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Fibromialgia (SFM)

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CLÍNICAS V
cap.39 (Dor: Princípios e práticas)
Fibromialgia (SFM):
A síndrome fibromiálgica (SFM) é uma condição dolorosa crônica difusa do
sistema musculoesquelético, com duração de pelo menos 3 meses, não-articular,
caracterizada pela presença de dor à palpação em locais predeterminados denominados
pontos dolorosos. É geralmente associada à fadiga persistente, rigidez, sono leve não
reparador, estresse emocional e vários outros sintomas. Não há uma patologia de tecido
específico, e as queixas incluem dor articular, lesão muscular, inflamação e dor visceral.
Estímulos térmicos tônicos com intensidade insuficiente para gerar dor elevam o
limiar de dor, causada por estímulos elétricos em indivíduos saudáveis, mas não nos
pacientes com SFM, fenômeno que sugere que haja deficiência do sistema do controle
inibitório da nocicepção. Anormalidades similares frente ao calor e ao frio também são
observadas. O processamento sensorial é anormal nos doentes com SFM. Observou-se
que há redução da tolerabilidade à dor mediante estimulação elétrica; frequentemente,
ocorre sensação disestésica persistente ao redor do local estimulado, durando 10 a 20
minutos, após o término da estimulação, e difusamente distais e proximalmente ao
estimulador em casos da SFM.
A atividade da substância P (sP) aumenta 3x no líquido cerebrospinal em doentes
com SFM. A sP reduz o limiar da excitabilidade sináptica, resultando em ativação de
sinapses normalmente silenciosas, sensibilizando os neurônios espinais de 2ª ordem. A
hiperalgesia é caracterizada pela sensibilização central, que depende, em parte, da
ativação dos receptores NMDA e da liberação de sP e pelos aferentes nociceptivos
primários da medula espinal.
A disfunção serotoninérgica parece exercer um papel importante em casos de
SFM. O nível sérico de serotonina e do seu precursor, o L-triptofano, está significativamente
reduzido em doentes com SFM. Essa depleção da serotonina ocasiona uma diminuição
do sono não-REM e um aumento de queixas somáticas, depressão e percepção à dor. A
redução da atuação de serotonina nos receptores serotoninérgicos do SNC encefálico e
espinal pode ocasionar redução na produção de hormônios do eixo
hipotálamo-hipofisário-adrenal, do sono delta e da sP no encéfalo. O aumento da sP na
medula espinal relaciona-se com a alodinia e hiperalgesia difusa. É possível que a
hipoatividade desses neurotransmissores justifique a ocorrência da dor em casos de
SFM.
Parece ocorrer aumento da atividade de NT excitatórios, em especial da sP, e
deficiência, principalmente da serotonina, da atividade dos neurotransmissores inibitórios
poderiam implicar na percepção alterada dos estímulos nociceptivos.
Foi observado que 68 a 100% dos doentes com fibromialgia apresentaram PGs
miofasciais. Em cerca de 40% dos doentes com fibromialgia, há necessidade do tratamento
dos PGs pelas diversas técnicas de inativação. A sensibilização dos nociceptores é
responsável pelo dolorimento localizado a digitopressão e contribui para o mecanismo da
dor referida. A dor referida, em grande parte, é devida à sensibilização dos neurônios
sensitivos da substância cinzenta do corno posterior da medula espinal que apresentam
ampliação de seus campos receptivos e tornam-se reativos aos estímulos nociceptivos e
não-nociceptivos.
Ocorrem anormalidades neuroendócrinas no eixo hipotálamo-pituitário-adrenal em
doentes com SFM. A dor e a fadiga associadas à fibromialgia são estressantes. A resposta
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CLÍNICAS V
ao estresse está relacionada ao sistema de estresse que inclui o ACTH , a noradrenalina, o
sistema nervoso neurovegetativo, o locus ceruleus, o sistema nervoso periférico e o eixo
hipotálamo-hipofisário-adrenal. O hipotálamo é o principal centro regulador do eixo
hipotálamo-hipofisário-adrenal. Sua ativação aumenta a secreção do ACTH, que, por sua
vez, estimula a secreção do cortisol pelo córtex adrenal. O cortisol, por mecanismo de
feedback negativo, inativa o hipotálamo, a hipófise e outros centros do SNC que regulam a
função hipotálamo-hipofisária-adrenal. Em casos de SFM, há reação exagerada ao ACTH e
ao CRH e reação adrenal ao ACTH.
