Resumo síndromes colestáticas

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Clínica cirúrgica - 8 º semestre - UNIFTC Nícia Torres Estrela
Resum� síndrome�
colestática�:
MEDCURSO
COLELITÍASE:
Etiologia: cálculos na vesícula biliar;
● Cálculos amarelos (de colesterol):
maioria é do tipo misto → mais de 70%
de sua composição de colesterol e o
restante de sais de cálcio, sais biliares,
proteínas e fosfolipídios.
● Cálculos pigmentados (cálcio e
bilirrubina): menos de 25% de colesterol
em sua composição.
○ Castanhos: bilirrubinato de cálcio
alternado por camadas de colesterol e
outros sais de cálcio. Na maioria das
vezes, formados no colédoco, anos após
uma colecistectomia.
○ Pretos: formados na vesícula; composto
por bilirrubinato de cálcio; < 1 cm
.Relacionados à hemólise crônica e cirrose
(↑ secreção de bilirrubina não conjugada).
Patogenia: fatores de risco para litíase biliar
● Fatores genéticos: risco aumentado em
2-4 vezes;
● Dismotilidade vesicular:
hipertrigliceridemia, vagotomia
troncular (secção do ramo hepático do
vago anterior), vesículas em “repouso”
(nutrição parenteral total, diabéticos,
gestantes).
● Fatores ambientais: ↑ incidência de
cálculos de colesterol (ocidentalização
dos hábitos).
● Dieta: pobre em fibras, com lentificação
do trânsito intestinal. Carboidratos
refinados aumentam a concentração
biliar de colesterol.
● Estrogênio e progesterona: 15 a 40
anos, principalmente nas multíparas,
gestantes e naquelas que usam
anticoncepcionais;
○ Estrogênio: age no hepatócito (síntese
de colesterol);
○ Progesterona: ↓ contratilidade da
vesícula;
● Idade: pior em > 60 anos. Rara na
infância e adolescência.
● Obesidade: hipersecreção de colesterol.
Emagrecimento significativo acelerado,
aumenta o risco de colelitíase
(mobilização rápida de estoques
corporais de colesterol);
● Hiperlipemias: clofibratos usados para
tratar as hiperlipemias → octreotide
(estase vesicular) e ceftriaxona (pode se
precipitar na bile em forma de cristais)
● Ressecção ileal e doença de Crohn;
● Anemia hemolítica: litíase pigmentar;
● Cirrose: incidência 2-3 vezes >
população em geral. Raramente
desenvolvem cálculos de colesterol,
● Infecções: E. coli
Fatores de proteção:
● Alimentação: dieta pobre em
carboidratos e rica em fibras, frutas e
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vegetais; consumo de cafeína, magnésio
e gorduras mono ou poliinsaturadas.
● Atividades físicas.
● Uso de estatinas, AAS e AINE;
Patologia da vesícula biliar:
● ↓ volume;
● Parede espessada;
● Às vezes calcificada (vesícula
escleroatrófica);
● Interior: um ou mais cálculos e lama
biliar.
● Mucosa: ulcerada, com cicatrizes, e
pode haver aderências com as vísceras
adjacentes.
Clínica:
● Dor aguda contínua (erroneamente
referida como "cólica biliar"):
○ Principal sintoma;
○ Após refeição: com alimentos gordurosos; farta
e que se segue a jejum prolongado ou mesmo
após uma refeição habitual.
○ Motivo da dor: obstrução (na maioria das vezes
intermitente) do colo da vesícula por um
cálculo.
○ Localização: hipocôndrio direito e/ou epigastro;
○ Às vezes, irradiação para a escápula;
○ Intensidade: maior no período de 30 minutos a
5 horas de seu início, com melhora gradual ao
longo de 24h.
● Náuseas e vômitos: podem aparecer no
início do quadro clínico, repetindo
episódios em dias a meses.
