Gota e patologias causadas por cristais

Prévia do material em texto

1 Sanndy Emannuelly – 5° Período 2020.2 
Tutorial 4 
Objetivo 1: Discutir as doenças induzidas por cristais. 
Medicina interna – Harrison 
 
DOENÇA POR DEPOSIÇÃO DE PIROFOSFATO DE 
CÁLCIO (CPPD) 
- A doença por depósito de pirofosfato de cálcio, 
antigamente denominada pseudogota ou condrocalcinose, 
consiste em um tipo de inflamação causada pela deposição 
anormal de cristais de pirofosfato de cálcio na cartilagem das 
articulações. Este reumatismo tem como característica o 
fato de apresentar crises dolorosas agudas recorrentes em 
uma mesma articulação, principalmente nos joelhos. 
 
- O termo pseudogota era utilizado popularmente como uma 
alusão a outra moléstia reumática também provocada por 
acúmulo de cristais, a gota, que, no entanto, decorre da 
concentração de partículas de urato monossódico 
(provenientes do ácido úrico) nas articulações. Já os cristais 
de pirofosfato de cálcio derivam da combinação do cálcio 
com subprodutos do fósforo e parecem não ter influência da 
alimentação, tal como ocorre na gota. 
 
- O fato é que a presença desses cristais provoca uma intensa 
reação inflamatória na articulação acometida, 
desencadeando crises agudas de dor, que, em longo prazo, 
podem resultar em degeneração da junta e incapacidade de 
funcionamento da mesma. As artrites causadas pelo 
depósito de cristais são denominadas doenças 
microcristalinas e são tipicamente mais freqüentes em 
adultos, sobretudo após os 60 anos de idade. 
- A doença por depósitos de cristais de pirofosfato de cálcio 
(CPPD) é uma artropatia cuja forma de apresentação pode 
ser muito variada sendo a mais frequente a assintomática, 
seguida da monoartrite. 
- Pode apresentar sob as formas esporádica, familiar ou 
relacionada com outras patologias e/ou condições. A forma 
esporádica, sendo mais frequente, é geralmente encontrada 
em indivíduos com mais de 65 anos de idade, pelo que a sua 
presença em indivíduos jovens, torna necessário o despiste 
de doença metabólica associada ou possível condição 
heredo-familiar, ocorrendo em 10-15% das pessoas com 65-
75 anos de idade e em 30-50% naqueles com > 85 anos. 
- A doença de deposição de cristal do pirofosfato do cálcio 
ocorre quando estes cristais são depositados na articulação 
e cartilagem. Os depósitos de cristal provocam inflamação 
na articulação, o que pode causar a ruptura da cartilagem 
articular. 
- Clinicamente, as suas formas de apresentação são variadas. 
Nos casos familiares encontramos, com maior frequência, 
quadros de poliartrite mimetizando a artrite reumatóide, 
enquanto as formas esporádicas, se sintomáticas, assumem 
geralmente, características de mono/oligoartrites 
recorrentes. 
- Na maioria dos casos, esse processo é assintomático, e a 
causa da deposição de CPP, desconhecida. Levando-se em 
conta que > 80% dos pacientes têm > 60 anos de idade e que 
70% possuem algum dano articular preexistente devido a 
outras condições, é provável que as alterações bioquímicas 
observadas com o envelhecimento ou que a cartilagem 
enferma favoreçam a nucleação dos cristais. 
- Nos pacientes com artrite por CPPD, observa-se maior 
produção de pirofosfato inorgânico e menores níveis de 
pirofosfatases em extratos de cartilagem. As mutações no 
gene ANKH, descritas em casos tanto familiares quanto 
esporádicos, podem acelerar a elaboração e o transporte 
extracelular de pirofosfato. 
- A liberação dos cristais de CPP no espaço articular é seguida 
de fagocitose desses cristais por monócitos-macrófagos e 
neutrófilos, os quais respondem liberando substâncias 
quimiotáticas e inflamatórias e que, como no caso dos 
cristais de urato monossódico (MSU) ativam o 
inflamassomo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Os principais sintomas são a dor e o inchaço, sobretudo nas 
grandes articulações dos joelhos, punhos e tornozelos. Em 
geral, acomete uma articulação de cada vez, mas algumas 
vezes pode se manifestar em mais de uma junta ao mesmo 
tempo. O quadro doloroso pode durar de dias a semanas e 
é, geralmente, acompanhado de calor local e rubor. 
Contudo, é possível que a inflamação curse de forma 
subclínica, ou seja, sem nenhum sinal aparente. Não há uma 
causa específica para a deposição desses microcristais nas 
articulações. 
- A artropatia da CPPD pode ser assintomática, aguda, 
subaguda ou crônica ou pode causar uma sinovite aguda 
superposta ao acometimento crônico nas articulações. O 
joelho é a articulação acometida mais frequentemente na 
artropatia por CPPD. Os outros locais são punho, ombro, 
tornozelo, cotovelo e mãos. 
- A articulação temporomandibular pode estar acometida. . 
A evidência clínica e radiográfica indica que a deposição de 
CPP é poliarticular em pelo menos 66% dos pacientes. 
Quando o quadro clínico é semelhante ao da osteoartrite 
lentamente progressiva, o diagnóstico pode ser difícil. 
- Os ataques agudos de artrite por CPPD podem ser 
desencadeados por traumatismos. A rápida diminuição da 
concentração sérica de cálcio, como pode ocorrer nas 
enfermidades clínicas graves ou após uma cirurgia 
(especialmente paratireoidectomia), também pode dar 
origem a ataques de pseudogota. Em até 50% dos casos, os 
 
