. A progesterona aumenta as secreções e edema nos teciduos na via aérea superior, podendo causar congestão nasal. Também aumenta FR e volume corrente, resultando em alcalose respiratória. Estrogênio causa alterações na mucosa nasal, como congestão capilar, hiperplasia e hipertrofia das suas glândulas e estimulam reatividade dos brônquios. Corticoisteroides levam maior labilidade ao calibre brônquico. Útero aumenta pressão abdominal e os músculos da respiração tem trabalho mais intenso. Devidoo levantamento do diafragma pode ter restrição respiratória causando dispnéia. Tem-se redução do volume de reserva expiratório e do volume residual, traduzindo perda da capacidade residual funcional. Deslocamento lateral da caixa torácica e deslocamento para baixo dos arcos costais elevam capacidade respiratória contrabalanceando diminuição da capacidade residual funcional, mantendo estável a capacidade pulmonar total. Capacidade vital mostra-se discretamente aumentada. Adenohipófise aumenta em 2 a 3 vezes seu tamanho, principalmente por conta da hiperplasia das células produtoras de prolactina. LH, FSH e GH se mostram muito baixos. Após o parto, prolactina diminui e passa ser liberada conforme estimulo de sucção mamilar na amamentação. Prolactina na gestação: a. Estimula síntese de DNA e a multiplicação das células glandulares e alveolares da mama b. Aumenta o numero de receptores de estrogênios e de prolactina nas células epiteliais da mama c. Participa ativamente da galactopoiese e incentiva a produção de caseína, lactoalbumina, lactose e lipídeos. Tem moderado aumento de tamanho, com hiperplasia do tecido glandular e aumento na vascularização, por conta da diminuição da concentração plasmática de iodo e à maior captação de iodeto para equilibrar depuração renal elevada. Estrogênio vai aumentar níveis de TBG (globulina de ligação de tireoxina sérica), pois inibe sua degradação, vai ter menos hormônio da tireóide livre. No primeiro trimestre o hCG que é semelhante ao TSH vai estimular liberação de T3 e T4, estes por retroalimentação negativa vai agir sobre a hipófise para diminuir os níveis de TSH entre 8 e 14 semanas. Níveis normais: abaixo de 3 e 3,5 (2º e 3º trimestre). Discreta diminuição do paratormônio no primeiro trimestre seguida por aumento nos demais, mas dentro da normalidade. Calcitonina: aumenta provavelmente devido produção placentária, tireoideana e mamária. Cortisol Produção de cortisol não aumenta e sua depuração renal diminui, tendo incremento desse hormônio ACTH inicialmente diminui e depois aumenta Aldosterona Aumenta a partir de 16 semanas, estimulado pela redução da resistência vascular periférica e da PA. Desoxicorticosterona Aumenta e sua maior fonte é a conversão da progesterona em sítios não suprarrenais, como rim, pelve e vasos sanguíneos. Tem relaxamento dos ligamentos e frouxidão das articulações (principalmente pélvicas e na sínfise púbica – abre em até 12 mm). Estrogênios aumentam vascularização e hidratação do tecido dos ligamentos articulares. Progesterona e relaxina diminuem tônus da musculatura responsável por essas articulações Por conta do peso adicional o equilíbrio desloca o centro de gravidade para frente. Tem-se acentuada lordose lombar e joga o tórax para trás para o centro de gravidade do corpo. Tem ampliação na base de sustentação (afasta os pés). Os passos são curtos e lentos. Essas características são da marcha anserina Assim tem modificação na anatomia da coluna vertebral que pode gerar espasmos dos músculos intervertebrais e diminuição dos espaços entre as vértebras, possibilitando compressões radiculares que causa dor lombar Nervo ulnar e mediano podem sofrer pequenas trações, por conta de deslocamento na cintura escapular, gerando dormência nos membros superiores. Ação progestagênica causa hipersecreção das glândulas sebáceas, fazendo com que a pele fique mais oleosa e facilitando queda capilar e surgimento de acne. Estrogênio e progesterona leva a hipertrofia do lobo intermediário hipófise, resultando na liberação de α- melanotropina, que estimula melanócitos. Pode ter aumento de alterações com exposição ao sol É uma pigmentação de cor preto- acastanhada na linha média do abdome resultante da estimulação dos melanócitos. É uma mancha acastanhada na face por conta da estimulação dos melanócitos. Não é exclusivo da gestação Ocorre devido estiramento das fibras colágenas, condicionadas à dimiuição da hidratação e ao estirament da pele. Na gestação são avermelhadas geralmente e após parto brancas. Linhas de tonalidade prata podem representar cicatrizes de estrias de gestações anteriores Conseqüências da vasodilatação pelo perfil hormonal da gestação Aranhas vasculares ou telangiectasia ou angioma Essas alterações vasculares surgem em toda superfície palmar como uma vermelhidão difusa. Diminutos vasos que se ramificam de um corpo central. Aparecem como pequenas elevações na pele, principalmente na face, no pescoço, na parte superior do tórax e nos braços Quando a atonia dos vasos se associa ao aumento da pressão intravascular decorrente da compressão da circulação de retorno, surgem as varicosidades em membros inferiores e região perineal. A acuidade visual pode estar comprometida por edema ou opacificação pigmentar da córnea durante gestação A pressão ocular pode estar diminuída por aumento de reabsorção de humor aquaso. Epistaxe é comum ( sangramento proveniente da mucosa nasal) por conta do aumento da vascularização e espressamento da mucosa nasal. A rinite vasomotora e obstrução nasal que pode ser acompanhada de hiposmia ou anosmia também é comum. REFERÊNCIA: Rotinas em obstetrícia. Fernando Freitas e colaboradores. 7º edição
Compartilhar