● Sintomas tipo dispepsia (eructações,
plenitude, náuseas): após a ingesta
gordurosa, ou mesmo com um "mal-estar"
vago e impreciso.
● Febre ou outros sinais de reação
inflamatória: NÃO ocorrem.
Exame abdominal:
● Dor à palpação em hipocôndrio direito na
topografia da vesícula na inspiração
profunda (Sinal de Murphy) e/ou
epigástrio.
● Não há massa palpável nesta topografia
Exames:
● Radiografia simples:
○ Forma e a disposição da vesícula biliar
dependem do biotipo do indivíduo (acima da
12ª costela até abaixo da crista ilíaca);
○ Cálculos vesiculares radiopacos (maioria
cálculos de pigmento);
○ Parede da vesícula edemaciada ou
calcificada (vesícula em porcelana);
○ Pneumobilia: ar no interior da vesícula e
devido a fístula biliodigestiva (cirúrgica ou
espontânea).
● USG:
○ 1º solicitado (extremamente útil);
○ Visualiza: sistemas biliares intra e
extra-hepático (dilatações), fígado e pâncreas.
○ Cálculos de até 3 mm;
○ Lesões neoplásicas e anomalias congênitas;
○ Ductos biliares intra-hepáticos dilatados:
icterícia secundária a obstrução das vias
biliares extra-hepáticas.
○ Obstrução visível → 95% das icterícias que
têm bilirrubina > 10 mg/dl.
○ Excelente precisão diagnóstica para a
colelitíase (96% - similar ao colecistograma
oral). Diferente para o diagnóstico de
coledocolitíase (25%).
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● TC: útil para avaliar os outros órgãos
abdominais e tem a mesma eficácia que
a USG para determinar as dilatações do
trato biliar.
○ Mais acurácia que a USG: detecção de
cálculos de colédoco;
○ Menor acurácia que a USG: detecção de
cálculos da vesícula biliar (a USG é superior
à TC na investigação de doenças da
vesícula).
● Colangiopancreatografia por RM;
● USG endoscópica: endoscópio especial
que tem em sua extremidade distal um
transdutor de ultrassom.
● Cintilografia biliar: tecnécio (tc99),
administrado EV, é captado pelo fígado
e excretado na bile. As imagens são
obtidas por uma gama-câmera de
forma seriada.
● Colangiografia trans-hepática
percutânea (CTP): punção percutânea
direta de um ducto biliar intrahepático
por agulha, introduzida no 8º ou 9º
espaço intercostal direito.
○ Determinação do local e da etiologia da
obstrução;
○ Pode ser colhido material para exame
citológico e bile para cultura.
○ Finalidades terapêuticas: drenagem biliar
externa, colocação de endopróteses biliares
percutâneas e dilatação biliar por balões.
○ Contraindicações: ascite importante;
distúrbio da coagulação; colangite;
○ Complicações: fístulas biliares com
coleperitônio; hemorragia; pneumotórax;
sepse (geralmente por Gram-negativos, em
colangite).
● Colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica: passagem de um cateter
através da ampola de Vater, com
injeção de contraste para obter
amostras de bile e suco pancreático.
Visualiza vias biliares e ducto
pancreático principal.
○ Indicações: paciente ictérico suspeito de
obstrução biliar extra-hepática ou pacientes
anictéricos, com características clínicas e
laboratoriais de doença biliar
extra-hepática e/ou pancreática.
○ Vantagens: identificação da ampola de
Vater; estudo associado do trato
gastrointestinal alto (esôfago, estômago e
duodeno); possibilidade de se associar uma
modalidade terapêutica endoscópica
(papilotomia; extração de cálculos; e
biópsia de tumores de duodeno).
○ Complicações: pancreatite aguda (+
comum) e colangite.
OBS: tanto a CTP quanto a CPRE estão
contraindicadas quando há colangite, a não
ser quando se planeja uma manobra
terapêutica de desobstrução.
Diagnóstico: USG abdominal é o melhor
método (sensibilidade e especificidade > 95%).
