Asma Alérgica

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Gabriely Pansera / ATM 25 / Módulo 132 
ASMA ALÉRGICA
 ASMA 
 
□ É uma inflamação e obstrução reversíveis (natu-
ralmente ou com fármacos) das vias aéreas 
inferiores 
□ Limitação variável ao fluxo de ar 
□ Principais sintomas: dispneia, sibilância, 
tosse e opressão torácica 
□ Expiração forçada do ar encurralado nos 
brônquios constritos (diminuição do lúmen) - isso 
que causa o sibilo 
□ Durante a exacerbação “flare-ups” - crises de 
asma, infiltrado de LTh2 e eosinófilos e hiperse-
creção de muco (IL-13) 
□ Uma vez que os mecanismos da asma se 
estabelecem, os ataques podem ser precipitados 
por: alérgenos, frio, exercícios, poluentes, infec-
ções virais [asmáticos não tratados são grupo de 
risco COVID-19) 
 
Padrões em Indivíduos com Asma 
□ Resposta Th2 high: altos níveis de IgE, eosino-
filia - paciente que vai precipitar o ataque de 
asma com diferentes alérgenos ambientais 
□ Resposta Th2 low: altos níveis de IL-33, IL-25 e 
IL-6, que ativam de maneira indireta os LTh2, 
então a resposta Th2 low acaba ativando uma 
resposta Th2 proeminente (high), LTh17 e LTh1, 
responsáveis por recrutar neutrófilos para o 
tecido inflamado → indivíduo mais predisposto a 
exacerbar com irritantes, poluentes e microrga-
nismos 
Desenvolvimento da Asma 
□ A irritabilidade do tecido se correlaciona 
positivamente com a eosinofilia e os níveis de 
IgE 
□ A cada exposição ao alérgeno há aumento da 
exacerbação dos sintomas 
□ Triptase mastocitária: ativa o receptor do fator 
de coagulação II (aumenta TNF, IL-1beta e IL-4) 
□ ATT: IL-4 - aumenta moléculas de adesão 
VCAM-1, ICAM-1 é uma potente interleucina da 
resposta mediada por Th2, tendo efeito nas 
células B para a troca de isotipo 
 
Fases 
□ Aguda: causada pelos mediadores inflamatórios 
resultado da degranulação dos mastócitos, da 
produção de muco, levando a uma obstrução 
das vias aéreas (aplicar broncodilatador) - 
recrutamento de LTh2 
□ Crônica: nível aumentado de citocinas e alguns 
mediadores que vão recrutar outras células 
além de LTh2, como eosinófilos (filtrada 
eosinofílico) – 
‣ Liberação de grânulos com proteases, causan-
do a longo prazo lesão tecidual 
‣ Resistência eosinofílica - lesão tecidual 
‣ Esse tecido lesionado vais ser aos poucos 
substituídos por um tecido fibroso, não 
funcional. 
‣ Temos, assim, um remodelamento e perda de 
função que é mediado por IL-13 (estimula a 
ação de fibroblastos) 
‣ Espessamento do epitélio é resultante do dano 
epitelial - epitélio libera IL-25 e IL-33 e linfo-
poietina estromal tímica TSLP que aumenta a 
sinalização LTh2, NK, ILC2, o próprio dano 
epitelial reforça a resposta de Th2, que 
reforça o dano epitelial 
 
 
ASMA ALÉRGICA 
Gabriely Pansera / ATM 25 / Módulo 132 
Células Efetoras 
□ Protagonismo LTh2 
□ Participação das células NK e ILC2 
□ LTh17 em menor grau, e LTh1 também -
neutrófilos 
□ Citocinas = IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, IL-25, IL-33 
□ Mediadores eicosanoides (provenientes do ácido 
araquidônico) 
□ PAF 
□ Proteínas de eosinófilos, além de promover o 
dano tecidual, ligam-se a receptores muscarí-
nicos liberando acetilcolina - vasoconstrição