2 Sanndy Emannuelly – 5° Período 2020.2 
episódios de inflamação induzida por CPPD estão associados 
à febre baixa e, em certas ocasiões, a temperaturas de até 
40°C. 
DOENÇA POR DEPOSIÇÃO DE APATITA DE 
CÁLCIO 
- A apatita, ou hidroxiapatita, faz parte do grupo de cristais 
de fosfato básico de cálcio, que podem depositar- se não 
somente nas articulações, como também na pele, nos vasos 
sanguíneos e nas mamas, entre outros. Na articulação pode 
ser encontrada em, virtualmente, todos os tecidos como 
cápsula, tendões, ligamentos, bursas, sinó-via, cartilagem e 
disco intervertebral. Tendinites e bursites cálcicas são as 
principais manifestações clínicas. 
- Um dos principais mecanismos de deposição dos cristais 
são as alterações distróficas preexistentes, isto é, alterações 
teciduais decorrentes de outras lesões como isquemia, 
trauma e necrose. O tendão lesado sofre uma transformação 
fibrocartilaginosa seguida pela deposição de cristais de 
hidroxiapatita pelos condrócitos locais. 
- Um dos fatores reguladores da formação de cristais de 
hidroxiapatita é a concentração do pirofosfato inorgânico lo- 
cal, que tem ação inibitória sobre a formação desses cristais. 
A inflamação decorre da ruptura dos depósitos de cristais, 
expondo-os a áreas mais vascularizadas onde seriam 
fagocitados desencadeando o processo. 
- A apatita é o principal mineral do osso e dos dentes 
normais. O acúmulo anormal de fosfato de cálcio básico, em 
grande parte apatita carbonato substituída, pode ocorrer em 
áreas de dano tecidual (calcificação distrófica), nos estados 
hipercalcêmicos ou hiperparatireóideos (calcificação 
metastática) e em certas condições de causa desconhecida. 
- Na insuficiência renal crônica, a hiperfosfatemia pode 
contribuir para a extensa deposição de apatita tanto dentro 
quanto ao redor das articulações. A agregação familiar 
raramente é observada; até agora, não foi descrita nenhuma 
associação com as mutações ANKH. 
- Os cristais de apatita são depositados principalmente nos 
vasos da matriz. Alterações incompletamente 
compreendidas nas proteoglicanas da matriz, nas fosfatases, 
nos hormônios e nas citocinas provavelmente podem 
influenciar a formação de cristais. 
- Os agregados de apatita estão presentes comumente no 
líquido sinovial na artropatia crônica extremamente 
destrutiva dos idosos, que ocorre mais frequentemente nos 
ombros (ombro de Milwaukee), assim como em um processo 
semelhante nos quadris, joelhos e osteoartrite erosiva dos 
dedos. 
- A destruição articular está associada aos danos da 
cartilagem e das estruturas de apoio, resultando em 
instabilidade e deformidade. A progressão tende a ser lenta. 
Os sintomas variamde mínimos até dor e incapacitação 
graves que podem tornar necessária uma cirurgia de 
substituição articular. 
- As células de revestimento sinovial ou fibroblastos em 
cultura, quando expostos a cristais de apatita (ou de CPP) 
podem sofrer mitose e aumentar acentuadamente a 
liberação de prostaglandina E2 e várias citocinas, bem como 
colagenases e proteases neutras, ressaltando o potencial 
destrutivo das células do revestimento sinovial 
anormalmente estimuladas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Os cristais podem estar presentes sem provocar ma- 
nifestações. Quando sintomáticos, caracterizam-se por dois 
tipos de envolvimento: estruturas periarticulares 
determinando as periartrites e o envolvimento intra-
articular. No caso das periartrites, o ombro é o local mais 
aco- metido. Geralmente o surgimento é antecedido por 
trau- ma ou uso excessivo e muitas vezes já existe um quadro 
doloroso preexistente. 
- O padrão articular de envolvimento pode manifestar 
sinovite aguda semelhante a da gota e uma artropatia crô- 
nica, geralmente mono ou oligoarticular. O mais frequente, 
entretanto, é a ocorrência de osteoartrite associa- da à 
presença dos cristais de fosfatos básicos de cálcio. 
- Os depósitos periarticulares ou articulares podem ocorrer 
e estar associados a inflamação aguda reversível e/ou a dano 
crônico da cápsula articular, dos tendões, da bolsa ou das 
superfícies articulares. Os locais mais comuns de deposição 
da apatita consistem nas bolsas e tendões dentro e/ou ao 
redor dos joelhos, ombros, quadris e dedos. 
- As manifestações clínicas incluem anormalidades 
radiográficas assintomáticas, sinovite aguda, bursite, 
tendinite e artropatia destrutiva crônica. A verdadeira 
incidência é desconhecida, porém 30-50% dos pacientes 
com osteoartrite possuem cristais de apatita em seu líquido 
sinovial. 
- Com frequência, esses cristais podem ser identificados nas 
articulações osteoartríticas clinicamente estáveis, porém é 
mais provável que chamem a atenção nas pessoas que 
experimentam um agravamento agudo ou subagudo da dor 
articular e tumefação. 
- Mais comumente afeta o joelho. A articulação afetada pode 
ficar quente, vermelho, inchado e intenso. A febre pode 
acompanhar um ataque agudo. 
- Cerca de 5% das pessoas com deposição de pirofosfato de 
cálcio vão ter uma artrite reumatóide crônica como condição 
envolvendo várias articulações em um padrão simétrico (que 
afetam a mesma articulação em cada lado do corpo, tais 
como ambos os pulsos ou ambos os joelhos). 
- A inflamação é de baixa qualidade, em oposição ao inchaço 
intenso e dor provocado pela artrite reumatoide. 
 
