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Malária: Etiologia, Sintomatologia e Controle

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HISTÓRICO: . HOSPEDEIRO INVERTEBRADO:
MICRO E MACROGAMETAS
- 1880 : PARASITA FOI DESCRITO
OVO OU zigoto
. 1897 : TRANSMISSÃO POR MOSQUITOS OOCINETO
- 1898 : ciclo DE TRANSMISSÃO E VETOR OOCISTO
(ANOPHELES - FÊMEA)
ESPOROZOÍTA
ETIOLOGIA :
+ comum PLASMODIUM FALCIPARUM :
- FÊMEA ANOPHELES µ No
Brasil
. PARASITA HEMÁCIAS JOVENS E MADURAS
- PLASMODIUM : FALCIPARUM
,
MALARIAE
,
VIVAX E OVALE
- CADA ciclo ESOUIZOGÕNICO PODE ORIGINAR ATÉ 36
1° HEPATÓCITOS{ 2° eritrócitos MEROZOÍTAS
- FORMAS ADERIDAS NOS VASOS SANGUÍNEOS:
VIVAX: TERÇÃ BENIGNA
ESQUIZONTES
FALCIPARUM: TERÇÃ MALIGNA
OVALE : TERÇÃ BENIGNA {MEROZOÍTASGAMETÓCITOS
MALARIAE : OWARTÃ BENIGNA
- FORMAS ENCONTRADAS NO SANGUE:
" RESERVATÓRIO DO VETOR : HUMANOS COM GAMETÓCITOS
{
fropozoítas
MALÁRIA E FEBRE : ESQUIZONTESI FORMA GRAVE)
- PLASMODIUM VIVAX: AGENTE DA FEBRE TERÇÃ BENIGNA - CASOS MAIS GRAVES
:
COM ciclo FEBRIL QUE RETORNA A CADA 48 HORAS HIPOGLICEMIA
- PLASMODIUM FALCIPARUM: AGENTE DA FEBRE TERÇÃ CONVULSÕES
MAÚGNA COM ACESSOS FEBRIS QUE SE REPETEM CLINICA- NÁUSEAS
iii.inútii: :::[II.me .am/:iiiIIEniII
COM OCORRÊNCIA DE ACESSOS FEBRIS A CADA 72 HORAS ICTERÍCIA
DISTÚRBIOS DE CONSCIÊNCIA PASSAGEIROS
FORMAS EVOLUTIVAS : PLASMODIUM MALARIAE :
. OS MEROZOÍTAS PARASITAM HEMÁCIAS MADURAS
- OS ESQUIZONTES ORIGINAM DE SEIS A DOSEMEROZOÍTASA CADA ciclo
- FORMAS ENCONTRADAS NO SANGUE :
MEROZOÍTAS ESOUIZONTES
{TROFOZOÍTAS {GAMETÓCITOSPRÉESQUIZONTES
PLASMODIUM OVALE:
- OS MEROZOÍTAS PARASITAM HEMÁCIAS JOVENS
- HOSPEDEIRO VERTEBRADO : - OS ESOWIZONTES ORIGINAM DE SEIS A DOSEMEROESPOROZOITAZOÍTAS A CADA ciclo
TROFOZOÍTA . FORMAS ENCONTRADAS NO SANGUE :
ESOUIZONTE MEROZOÍTAS ESOUIZONTES
MEROZOITA {TROFOháTAS {GAMETÓCITOSGAMETÓCITOSCMICRO E MACRO) PRÉ ESQUÍONTES
PLASMODIUM VIVAX: PERÍODO DE INCUBAÇÃO:
- PARASITA
,
PRINCIPALMENTE
,
RETICULÓCITOS (HEM
.
JOVENS) . PLASMODIUM FALICIPARUM: 12 DIAS
- O NÚMERO DE MEROZOITOS POR ESQUIZONTE VARIA EN
. .
PLASMODIUM VIVAX : 14 Dias
TRE 14 E 24
.
PLASMODIUM OVALE : 14 DIAS
- FORMAS ENCONTRADAS NO SANGUE: . ÀLASMODIUM MALARIAE : 30 DIAS
MEROlatas ESOUIZONTES
Troroaátns cometócitos SINTOMATOLOGIA:
PRÉ ESONIZONTES
- DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS E LIBERAÇÃO DO PIÇ
MENTO MALÁRICO HEMOZOÍNA
,
COM DEPÓSITO NO
EPIDEMIOLOGIA :
BAÇO, FÍGADO, CÉREBRO E MEDULA ÓSSEA
- A MALÁRIA É UM DOS PROBLEMAS DE SAÚDE PÚBLICA . ACESSO MAUÁRICOIPAROXISMO)
MAIS SÉRIOS DO MUNDO
.
