Diabetes MellitusTipo 1

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Maria Clara Fernandes - MEDICINA 
MORFOLOGIA DO PÂNCREAS: 
O pâncreas é uma glândula retroperitoneal 
localizado posteriormente à curvatura maior 
do estômago. 
Ele é considerado um órgão acessório da 
digestão, juntamente com o fígado e a vesícula 
biliar, e sua principal função é a produção do 
suco pancreático. 
O pâncreas é dividido em cabeça, corpo e 
cauda, além de dois ductos que o conectam ao 
duodeno. 
A cabeça do pâncreas é a porção mais 
expandida do órgão, o corpo se localiza 
superiormente à esquerda da cabeça, e a 
cauda é a última parte do pâncreas, que se 
encontra no ligamento plenorrenal. 
O pâncreas também apresenta dois ductos: o 
ducto pancreático e o ducto pancreático 
acessório. 
O ducto pancreático ou Ducto de Wirsung, 
une-se ao ducto colédoco (proveniente do 
fígado e da vesícula) e entra no duodeno com 
um ducto comum, chamado de Ampola de 
Vater. 
Já o ducto pancreático acessório ou Ducto de 
Santorini, é menor que o pancreático. Ele se 
origina no pâncreas e esvazia-se no duodeno, 
acima da ampola hepatopancreática. 
O pâncreas é formado por aglomerados de 
células epiteliais, onde 90% formam a porção 
exócrina (ácinos) e 10% formam a porção 
endócrina (ilhotas pancreáticas). 
A parte exócrina do pâncreas é formada pelos 
ácinos e tem como função sintetizar e 
secretar enzimas que são essenciais para a 
digestão no duodeno, formando o suco 
pancreático. 
Já a parte endócrina do pâncreas é formada 
pelas ilhotas pancreáticas ou Ilhotas de 
Langerhans, que tem como função sintetizar e 
secretar os hormônios da insulina, glucagon, 
somatostatina e polipeptídio no sangue. 
SÍNTESE E SECREÇÃO DE INSULINA: 
A insulina é um hormônio produzido e secretado 
pelo pâncreas, apresentando três funções 
principais: 
• Estimular a captação de glicose pelas 
células-alvo e armazenar glicose em 
forma de glicogênio; 
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• Evitar a decomposição das gorduras e 
do glicogênio; 
• Inibir a gliconeogênese e promover a 
síntese de proteínas. 
A insulina ativa é composta por uma cadeia 
polipeptídica A e uma cadeia polipeptídica B 
Essa insulina ativa é produzida e sintetizada 
pelas células beta, encontradas nas ilhotas 
pancreáticas, através de uma molécula 
chamada de proinsulina. 
A proinsulina realiza a síntese da insulina através 
da clivagem da estrutura do peptídeo C, que 
interliga as cadeias A e B. 
A secreção da insulina é regulada a partir dos 
níveis de glicose no sangue, que são regulados a 
partir da oscilação da concentração de 
glicemia. 
A glicose sanguínea entra na célula beta 
através do transportador de glicose específico, 
chamado de GLUT-2. 
Em seguida, a glicose sofre fosforilação e 
forma o ATP (trifosfato de adenosina), que é 
responsável pelo fechamento dos canais de 
potássio e pela despolarização da célula. 
Essa despolarização da célula resulta na 
abertura dos canais de cálcio e, 
consequentemente, na secreção da insulina. 
A insulina que é secretada pelas células beta 
entra na circulação porta e é levada para o 
fígado, onde é 50% consumida ou decomposta. 
Para que a insulina tenha seu efeito nos 
tecidos-alvo, ela se liga a um receptor de 
membrana. 
As membranas das células são impermeáveis à 
glicose, mas elas possuem um grupo de 
transportadores de glicose (GLUT-1, GLUT-2 e 
assim por diante) encarregados de transferir 
essa glicose para dentro do sangue de forma 
mais rápida e, a partir disso, cada um tem sua 
distribuição tecidual específica. 
DEFINIÇÃO DO DIABETES: 
O diabetes mellitus é uma síndrome metabólica 
de origem e classificação múltipla, e ocorre em 
decorrência da produção insuficiente de insulina 
ou incapacidade da insulina de exercer a 
metabolização da glicose. 
CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES: 
Existem diversos tipos de diabetes, com diversas 
etiologias. 
Os principais tipos são: diabetes mellitus tipo 1, 
diabetes mellitus tipo 2, diabetes gestacional ou 
diversos outros tipos decorrentes de defeitos 
genéticos ou outras doenças. 
O diabetes mellitus tipo 1 é causada pela 
destruição das células produtoras de insulina 
pelo próprio sistema imunológico, através de 
uma destruição autoimune das células beta. 
O diabetes mellitus tipo 2 é caracterizada 
como a perda progressiva de secreção 
insulínica combinada com a resistência à insulina. 
Já o diabetes gestacional se caracteriza pela 
hiperglicemia de graus variados durante a 
gestação, sem critérios de diabetes mellitus 
previamente. 
 
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Os demais tipos de diabetes podem ser 
monogênicos, neonatal, secundário a 
endocrinopatias, secundário a doenças do 
pâncreas, secundário a infecções ou secundário 
a medicamentos. 
EPIDEMIOLOGIA: 
O diabetes mellitus se destaca como uma 
grande causa de morbimortalidade no mundo. 
Estimativas globais indicam que 382 milhões de 
pessoas vivem com DM e esse número pode 
chegar a 592 milhões em 2035, sendo que 
cerca de 50% dessas pessoas não sabem que 
têm a doença. 
Em âmbito nacional, em 2013 a Internacional 
Diabetes Federation classificou o Brasil na 4ª	
posição entre os países com maior número de 
pessoas diabéticas, com 11,9 milhões de casos 
entre indivíduos adultos. 
Os principais fatores associados a esse 
crescimento da prevalência de casos de DM são 
o envelhecimento da população, a obesidade e 
o sedentarismo. 
Esse cenário gera altos custos ao paciente e 
ao sistema de saúde. Estima-se que o DM 
chegou a causar 12% das hospitalizações, além 
de ser responsável por até 15,4% dos custos 
hospitalares do SUS do ano de 2008 até 2010. 
 
 
FATORES DE RISCO DO DIABETES: 
Os principais fatores de risco para DM são 
idade maior que 45 anos, sobrepeso (IMC > 25), 
obesidade central, antecedentes familiares de 
diabetes, hipertensão arterial, colesterol alto, 
diabetes gestacional, SOP, doenças 
cardiovasculares ou cerebrovasculares. 
FISIOPATOLOGIA DO DIABETES: 
O diabetes mellitus tipo 1 é uma doença 
autoimune em que ocorre a destruição das 
ilhotas de Langerhans, através da ação 
autoimune de células efetoras contra antígenos 
endógenos das próprias células beta. 
Esse diabetes tipo 1 também pode ser dividido 
em tipo 1A e tipo 1B. 
O diabetes mellitus tipo 1A é o mais frequente 
e se confirma pela presença de um ou mais 
autoanticorpos no organismo. 
Sua fisiopatologia envolve predisposição 
genética e fatores ambientais que 
desencadeiam a resposta autoimune, entre elas 
estão as infecções virais, componentes 
dietéticos e determinadas composições da 
microbiota intestinal. 
Na maioria dos casos, os anticorpos 
marcadores de autoimunidade precedem a 
hiperglicemia durante meses e até anos, 
durante o estágio pré-diabético. 
Quanto maior for o número de anticorpos 
presentes, maior é a chance do individuo 
desenvolver a doença propriamente dita. 
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As manifestações clínicas do diabetes mellitus 
tipo 1 começam de forma abrupta, podendo 
gerar cetoacidose diabética como primeira 
manifestação em até 1/3 dos casos. 
Já o diabetes mellitus tipo 1B ou idiopático está 
atribuído aos casos de diagnóstico mais difícil, 
quando os autoanticorpos não são detectáveis 
na circulação. 
As recomendações terapêuticas permanecem 
as mesmas do diabetes tipo 1A e não existem 
evidências de riscos distintos desse outro tipo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Os pacientes portadores de diabetes mellitus 
tipo 1 apresentam rápida e intensa perda de 
capacidade de secreção de insulina. 