3 Sanndy Emannuelly – 5° Período 2020.2 
Semelhante a artrite reumatoide, esta condição é 
caracterizada pela rigidez da manhã e fadiga e pode levar a 
deformidades conjuntas. 
- Metade das pessoas com a doença por depósito de 
pirofosfato de cálcio tem osteoartrite caracterizada por uma 
degeneração progressiva de várias articulações, mais 
comumente os joelhos, seguido pelos pulsos (onde o dedo 
anexa à mão), quadris, ombros, cotovelos e tornozelos. 
DOENÇA POR DEPOSIÇÃO DE OXALATO DE 
CÁLCIO 
- A oxalose primária é um distúrbio metabólico hereditário 
raro. A produção aumentada de ácido oxálico pode resultar 
de pelo menos dois defeitos enzimáticos diferentes, levando 
ao desenvolvimento de hiperoxalemia e depósito de cristais 
de CaOx nos tecidos. Em consequência, ocorrem 
nefrocalcinose e insuficiência renal. A artrite por CaOx aguda 
e/ou crônica, a periartrite e a doença óssea podem 
complicar a oxalose primária durante os anos subsequentes 
da doença. 
- A oxalose secundária é mais comum do que o distúrbio 
primário. Na doença renal crônica, os depósitos de oxalato 
de cálcio foram reconhecidos, por muito tempo, em órgãos 
viscerais, vasos sanguíneos, ossos e cartilagem, e, hoje, em 
dia, sabe-se que constituem uma das causas da artrite na 
insuficiência renal crônica. 
- Até o momento, os pacientes descritos dependiam de 
hemólise ou diálise peritoneal em longo prazo, e muitos 
deles haviam recebido suplementos de ácido ascórbico. O 
ácido ascórbico é metabolizado produzindo oxalato, que é 
inadequadamente depurado na uremia e pela diálise. Esses 
suplementos e alimentos ricos em oxalato habitualmente 
são evitados nos programas de diálise, devido ao risco de 
exacerbar a hiperoxalose e suas sequelas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Os agregados de CaOx podem ser encontrados no osso, na 
cartilagem articular, na sinóvia e nos tecidos periarticulares. 
Desses locais, os cristais podem ser derramados, causando 
sinovite aguda. Os agregados persistentes de CaOx podem, 
como os de apatita e CPP, estimular a proliferação das 
células sinoviais e a liberação das enzimas, resultando em 
destruição articular progressiva. Os depósitos foram 
documentados nos dedos, punho, cotovelo, joelhos, 
tornozelos e pés. 
- As manifestações clínicas da artrite aguda por CaOx podem 
não ser diferenciadas daquelas produzidas por urato, CPP ou 
apatita. 
Objetivo 2: Discorrer acerca dos fatores de risco, 
fisiopatologia e manifestações clínicas da gota. 
GOTA: UMA REVISÃO- Felipe Dunin dos Santos UFPR 
Clínica médica – USP 
 