Complicações:
● Colecistite aguda;
● Coledocolitíase;
● Pancreatite aguda;
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● Colangite aguda (e abscesso hepático);
● Vesícula "em porcelana" (calcificação
difusa da parede da vesícula →
radiografia simples de abdome –
similar a uma casca de ovo. Fator de
risco para o surgimento de Ca de
vesícula biliar);
● Íleo biliar;
● Síndrome de Bouveret (mais rara):
Tratamento:
● Analgesia: AINE; opioides (dor
excruciante ou refratária aos AINE);
anticolinérgicos e antiespasmódicos
(alívio imediato). Não altera a evolução
da doença.
● Definitivo: cirúrgico – colecistectomia (
técnica convencional - ou aberta - e a
videolaparoscópica) , indicada em:
○ História de dor biliar (litíase biliar
SINTOMÁTICA);
○ História de complicação prévia da doença
calculosa independentemente do estado
sintomático atual (colecistite, pancreatite,
etc.)
● Indicações cirúrgicas:
○ Colecistectomia videolaparoscópica: +usada → idade > 60 anos; cirurgia no
contexto de colecistite aguda tardias (>
48h); sexo masculino; mau estado geral;
obesidade; vesícula biliar com paredes
espessadas (> 4 mm).
○ Colecistectomia aberta: reserva
cardiopulmonar ruim (ex.: DPOC avançada);
CA de vesícula suspeito ou confirmado;
cirrose com hipertensão portal (ascite);
gravidez no 3º trimestre; procedimentos
combinados.
○ Para assintomáticos: cálculos > 3 cm;
pólipos de vesícula biliar; vesícula em
porcelana; anomalia congênita da vesícula
biliar (vesícula dupla); microesferocitose
hereditária com litíase comprovada;
pacientes que serão submetidos a uma
cirurgia bariátrica ou transplante cardíaco.
● Tratamento clínico para colelitíase:
pacientes que se recusam a operar e em
situações de risco cirúrgico proibitivo →
terapia conservadora com solventes de
cálculo (torna a bile menos saturada)
COLECISTITE AGUDA CALCULOSA:
Etiologia: obstrução persistente do ducto
cístico por um cálculo (95% dos casos, ocorre
em associação à colelitíase)
Patogenia: inflamação da vesícula biliar
(danos à mucosa por estase de bile) causada
por obstrução persistente de cálculos.
1. Cálculo no ducto cístico → libera fosfolipase A2
que converte lecitina da bile em lisolecitina
(inicia a reação inflamatória na parede
vascular);
2. ↑ pressão intraluminal da vesícula;
3. Obstrução venosa e linfática;
4. Edema;
5. Isquemia;
6. Ulceração da sua parede;
7. Infecção bacteriana secundária: bile nas
vesículas normais é estéril, mas as bactérias são
um achado comum quando os cálculos estão
presentes → E.coli (+ comum), Klebsiella,
Enterococcus faecalis, Proteus e Clostridium
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8. Perfuração (pode acontecer), principalmente no
fundo da vesícula (área menos perfundida → +
sensível à isquemia).
Clínica:
● Paciente típico: mulher de meia-idade,
sabidamente portadora de cálculos
biliares com histórico de surtos de dor
biliar.
○ Até 50 anos de idade: mulheres +
acometidas;
○ > 50 anos de idade: homens + acometidos.
● Crise de colecistite aguda:
○ Dor abdominal que aumenta
paulatinamente de intensidade; debaixo do
gradil costal direito. OU
○ Dor iniciando no epigástrio, e, horas depois
(processo na superfície peritoneal da
vesícula), a dor torna-se localizada
tipicamente no QSD
○ Duração da dor: > 6 horas (diferente da
colelitíase crônica);
○ Irradiação: região infraescapular.
○ Sintomas associados: anorexia, náuseas e
vômitos, além de febre baixa a moderada.
OBS → febre com calafrios sugere
colecistite supurativa ou colangite
associada.
