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HISTÓRICO: . HOSPEDEIRO INVERTEBRADO: MICRO E MACROGAMETAS - 1880 : PARASITA FOI DESCRITO OVO OU zigoto . 1897 : TRANSMISSÃO POR MOSQUITOS OOCINETO - 1898 : ciclo DE TRANSMISSÃO E VETOR OOCISTO (ANOPHELES - FÊMEA) ESPOROZOÍTA ETIOLOGIA : + comum PLASMODIUM FALCIPARUM : - FÊMEA ANOPHELES µ No Brasil . PARASITA HEMÁCIAS JOVENS E MADURAS - PLASMODIUM : FALCIPARUM , MALARIAE , VIVAX E OVALE - CADA ciclo ESOUIZOGÕNICO PODE ORIGINAR ATÉ 36 1° HEPATÓCITOS{ 2° eritrócitos MEROZOÍTAS - FORMAS ADERIDAS NOS VASOS SANGUÍNEOS: VIVAX: TERÇÃ BENIGNA ESQUIZONTES FALCIPARUM: TERÇÃ MALIGNA OVALE : TERÇÃ BENIGNA {MEROZOÍTASGAMETÓCITOS MALARIAE : OWARTÃ BENIGNA - FORMAS ENCONTRADAS NO SANGUE: " RESERVATÓRIO DO VETOR : HUMANOS COM GAMETÓCITOS { fropozoítas MALÁRIA E FEBRE : ESQUIZONTESI FORMA GRAVE) - PLASMODIUM VIVAX: AGENTE DA FEBRE TERÇÃ BENIGNA - CASOS MAIS GRAVES : COM ciclo FEBRIL QUE RETORNA A CADA 48 HORAS HIPOGLICEMIA - PLASMODIUM FALCIPARUM: AGENTE DA FEBRE TERÇÃ CONVULSÕES MAÚGNA COM ACESSOS FEBRIS QUE SE REPETEM CLINICA- NÁUSEAS iii.inútii: :::[II.me .am/:iiiIIEniII COM OCORRÊNCIA DE ACESSOS FEBRIS A CADA 72 HORAS ICTERÍCIA DISTÚRBIOS DE CONSCIÊNCIA PASSAGEIROS FORMAS EVOLUTIVAS : PLASMODIUM MALARIAE : . OS MEROZOÍTAS PARASITAM HEMÁCIAS MADURAS - OS ESQUIZONTES ORIGINAM DE SEIS A DOSEMEROZOÍTASA CADA ciclo - FORMAS ENCONTRADAS NO SANGUE : MEROZOÍTAS ESOUIZONTES {TROFOZOÍTAS {GAMETÓCITOSPRÉESQUIZONTES PLASMODIUM OVALE: - OS MEROZOÍTAS PARASITAM HEMÁCIAS JOVENS - HOSPEDEIRO VERTEBRADO : - OS ESOWIZONTES ORIGINAM DE SEIS A DOSEMEROESPOROZOITAZOÍTAS A CADA ciclo TROFOZOÍTA . FORMAS ENCONTRADAS NO SANGUE : ESOUIZONTE MEROZOÍTAS ESOUIZONTES MEROZOITA {TROFOháTAS {GAMETÓCITOSGAMETÓCITOSCMICRO E MACRO) PRÉ ESQUÍONTES PLASMODIUM VIVAX: PERÍODO DE INCUBAÇÃO: - PARASITA , PRINCIPALMENTE , RETICULÓCITOS (HEM . JOVENS) . PLASMODIUM FALICIPARUM: 12 DIAS - O NÚMERO DE MEROZOITOS POR ESQUIZONTE VARIA EN . . PLASMODIUM VIVAX : 14 Dias TRE 14 E 24 . PLASMODIUM OVALE : 14 DIAS - FORMAS ENCONTRADAS NO SANGUE: . ÀLASMODIUM MALARIAE : 30 DIAS MEROlatas ESOUIZONTES Troroaátns cometócitos SINTOMATOLOGIA: PRÉ ESONIZONTES - DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS E LIBERAÇÃO DO PIÇ MENTO MALÁRICO HEMOZOÍNA , COM DEPÓSITO NO EPIDEMIOLOGIA : BAÇO, FÍGADO, CÉREBRO E MEDULA ÓSSEA - A MALÁRIA É UM DOS PROBLEMAS DE SAÚDE PÚBLICA . ACESSO MAUÁRICOIPAROXISMO) MAIS SÉRIOS DO MUNDO . CALAFRIOS E TREMORES - MAIOR IMPACTO NA MORBIDADE E MORTALIDADE NAS _ FEBRE ALTA REGIÕES tropicais E SUBTROPICAIS . SENSAÇÃO DE CALOR . 