CONCEITO 
- A gota decorre de um estado de aumento nos níveis de 
ácido úrico que acarreta a formação de cristais de 
monourato de sódio em diversos tecidos, destacando-se 
pela frequência, as articulações, as estruturas 
periarticulares, os rins e o subcutâneo. 
- Caracteriza-se clinicamente por surtos agudos da artrite, 
geralmente envolvendo uma ou poucas articulações, e por 
formação de cálculos urinários. Outra marca característica 
da doença é o desenvolvimento de grandes acúmulos de 
cristais de urato denominados tofos, localizados 
principalmente nos tecidos periarticulares e subcutâneo. 
EPIDEMIOLOGIA 
- É notória a forte predominância no sexo masculino, que é 
acometido em uma proporção de 7:1 a 9:11, incidindo dos 
30 aos 60 anos, com pico aos 40 anos. 
- No sexo feminino, a maior incidência ocorre entre os 55 e 
70 anos, principalmente após a menopausa (em decorrência 
da perda do efeito uricosúrico secundário do estrogênio). A 
distribuição entre homens e mulheres acima dos 65 anos é 
de 3:13 ; para outros autores aproximadamente 50% dos 
casos com diagnóstico após os 60 anos de idade são do sexo 
feminino, podendo exceder os 50% na faixa acima dos 80 
anos. 
- A prevalência da gota na população adulta geral é de 0,5 a 
1%. Nas últimas décadas verificou-se uma tendência para o 
aumento da prevalência da gota, possivelmente relacionada 
à alteração dos hábitos alimentares e ao aumento da 
longevidade e suas consequências. 
- Existe uma forte influência hereditária na transmissão da 
gota, sendo verificada a presença de antecedentes 
familiares em 10 a 80% dos paciente. 
FATORES DE RISCO 
Fonte: Tratamento farmacológico e não farmacológico da 
gota: uma revisão; laíla teresa ribeiro ferreira;2017. 
- Os principais fatores de risco são idade, sexo e genética. 
Segundo alguns especialistas, mais de 50% dos portadores 
de gota têm um histórico familiar da doença. Além disso, os 
homens são mais afetados, principalmente entre os 40 e 50 
anos. A probabilidade de um homem ter gota é três ou 
quatro vezes maior do que uma mulher, que raramente a 
desenvolve antes da menopausa. 
- Nos adultos, a concentração média de ácido úrico sérico em 
homens é cerca de 1 a 1,5 mg/dl maior do que em mulheres 
da mesma idade, por uma maior fração excretora de urato 
mediada por hormônios estrogênicos no sexo feminino. Isto 
explica em parte a baixa incidência de gota entre mulheres 
jovens, e o aumento da sua incidência durante a menopausa, 
quando os níveis séricos de ácido úrico se aproximam dos 
masculinos. O uso combinado de estrogênio e progesterona 
 