Por esse motivo, os sintomas geralmente são: 
• Perda de peso e polifagia: o organismo 
passa a utilizar a própria gordura para 
geração de energia; 
• Poliúria: secreção excessiva de urina por 
consequência da diurese osmótica, pois 
os rins não conseguem reabsorver toda 
a glicose, que é eliminada na urina 
juntamente com a água; 
 
• Polidipsia: sede excessiva em decorrência 
do aumento da micção e da perda de 
eletrólitos; 
• Fadiga e indisposição geral: devido ao 
volume plasmático reduzido, que gera 
hipotensão postural,perda de potássio e 
catabolismo das proteínas; 
• Dificuldade visual: pois o cristalino e a 
retina são expostos aos fluidos 
hiperosmolares, causando retinopatia e 
edema macular; 
• Infecções de pele e mucosa: causada 
pela hiperosmolaridade do soro do 
diabético, dificultando a passagem de 
nutrientes e células de defesa para a 
pele; 
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• Parestesias: formigamentos em 
decorrência da disfunção temporária 
dos nervos sensitivos periféricos; 
• Cetoacidose diabética: pois a deficiência 
de insulina faz com que o organismo 
metabolize triglicerídeos e aminoácidos 
ao invés de glicose para produzir 
energia. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
O tratamento para diabetes mellitus tipo 1 é 
feito baseado em quatro componentes 
principais: insulinoterapia, automonitorização 
glicêmica, orientação nutricional e exercício. 
As insulinoterapias podem ser classificadas de 
acordo com a biodisponibilidade e podem ser de 
ação curta e início de ação ultrarrápido, de 
ação curta e início de ação rápido, de ação 
intermediária ou de ação prolongada com picos 
de ação menos pronunciados. 
Na prática, a reposição de insulina é feita com 
uma insulina basal, uma insulina durante as 
refeições e doses de insulina necessárias para 
corrigir hiperglicemias pré e pós-prandiais (das 
refeições) ou no período interalimentar. 
O tratamento mais intensivo é feito com 
aplicações múltiplas de doses de insulina com 
seringas ou canetas. 
A dose diária total de insulina para pacientes 
com DM tipo 1, com diagnóstico recente ou 
após um quadro de cetoacidose diabética varia 
de 0,5 a 1,0 U/kg/dia, porém alguns casos 
requerem doses maiores de insulina para a 
recuperação do equilíbrio metabólico. 
As preparações de insulina seguem a 
classificação de ação rápida, curta, 
intermediaria ou longa. 
A insulina de ação rápida e curta é utilizada em 
casos em que há necessidade de correção 
rápida de glicose elevada, sendo administrada 
15min antes ou depois da refeição. 
A insulina de ação intermediária é administrada 
em conjunto com a insulina de ação rápida para 
controle basal (em jejum), não podendo ser 
usada quando é necessário baixar rapidamente 
a glicose. 
Já a insulina de ação prolongada também é 
utilizada para controle basal por via 
subcutânea (SC). 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: 
O tratamento não farmacológico do diabetes 
é fundamental para obtenção de bons 
resultados pois, associados ao tratamento 
farmacológico, podem otimizar os resultados. 
Esse tratamento consiste na mudança de 
hábitos do paciente, desde a alimentação até 
a prática de exercícios físicos. 
A alimentação deve ser apropriada e 
balanceada, de forma que possa suprir as 
necessidades do paciente sem a elevação dos 
níveis glicêmicos de forma abrupta e frequente. 
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Os exercícios físicos devem ser realizados 
regularmente, além de ser importante 
interromper hábitos de etilismo e tabagismo, 
quando presentes. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
“Porth Fisiopatologia” de Sheila C. Grossman e 
colaboradores, 9ª	edição, 2016. 
“Fisiopatologia das Doenças” de Gary D. 
Hammer e Stephen J. McPhee, 7ª	edição, 2014.	
“Bogliolo Patologia” de Geraldo Brasileiro Filho, 
9ª	edição, 2016. 
“Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da 
Diabetes Mellitus tipo 1”, Ministério da Saúde, 
2018.	
Artigo “Diabetes Mellitus: fatores de risco, 
ocorrência e cuidados entre trabalhadores de 
enfermagem” de Darlene Mara dos Santos e 
colaboradores, 2010. 
Artigo “Prevalência de Diabetes Mellitus e 
fatores associados na população adulta 
brasileira: evidências de um inquérito de base 
populacional” de Luisa Sorio Flor e Monica 
Rodrigues Campos, 2017.