405 MIL MORTES NO MUNDO EM 2018 (CRIANÇAS) . CEFALEIA INTENSA - 206 A 258 MILHÕES DE PESSOAS INFECTADAS EM . SUDORESE 2018 NO MUNDO FATORES DO HOSPEDEIRO: ATÉ 1 ANO : GERALMENTE t RESISTENTES • ALEITAMENTO MATERNO A HEMOGLOBINA FETAL • DIETA LÁCTEA • MENOS EXPOSIÇÃO DE 1 A 3 ANOS : AUMENTA SINTOMATOLOGIA E PARASITEMIA , PODENDO PROGREDIR PARA O ÓBITO • MAIS SUSCEPTÍVEIS ISIST. IMUNESUBDESENVOLVIDOAINDA) CICLO DE VIDA : DE 5 A 8 ANOS : RESPOSTA mais eficiente E SINTOMAS MAIS DISCRETOS ADULTOS NÃO IMUNES : 1- IDADE = t Risco GRAVIDEZ : IMUNOSUPRESSÃO ( 2° GRUPO DE Risco) PATOGENIA : - MALÁRIA GRAVE POR P . FALCIPARNM OCORRE EM ADULTOS NÃO IMUNES , CRIANÇAS E GESTANTES • SEQUESTRO DOS ERITRÓCITOS PARASITADOS: ADE SÃO AO ENDOTÉLIO VASCULAR (citoADERÊNCIA) < FORMAÇÃO DE ROSETAS : ERITRÓCITOS INFECTADOS COM ERITRÓCITOS NÃO INFECTADOS VIAS DE TRANSMISSÃO : . HIPER- PARASITEMIA : > 2- 5% DAS HEMÁCIASPARASITADAS , tt ou PRESENÇA DE ESOUIZONTES - VETORIAL : PICADA DA FÊMEA DO MOSOWITO - MALÁRIA CEREBRAL , insvriciência RENAL , EDEMA ANOPHELES / MOSQUITO PREGO) PULMONAR AGUDO , ANEMIA GRAVE , icterícia ACENTUA .- CONGÊNITA DA , HIPERTERMIA E VÔMITOS - TRANSFUSIONAL - TRANSPLANTES DE ÓRGÃOS - DEPENDENDO DA CARGA PARASITÁRIA , PODE GERAR DES ANAMNESE- clínico fruição DAS HEMÁCIAS PARASITADAS, APÓS A ESOWIZOGONIA , sinais E SINTOMAS (PRESUNTIVO) DESTRUIÇÃO DE HEMÁCIAS PARASITADAS E SAUDÁVEIS NO BAÇO, CAUSANDO ANEMIA ESFREGACO DELGADO LABORATORIAL - ALTERAÇÃO DA PERMEABILIDADE VASCULAR GOTA ESPESSA - MARGINACÃOERITROCITÁRIA . IMUNOCOMPLEXOS: Deposição NOS CAPILARES DOCÉREBRO , PULMÃO E RINS 1 PROCESSOS INFLAMATÓRIOS LETAIS) - LESÃO RENAL: SÍNDROME NEFRÓTICA . COMA RECAIDAS : • OCORRE NAS INFECÇÕES POR PLASMODIUM VIVAX E OVALE . FORMAS HIPNOZOÍTAS NO FÍGADO PERMANECEM EMESTADODE LATÊNCIA POR PERÍODOS QUE VARIAM DE 1 MÊS A 1 OU 2 ANOS RECRUDESCÊNCIAS: - PARASITEMIA REAPARECE IACOMPANHADA DESINTOMATOLOGIA) APÓS UM PERÍODO DE "CURA APARENTE" , GERANDO UMA RESPOSTA INADEQUADA AO TRATAMENTO - SOBREVIVÊNCIA DE FORMAS ERITROÚTICAS EM NÍVEL MUITO BAIXO ( PLASMODIUM FALCIPARUM) CRITÉRIOS DE DOENÇA GRAVE: PROFILAXIA E CONTROLE: - ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA - INSUFICIÊNCIA RENAL - DETECÇÃO E TRATAMENTO PRECOCE DOS INFECTADOS - ANEMIA GRAVE . MEDIDAS DE PROTEÇÃO INDIVIDUAL E COLETIVA • DISFUNÇÃO HEPÁTICA - TELAGEM DE JANELAS E PORTAS < DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO . INSETICIDAS DE AÇÃO RESIDUAL - DIFICULDADE RESPIRATÓRIA . IMPREGNAÇÃO DE MOSQUITEIRAS COM INSETICIDAS < ALTERAÇÕES METABÓLICAS - DESENVOLVIMENTO DE NOVOS FÁRMACOS < DESEQUILÍBRIO HIDRO - ELETROLÍTICO . TREINAMENTO DE RECURSOS HUMANOS - CHOQUE OU COLAPSO CIRCULATÓRIO . ESTRUTURAÇÃO DO SISTEMA DE SAÚDE - HIPERPARASITEMIA - DESENVOLVIMENTO DE VACINA DIAGNÓSTICO : TRATAMENTO: FÁRMACOS ANTIMALÁRICOS UTILIZADOS NA CLÍNICA : • QUININA : AGE SOBRE OS TROFOZOÍTOS , ESQUI ZONTES E MEROZOÍTOS • CLOROQUINA : AGE SOBRE AS FORMASSANGUÍNEAS , EXCETO GAMETÓCITOS POR P . FALCIPARUM
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