4 Sanndy Emannuelly – 5° Período 2020.2 
pode resultar em uma redução no ácido úrico séricoem 
mulheres hiperuricêmicas em pós-menopausa. 
- Estilo de vida: Obesidade é um dos maiores riscos para 
hiperuricemia e gota, ao reduzir a excreção de ácido úrico e 
aumentando a produção de purinas. Ingesta aumentada de 
carnes vermelhas, frutos do mar e peixes, parece ter um 
efeito de aumento da incidência de gota. O aumento de 
ingesta de gorduras saturadas está relacionado com 
aumento da resistência insulínica, a qual reduz a excreção 
renal de urato. Pessoas que ingerem grandes quantidades de 
laticínios, principalmente os de baixo teor de gordura, têm 
menor risco de gota. 
- Ingesta de bebidas alcoólicas está associada com aumento 
de risco de gota de forma dependente da dose, 
independentemente do tipo de bebida alcoólica. O álcool 
induz hiperuricemia tanto pelo aumento da produção de 
uratos quanto pela redução da excreção. Consumo de café 
reduz o nível de ácido úrico a longo prazo, ao bloquear a ação 
da xantina-oxidase, além de reduzir os níveis de insulina e 
aumentar a sensibilidade do organismo à insulina. 
- Certas medicações podem afetar nos níveis de ácido úrico 
no organismo. Baixas doses de salicilato, fenofibrato, 
losartana e bloqueadores de canais de cálcio reduzem os 
níveis séricos de ácido úrico. Betabloqueadores e tiazídicos 
aumentam níveis de ácido úrico sérico 
- Bebida: O consumo excessivo de álcool pode inibir a 
excreção de ácido úrico, resultando num acúmulo. 
- Problemas de saúde: a gota pode ser desencadeada por 
certas condições, incluindo “(hipertensão) não tratada e 
doenças crônicas como diabetes, hiperlipidemia e 
arteriosclerose. A gota também está associada a “doenças 
ou ferimentos repentinos e graves, imobilidade por causa do 
confinamento à cama” e doenças renais. Tudo indica que o 
dedão do pé é o principal alvo da gota por causa de sua baixa 
circulação e temperatura menor — dois fatores que podem 
favorecer o acúmulo de ácido úrico. 
- Medicamentos: Produtos que aumentam o risco de gota 
incluem diuréticos tiazídicos (remédios que estimulam a 
liberação de água do corpo, comumente usados para 
pressão alta), aspirina em baixa dosagem, medicamentos 
imunossupressores administrados em pacientes 
transplantados e drogas usadas em quimioterapia. 
- Obesidade: Indivíduos obesos são quatro vezes mais 
propensos a desenvolver gota em oposição a alguém com 
peso corporal normal. O diabetes e a resistência à insulina 
também podem contribuir para o desenvolvimento da gota, 
bem como a diminuição da função renal. Aqueles com 
tumores malignos e em tratamento também podem ter 
níveis elevados de ácido úrico, levando à gota. 
- História de família: A gota também pode ser hereditária. Se 
outros membros da sua família tiverem um histórico de gota, 
você provavelmente desenvolverá a doença. 
FISIOPATOLOGIA 
- A gota pode ser primária, quando tem causa desconhecida 
e é ligada a fatores genéticos, e secundária, quando 
associada a outras condições como hipertensão arterial, 
obesidade, alcoolismo e insuficiência renal crônica. Na gota 
ocorre o aumento dos níveis sanguíneos de ácido úrico, ou 
seja, a hiperuricemia. 
- Por sua vez, a hiperuricemia pode ser causada por 
deficiência da enzima uricase ou pela reabsorção renal 
aumentada do ácido úrico filtrado. O ácido úrico, então em 
excesso na corrente sanguínea, vai depositar-se em tecidos 
articulares, causando o processo inflamatório. 
- O ácido úrico resulta do catabolismo das purinas (adenina 
e guanina), e é a única via de excreção das mesmas, que se 
dá pela urina. 
- As purinas necessárias à síntese de ácidos nucleicos (DNA e 
RNA) são produzidas no próprio organismo humano, i.e. não 
há necessidade de ingesta. As purinas ingeridas não são 
incorporadas a ácidos nucleicos. São convertidas a ácido 
úrico por enzimas da mucosa intestinal e do fígado e 
também excretadas na urina. 
- Grande parte das purinas resultantes da degradação do 
DNA endógeno são reaproveitadas para síntese de novos 
nucleotídeos. A falta geneticamente condicionada da 
enzima hipoxantina-guanina fosforibosil transferase causa 
grande catabolismo dos nucleotídeos, que não podem ser 
reutilizados, Isto resulta em forte hiperuricemia e 
caracteriza a síndrome de Lesch-Nyhan (retardo mental, 
coreoatetose, tendência a automutilação). É uma causa rara 
de hiperuricemia. 
- Dietas ricas em purinas aumentam transitoriamente o nível 
sanguíneo de ácido úrico ou urato de sódio, ou seja 
a uricemia, e aumentam a excreção renal de uratos, ou seja, 
a uricosúria. 
Dietas ricas em purinas incluem alimentos ricos em núcleos 
celulares: carnes, vísceras (p.ex. fígado), crustáceos 
(camarão) e bebidas fermentadas. A cerveja é rica em 
purinas porque contém leveduras, usadas na fermentação. 
Exemplos de alimentos pobres em purinas: queijo, leite, 
ovos. 
- A uricemia resulta de um equilíbrio entre a ingesta + 
produção endógena de purinas, e a excreção urinária de 
uratos. A uricemia normal é da ordem de 5,0 mg / 100 ml. 
em homens e 4,1 mg / 100 ml. em mulheres, e relativamente 
estável, variando pouco com a ingesta. Isto porque, 
aumentando a ingesta, aumenta a excreção renal do ácido 
úrico. 
 