● Complicações: empiema; perfuração;
abscesso pericolecístico; fístula
bilioentérica.
● Exame físico:
○ Dor à palpação da região subcostal direita
está hipersensível à palpação, (defesa
muscular e contratura involuntária local);
○ Sinal de Murphy positivo em metade dos
pacientes. Fortemente preditivo de colecistite
aguda.
1- Inspiração profunda do paciente;
2- Palpa a região subcostal direita e o
paciente interrompe uma inspiração
profunda.
○ Massa palpável: 15% dos pacientes com
vesícula distendida e hipersensível
○ Vesícula biliar geralmente é pouco percebida,
devido à: contração da parede abdominal,
obesidade, localização sub-hepática
profunda, ou muito pequena e contraída em
função de inflamação prévia.
○ Icterícia : 10% dos pacientes, devido a edema
do colédoco adjacente, cálculos no colédoco
ou pela síndrome de Mirizzi
Exames laboratoriais:
● 12.000-15.000 leucócitos/mm3 (se
leucometria muito alta, suspeitar de
perfuração);
● ↑ discreto de bilirrubina (se > 4 mg/dl,
suspeitar de coledocolitíase associada);
● ↑ discreto de FA e AST (TGO);
● ↑ amilase sérica, que não
necessariamente indica pancreatite
aguda.
Diagnóstico:
● USG: 1º exame a ser solicitado →
detecta cálculos biliares e avalia órgãos
vizinhos.
● Achados sugestivos de colecistite aguda
à USG:
○ Cálculos no colo da vesícula;
○ Espessamento da parede da vesícula;
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○ Líquido perivesicular;
○ Aumento da interface entre o fígado e a
vesícula;
○ Sinal de Murphy ultrassonográfico (dor
quando o transdutor está sobre a vesícula);
○ Aumento significativo do diâmetro
transverso do fundo da vesícula.
● Diagnóstico presuntivo de colecistite
aguda: clínica típica de colecistite
aguda + cálculos à USG, sem outros
sinais radiológicos de colecistite.
● Cintilografia das vias biliares: exame
mais acurado para se confirmar a
suspeita clínica de uma colecistite
aguda calculosa (alta sensibilidade e
especificidade).
○ Suspeita diagnóstica de colecistite aguda:
enchimento dos ductos biliares, mas não da
vesícula.
● Tomografia computadorizada (TC):
solicitada em casos de dor abdominal
aguda. Indica: cálculos, espessamento
da parede vesicular e líquido
pericolecístico (com precisão inferior à
da USG).
Diagnóstico diferencial: colecistite entra no
quadro das patologias inflamatórias
intraabdominais.
● Apendicite aguda;
● Pancreatite;
● Úlcera péptica perfurada.
● Outros: pielonefrite, litíase renal,
gastrite, abscesso hepático, diverticulite
(do ângulo hepático), hérnia de hiato e
peri-hepatite gonocócica (mulheres).
Tratamento:
1. Internação hospitalar;
2. Hidratação venosa;
3. Analgesia;
4. Dieta zero;
5. Antibioticoterapia parenteral
a. Betalactâmicos + inibidores de
betalactamase (ex.: amoxicilina +
clavulanato, ampicilina + sulbactam) OU
b. Betalactâmicos + cefalosporina de 3ª
geração (ex.: ceftriaxona) OU
c. Quinolona (ex.: ciprofloxacina,
levofloxacina) + metronidazol;
6. Definitivo: cirurgia (colecistectomia) →
via preferencial é a laparoscópica
(contraindicada em coagulopatia não
controlada e cirrose hepática terminal).
7. Paciente muito grave: colecistostomia
→ a vesícula distendida é drenada com
um cateter pig-tail após punção
percutânea guiada por imagem
Complicações:
● Perfurações e fístulas: quadro geral
mais exacerbado
○ Perfuração livre para a cavidade peritoneal,
com peritonite generalizada;
○ Perfuração localizada (contida por
aderências) → abscesso pericolecístico;
○ Perfuração para dentro de uma víscera oca,
através de uma fístula.