CALAFRIOS E TREMORES
- MAIOR IMPACTO NA MORBIDADE E MORTALIDADE NAS _ FEBRE ALTA
REGIÕES tropicais E SUBTROPICAIS
. SENSAÇÃO DE CALOR
. 405 MIL MORTES NO MUNDO EM 2018 (CRIANÇAS) . CEFALEIA INTENSA
- 206 A 258 MILHÕES DE PESSOAS INFECTADAS EM
. SUDORESE
2018 NO MUNDO
FATORES DO HOSPEDEIRO:
ATÉ 1 ANO : GERALMENTE t RESISTENTES
• ALEITAMENTO MATERNO
A HEMOGLOBINA FETAL
• DIETA LÁCTEA
• MENOS EXPOSIÇÃO
DE 1 A 3 ANOS : AUMENTA SINTOMATOLOGIA
E PARASITEMIA
,
PODENDO PROGREDIR PARA O ÓBITO
• MAIS SUSCEPTÍVEIS ISIST. IMUNESUBDESENVOLVIDOAINDA)
CICLO DE VIDA : DE 5 A 8 ANOS : RESPOSTA mais eficiente E
SINTOMAS MAIS DISCRETOS
ADULTOS NÃO IMUNES : 1- IDADE = t Risco
GRAVIDEZ : IMUNOSUPRESSÃO ( 2° GRUPO DE Risco)
PATOGENIA :
- MALÁRIA GRAVE POR P
. FALCIPARNM OCORRE EM
ADULTOS NÃO IMUNES
,
CRIANÇAS E GESTANTES
• SEQUESTRO DOS ERITRÓCITOS PARASITADOS: ADE
SÃO AO ENDOTÉLIO VASCULAR (citoADERÊNCIA)
< FORMAÇÃO DE ROSETAS : ERITRÓCITOS INFECTADOS
COM ERITRÓCITOS NÃO INFECTADOS
VIAS DE TRANSMISSÃO : . HIPER- PARASITEMIA : > 2- 5% DAS HEMÁCIASPARASITADAS
,
tt ou PRESENÇA DE ESOUIZONTES
- VETORIAL : PICADA DA FÊMEA DO MOSOWITO
- MALÁRIA CEREBRAL
,
insvriciência RENAL
,
EDEMA
ANOPHELES / MOSQUITO PREGO)
PULMONAR AGUDO
,
ANEMIA GRAVE
,
icterícia ACENTUA
.- CONGÊNITA
DA
,
HIPERTERMIA E VÔMITOS
- TRANSFUSIONAL
- TRANSPLANTES DE ÓRGÃOS
- DEPENDENDO DA CARGA PARASITÁRIA
,
PODE GERAR DES ANAMNESE- clínico
fruição DAS HEMÁCIAS PARASITADAS, APÓS A ESOWIZOGONIA , sinais E SINTOMAS (PRESUNTIVO)
DESTRUIÇÃO DE HEMÁCIAS PARASITADAS E SAUDÁVEIS NO BAÇO,
CAUSANDO ANEMIA ESFREGACO DELGADO LABORATORIAL
- ALTERAÇÃO DA PERMEABILIDADE VASCULAR GOTA ESPESSA
- MARGINACÃOERITROCITÁRIA
. IMUNOCOMPLEXOS: Deposição NOS CAPILARES DOCÉREBRO
,
PULMÃO E RINS 1 PROCESSOS INFLAMATÓRIOS LETAIS)
- LESÃO RENAL: SÍNDROME NEFRÓTICA
. COMA
RECAIDAS :
• OCORRE NAS INFECÇÕES POR PLASMODIUM VIVAX E OVALE
. FORMAS HIPNOZOÍTAS NO FÍGADO PERMANECEM EMESTADODE LATÊNCIA POR PERÍODOS QUE VARIAM DE 1 MÊS A 1
OU 2 ANOS
RECRUDESCÊNCIAS:
- PARASITEMIA REAPARECE IACOMPANHADA DESINTOMATOLOGIA) APÓS UM PERÍODO DE "CURA APARENTE"
,
GERANDO UMA
RESPOSTA INADEQUADA AO TRATAMENTO
- SOBREVIVÊNCIA DE FORMAS ERITROÚTICAS EM NÍVEL
MUITO BAIXO ( PLASMODIUM FALCIPARUM)
CRITÉRIOS DE DOENÇA GRAVE:
PROFILAXIA E CONTROLE:
- ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
- INSUFICIÊNCIA RENAL - DETECÇÃO E TRATAMENTO PRECOCE DOS INFECTADOS
- ANEMIA GRAVE . MEDIDAS DE PROTEÇÃO INDIVIDUAL E COLETIVA
• DISFUNÇÃO HEPÁTICA - TELAGEM DE JANELAS E PORTAS
< DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO . INSETICIDAS DE AÇÃO RESIDUAL
- DIFICULDADE RESPIRATÓRIA . IMPREGNAÇÃO DE MOSQUITEIRAS COM INSETICIDAS
< ALTERAÇÕES METABÓLICAS - DESENVOLVIMENTO DE NOVOS FÁRMACOS
< DESEQUILÍBRIO HIDRO - ELETROLÍTICO . TREINAMENTO DE RECURSOS HUMANOS
- CHOQUE OU COLAPSO CIRCULATÓRIO . ESTRUTURAÇÃO DO SISTEMA DE SAÚDE
- HIPERPARASITEMIA - DESENVOLVIMENTO DE VACINA
DIAGNÓSTICO : TRATAMENTO:
FÁRMACOS ANTIMALÁRICOS UTILIZADOS NA CLÍNICA :
• QUININA : AGE SOBRE OS TROFOZOÍTOS
, ESQUI
ZONTES E MEROZOÍTOS
• CLOROQUINA : AGE SOBRE AS FORMASSANGUÍNEAS
,
EXCETO GAMETÓCITOS POR P
.
FALCIPARUM

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