5 Sanndy Emannuelly – 5° Período 2020.2 
- A base do ataque articular da gota decorre da resposta 
celular desencadeada pela presença dos cristais. Estes, ao se 
formarem abaixo da membrana sinovial, são opsonizados 
com IgG, acarretando a sua fagocitose por células com 
receptor de Fc e formação de fagolisossomos. Outros 
peptídeos e endotoxina também podem aderir à superfície 
do cristal. Já a apolipoproteína E pode inibir a fagocitose. 
- A presença ou não desses opsonizantes pode determinar a 
interrupção da aderência celular e conseqüentemente da 
inflamação. Esse fenômeno pode explicar a presença de 
cristais no tofo e no líquido sinovial de articulações normais 
sem desencadear inflamação. 
- Participam do processo, basicamente, neutrófilos, 
monócitos, fibroblastos, linfócitos e sinoviócitos. As enzimas 
lisossômicas retiram a IgG dos cristais, ocorre liberação de 
hidrogênio por estes e atividade membranolítica, rompendo 
a célula e derramando enzimas no tecido comprometido. 
- A migração celular aumenta pela ação de substâncias 
quimiotáxicas. Mediadores inflamatórios como 
prostaglandina E2, leucotrienos, bem como as citocinas IL1 e 
IL6, e espécies ativas de oxigênio amplificam o processo 
inflamatório, causando congestão vascular, proliferação 
sinovial e infiltração neutrofílica e dano tecidual. 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOPATOGENIA 
- A gota pode ocorrer por dois mecanismos básicos: 
Aumento na produção de ácido úrico: idiopático, defeito 
enzimático, turnover elevado de ácidos nucléicos, estresse 
(trauma, cirurgia, infecção) e dieta rica em proteína. 
Eliminação diminuída de ácido úrico pelo rim. 
Aproximadamente 85% dos pacientes com gota apresentam 
um defeito específico na eliminação de ácido úrico (que 
independe da função renal global). Em alguns pacientes, o 
mecanismo desencadeante é misto. 
- Quanto à etiopatogenia, a gota pode ser classificada em 
primária ou secundária. No primeiro grupo enquadram-se a 
gota idiopática e a gota associada a defeito enzimático. A 
gota secundária pode ocorrer por: 
Elevação do turnover de ácidos nucléicos como em 
neoplasias, tratamento quimioterápico (no qual há muita 
morte celular), hiperparatireoidismo, psoríase, estresse 
físico (cirurgia, exercício físico intenso etc.), estresse 
emocional etc. 
Eliminação diminuída de ácido úrico por insuficiência renal e 
uso de drogas (diuréticos, ácido 
acetilsalicílico,tuberculostáticos), ingestão de álcool, 
intoxicação por chumbo e distúrbio ácido metabólico 
(infecção, jejum etc.). 
- Uma rara e grave forma de gota foi descrita na infância 
denominada de síndrome de Lesh-Nyhan. Ela ocorre por 
causa de uma deficiência completa da hipoxantina guanina 
fosforibosil transferase que acarreta umahiperuricemia 
grave, provocando comprometimento neurológico 
(espasticidade, coreoatetose e automutilação) e morte 
precoce. 
QUADRO CLÍNICO 
- O quadro clínico mais comum da gota é a artrite aguda, 
geralmente de uma só articulação e de preferência nos 
membros inferiores. A grande maioria dos pacientes (70%) 
inicia com a inflamação do primeiro dedo do pé (hálux), 
quadro chamado podagra. Os episódios de artrite duram de 
5 a 7 dias e podem ter resolução espontânea. Os períodos 
entre as crises são assintomáticos e podem durar de 6 meses 
a 1 ano. Se o paciente não tiver um tratamento adequado, 
as crises se tornam mais duradouras e frequentes, atingindo 
mais articulações e podendo levar a um quadro de poliartrite 
crônica. 
- Outra característica clínica da gota é o aparecimento dos 
tofos, que são nódulos decorrentes do acúmulo de ácido 
úrico em tecidos extra-articulares, como pavilhão auricular, 
ponta de nariz e superfícies extensoras de articulações, 
como cotovelos, joelhos e mãos. A presença de tofos ocorre 
em quadros de longa duração, em torno de 5 a 10 anos, e, 
geralmente, aparecem em casos não tratados 
adequadamente. 
O espectro clínico da gota pode ser didaticamente dividido 
em 5 grupos: 
- Hiperuricemia assintomática 
- Artrite aguda 
- Período intercrítico 
- Gota tofácea crônica 
- Gota renal e urolitíase 
 
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA 
- A constatação de níveis persistentemente elevados de 
ácido úrico, na realidade, não faz parte do espectro clínico 
da gota e sim representa uma situação de maior risco para o 
seu surgimento. Caracteriza-se por indivíduos que 
apresentam níveis elevados de ácido úrico sérico, sem 
apresentar manifestação de doença. 
- O ácido úrico é um produto do catabolismo das purinas, 
excretado basicamente pelo rim. Em concentrações de até 7 
mg/dL no soro, na temperatura de 37ºC, apresenta boa 
solubilidade nos fluidos fisiológicos. Acima desse nível 
aumenta progressivamente a possibilidade dessa substância 
depositar-se nos tecidos sob a forma de cristais. 
- Por esse motivo, define-se hiperuricêmico o indivíduo com 
nível sérico de ácido úrico superior a 7 mg/dL. A prevalência 
da hiperuricemia é de 2 a 13% entre os americanos13, 
podendo chegar a 18% dependendo da população estudada. 
- Indivíduos hiperuricêmicos têm maior chance de 
desenvolver gota que normouricêmicos e essa evolução é 
 