A fadiga está relacionada ao sono não-reparador, ao descondicionamento físico, à
escassez de estratégias de enfrentamento e às disfunções endócrinas envolvendo o eixo
hipotálamo-hipofisário-adrenal, incluindo a deficiência de GH. A liberação do GH ocorre
principalmente nos estágios 3 e 4 do sono não-REM. A secreção inadequada de GH pode
estar relacionada à disfunção do sono não-REM em casos de SFM. Fatores psicológicos
que influenciam os sistemas de percepção e modulação da dor também parecem estar
relacionados à SFM.
O diagnóstico é fundamentalmente clínico com as suas características. Não há
evidências de anormalidades laboratoriais ou nos exames de imagem. Os critérios
diagnósticos (1990) da fibromialgia sugeridos pelo CAR são:
1. História clínica: dor generalizada localizada no hemicorpo direito e esquerdo, acima e
abaixo da cintura, além do eixo axial (região cervical, face anterior do tórax, dorso e região
lombar) com duração superior a 3 meses.
2. Exame físico: dor à palpação digital com 4 kg/cm² em áreas
denominadas pontos dolorosos (tender points) em 11 ou mais dos
seguintes pontos (bilateralmente):
• Inserção dos músculos suboccipitais na nuca
• Ligamentos dos processos transversos da quinta à sétima
vértebra cervical
• Bordo rostral do trapézio
• Músculo supra-espinal
• Junção do músculo peitoral com a articulação costocondral da
segunda costela
• 2 cm abaixo do epicôndilo lateral do cotovelo
• Quadrante látero-superior da região glútea, abaixo da espinha
ilíaca
• Inserções musculares no trocanter femoral
• 2 cm rostralmente à linha articular do côndilo medial do fêmur
*Quando o número de pontos dolorosos < 11, mas há concomitância de outros sintomas
e sinais, o diagnóstico de fibromialgia também pode ser realizado!
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CLÍNICAS V
Os critérios diagnósticos a partir de 2010 são índice de dor generalizada (IDG) e
a escala de gravidade dos sintomas (EGS):
Classifica-se como fibromialgia se as 3
condições estiverem presentes:
→ IDG ≥ 7 e EGS ≥ 5 ou IDG 3-6 e EGS ≥ 9;
→ Sintomas estáveis e presentes por pelo
menos 3 meses;
→ Não haver outra causa/explicação para a
dor;
O tratamento inclui o controle da dor e da fadiga, melhora do padrão do sono, o
controle das anormalidades do humor, a melhora da funcionalidade e a reintegração
psicossocial, ou seja, há necessidade de interação interdisciplinar. Prevenção da
recorrência dos sintomas e melhora ou manutenção da qualidade de vida também é
fundamental na reabilitação dos pacientes com SFM.
Embora os antidepressivos tricíclicos sejam a pedra angular do tratamento, outros
agentes têm se revelado igualmente eficazes, como os AINES, os miorrelaxantes, os
ansiolíticos, os sedativos e os opióides. Alguns desses agentes podem ser usados como
terapia primária, e outros, com papel adjuvante, corrigindo anormalidades do sono,
ansiedade, depressão e fadiga.
Dentre o tratamento não medicamentoso, temos exercícios musculoesqueléticos,
que devem ser realizados 2x por semana. Aeróbicos podem ser benéficos para alguns
pacientes de forma individualizada e moderadamente intensa. Alongamento e programas de
fortalecimento muscular também podem beneficiar alguns portadores, bem como
reabilitação e fisioterapia ou relaxamento. A terapia cognitivo-comportamental pode
beneficiar muitos pacientes, bem como outros tipos de suporte psicoterápicos. Já pilates,
RPG, homeopatia e outras terapias alternativas não se mostraram eficazes.
Karolina Cabral Machado - P5 2021.2

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