6 Sanndy Emannuelly – 5° Período 2020.2 
diretamente proporcional ao nível do ácido úrico (risco anual 
de 0,1% em homens com nível sérico abaixo de 7 mg/dL, 
0,5% entre 7 e 8,9 mg/dL e 4,9% em níveis superiores a 9 
mg/dL)15. Entretanto, a maioria dos pacientes com 
hiperuricemia permanece assintomática ao longo do tempo, 
não sendo indicada terapia específica. 
ARTRITE AGUDA 
- A crise aguda da gota manifesta-se por uma monoartrite 
em 85 a 90% dos casos, predominantemente nos membros 
inferiores. Tem início repentino e rápido, além do 
desenvolvimento de dor intensa, edema, aumento de 
temperatura e eritema, por vezes violáceo. 
- Essas características fazem da crise aguda de gota uma 
manifestação ímpar dentro das artropatias inflamatória. A 
resposta ao tratamento tende a ser rápida, mas mesmo 
quando não tratadas as crises resolvem-se 
espontaneamente em um período de 3 a 10 dias, podendo 
mais raramente estender-se além de 2 semanas. 
As articulações mais comumente afetadas são: 
- Membros inferiores: joelhos, tornozelos, tarso, 
metatarsofalangianas e interfalangianas. O envolvimento da 
primeira articulação metatarsofalangiana é o mais típico da 
gota, e ocorre em 50% dos casos na crise inicial e em 90% no 
evoluir da doença . Nesse local, a artrite denomina-se 
podagra. 
- Membros superiores: cotovelos, punhos, 
metacarpofalangianas (Figura 3) e interfalangianas. Surtos 
poliarticulares podem ocorrer em 2 a 13% dos casos na 
primeira crise, sendo mais frequentes quando a gota é 
secundária à doença linfo ou mieloproliferativa e em 
transplantados renais sob uso de ciclosporina. Irritabilidade, 
febre e poliúria podem ocorrer tanto antes como durante a 
crise. 
- Após a crise gotosa aguda pode ocorrer descamação 
epidérmica apenas sobre o local afetado e por causa desse 
fato quaisquer lesões descamativas cutâneas nas mãos e nos 
pés são popularmente associados a "ácido úrico", sem ter na 
verdade relação com hiperuricemia. 
- Os fatores desencadeantes mais frequentes da crise aguda 
são: ingestão de bebida alcoólica, uso de fármacos como 
diuréticos, tuberculostáticos e salicilatos, trauma, infecção, 
cirurgia, estresse emocional e ingestão excessiva de carne e 
leguminosas (feijão, ervilha, lentilha). As crises também 
podem ser desencadeadas durante a introdução ou 
interrupção dos uricorredutores. 
- Nos indivíduos mais velhos, a crise da gota pode assumir 
uma forma atípica, sendo menos intensa e de início mais 
insidiosa, assumindo por vezes um padrão poliarticular, 
especialmente nas mulheres nas quais é mais freqüente o 
acometimento das falanges das mãos e formação de tofos 
nessa localização. 
PERÍODO INTERCRÍTICO 
- Entre os ataques agudos, nos primeiros anos da doença, os 
pacientes ficam assintomáticos e comumente sem nenhuma 
seqüela articular, caracterizando o período intercrítico da 
gota. Habitualmente, os ataques se sucedem a cada 1 a 6 
meses em média. Com a evolução da doença, as crises se 
tornam mais frequentes, menos intensas e mais prolongadas 
e, em alguns casos, envolvendo mais de uma articulação. 
- Alguns pacientes podem apresentar apenas uma ou poucas 
crises ao longo da vida. Em alguns casos, o indivíduo entra 
em uma fase poliarticular crônica com dor mesmo no 
período intercrítico, com sinais permanentes no exame físico 
e radiográfico articular. Tal manifestação ocorre geralmente 
após 10 ou mais anos de doença. 
 
GOTA TOFÁCEA CRÔNICA 
- Nessa fase da doença, verifica-se a presença de tofos 
(depósitos de urato) em vários tecidos, principalmente o 
subcutâneo periarticular e articular. Ocorre em pacientes 
com doença de longa evolução, após muitos surtos de 
artrite. 
- O intervalo entre o primeiro surto e o surgimento de tofos 
é variável, porém, em média, é de 11 anos. Antes da 
terapêutica uricorredutora, 50 a 70% dos pacientes 
desenvolviam tofos, cifra que caiu para 17% após a 
introdução desse grupo de medicamentos. Os locais mais 
afetados são a bursa olecraneana, no cotovelo, o tendão do 
calcâneo, as mãos e os pés (principalmente na região dorsal), 
joelhos, tornozelos, superfície ulnar dos antebraços, punhos 
e orelha externa. Podem atingir grandes dimensões em 
pacientes não tratado. 
GOTA RENAL E UROLITÍASE 
- O envolvimento das vias urinárias na gota vem em terceiro 
lugar em frequência, atrás das articulações e do subcutâneo. 
Existem 3 tipos de acometimento desse sistema: a urolitíase, 
a nefropatia úrica aguda e a nefropatia úrica crônica. 
Urolitíase: 
 
7 Sanndy Emannuelly – 5° Período 2020.2 
- A presença de cálculos no trato urinário é observada em 10 
a 25% dos pacientes com gota. São formados por ácido úrico 
ou podem ser mistos de ácido úrico e outros sais como, por 
exemplo, o oxalato de cálcio . Decorre basicamente do baixo 
pH verificado na urina desses pacientes, o que diminui a 
solubilidade do ácido úrico. 
- Em segundo lugar em frequência, a urolitíase pode ser 
desencadeada pela quantidade e concentração do ácido 
úrico excretado. Ocorre também em 20% dos 
hiperuricêmicos sem manifestação articular, porém, nesses 
casos, por definição não se configura o diagnóstico de gota. 
Nefropatia úrica aguda: ocorre pela hiperuricemia aguda e 
grave decorrente do tratamento quimioterápico de doença 
linfo ou mieloproliferativa. Ocorre precipitação de grande 
quantidade de cristais de ácido úrico nos ductos coletores e 
ureteres levando à insuficiência renal aguda de padrão 
obstrutivo. 
Nefropatia úrica crônica: decorre da deposição doscristais 
de urato no parênquima renal, que pode levar à reação 
inflamatória com a participação de células gigantes, 
causando proteinúria e incapacidade de concentração da 
urina. Acredita-se que as comorbidades presentes na gota 
contribuam para sua patogênese. Recentemente, verificou-
se in vivo a ação lesiva direta vascular devido ao ambiente 
hiperuricêmico nos fluidos biológicos, independente da 
hipertensão arterial frequentemente observada nesses 
indivíduos. 
Doenças associadas: estão frequentemente associadas à 
gota, como hipertensão arterial sistêmica, diabetes, 
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, insuficiência 
coronariana e outras doenças vasculares. A investigação 
dessas condições deve ser sempre realizada nos pacientes 
com gota, independentemente da presença de 
manifestações. 
Objetivo 3: Compreender o tratamento não farmacológico 
da gota. 
Laíla Teresa Ribeiro Ferreira Tratamento Farmacológico E Não 
Farmacológico Da Gota: Uma Revisão 2017 
 
RECOMENDAÇÕES PARA OS PORTADORES DE 
GOTA 
- As modificações dietéticas podem afetar positivamente a 
uricemia e crises de gota, bem como a síndrome metabólica, 
hipertensão e doença coronariana. Certos alimentos e 
hábitos cotidianos podem melhorar controlar e prevenir a 
hiperuricemia. 
1. Alimentos ricos em purinas 
A ingestão dietética de purinas pode contribuir 
substancialmente para o aumento dos níveis de ácido úrico 
no sangue. Os alimentos que podem aumentar os níveis de 
urato são: sardinhas, anchovas e outros frutos do mar, aves 
domésticas e carnes em miúdos (rim, fígado, moela), 
molhos, leguminosas (feijão, soja, ervilha). As 
recomendações dietéticas incluem limitar o consumo de 
xaropes de milho com alto teor de frutose e incentivar o 
consumo de vegetais e produtos lácteos com baixo teor de 
gordura. 
 
2. Consumo de bebidas alcoólicas 
- A ingestão de qualquer tipo de bebida alcoólica pode 
aumentar o risco de ataques agudos de gota. Os profissionais 
de saúde e pacientes devem, portanto, considerar limitar o 
consumo, não apenas da cerveja, e sim de todas as outras 
bebidas alcoólicas. 
- Quanto aos diferentes tipos de bebidas alcoólicas, o 
consumo de cerveja é a associação positiva mais forte com o 
risco da gota, logo em seguida vêm os destilados e por último 
o vinho que em ingestão moderada parece não aumentar os 
riscos de crises. Além do seu teor de álcool, a cerveja é rica 
em purinas, em especial a guanosina, favorecendo ainda 
mais a hiperuricemia. 
Na gota A ingestão de qualquer tipo de bebida alcoólica 
pode aumentar o risco de ataques agudos de gota. Os 
profissionais de saúde e pacientes devem, portanto, 
considerar limitar o consumo, não apenas da cerveja, e sim 
de todas as outras bebidas alcoólicas. A ingestão de álcool 
aumenta a uricemia por incrementar a degradação de ATP 
(Trifosfato de Adenosina) em AMP (Monofosfato de 
Adenosina), que é rapidamente convertido em ácido úrico. 
Por outro lado, a desidratação e a acidose metabólica, 
relacionados com o consumo excessivo de bebidas 
alcoólicas, reduzem a excreção renal de ácido úrico. 
3. Outras recomendações 
A educação do paciente e a modificação de estilo de vida, as 
recomendações incluem redução de peso e melhoria da 
força muscular (fisioterapia nos doentes mais debilitados).