● Íleo biliar (obstrução do delgado por
um cálculo biliar volumoso - mais de
2,5 cm);
● Síndrome álgica pós-colecistectomia
(paciente com causas associadas
responsáveis pelo sintoma e não a
colecistite)
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COLECISTITE AGUDA
ACALCULOSA:
Etiologia: estase biliar ou isquemia
Patogenia: inflamação da vesícula biliar por
lama biliar;
Clínica: semelhante ao da colecistite aguda
calculosa, mas frequentemente os sintomas
são mascarados pelo estado crítico do
paciente.
Exames: semelhante a do tipo calculoso, mas a
interpretação dos resultados é dificultada
pelas comorbidades presentes.
Diagnóstico: mais tardio → maior índice de
gangrena e perfuração e a maior
morbimortalidade
Tratamento: sempre cirúrgico
● Colecistectomia → caráter emergencial
● Colecistostomia → mais instáveis
COLEDOCOLITÍASE:
Etiologia:
● Coledocolitíase secundária (ducto
cístico)
● Coledocolitíase primária (ducto
colédoco - maioria - dilatação e estase
por obstrução crônica)
Patogenia: cálculos na via biliar.
Clínica:
● Sintomas clássicos:
○ Dor do tipo biliar = à da colelitíase
sintomática: dor no QSD e/ou epigastro,
contínua, durando entre 1-5h, podendo
irradiar para a escápula direita ou dorso.
○ Pode acontecer: icterícia, geralmente leve a
moderada; colúria e acolia fecal.
○ Não é frequente: prurido
○ Surtos transitórios de síndrome colestática e
icterícia flutuante → sugestivo de
coledocolitíase
● Complicações:
○ Colangite bacteriana aguda: tríade de
Charcot (dor tipo biliar; icterícia; febre com
calafrios). Pode complicar para colangite
supurativa aguda (pêntade de Reynolds - dor
biliar + icterícia + febre + confusão/letargia +
hipotensão arterial)
○ Abscesso (s) hepático (s)piogênico (s):
formado (s) por casos mais graves e mais
frequentes ou prolongados de colangite;
○ Pancreatite aguda biliar;
○ Cirrose biliar secundária: rara. Acontece
somente quando há impactação persistente
de cálculos por um período mais prolongado
(> 30 dias).
Exames laboratoriais: podem ser flutuantes e
podem estar alterados na ausência de sinais e
sintomas.
● Hiperbilirrubinemia: predomínio da
fração direta. Entre 2-5 mg/dl e 10-15
mg/dl.
● ↑ Fosfatase alcalina (> 150 U/L);
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● ↑ moderado das aminotransferases (>
100 U/L) - pode haver falso diagnóstico
de doença hepática.
○ Obstrução total do colédoco pode elevar as
aminotransferases em até 10 x o valor
normal, de forma transitória (DIFERENTE das
hepatites virais). Cai após alguns dias e
predomina ↑ enzimas biliares - FA e GGT)
Diagnóstico:
● Suspeitar: todo paciente com síndrome
colestática ou que será submetido à
colecistectomia por colelitíase que
apresente um dos seguintes fatores de
risco:
○ Alterações do hepatograma (ALT, AST, FAL,
GGT, bilirrubina)
○ Dilatação do colédoco (> 5 mm) no
pré-operatório;
○ Pancreatite biliar.
● USG transabdominal: primeiro exame
na investigação diagnóstica. Achados
→ dilatação leve/moderada do colédoco
(> 5 mm) e cálculos nas vias biliares.
● Colelitíase na USG: comum, mas não
confirma diagnóstico. Analisar se há
risco de coledocolitíase associada →
○ Alto risco: icterícia flutuante, colúria,
episódios de acolia fecal ou colangite
bacteriana aguda recorrente; → solicitar
CPRE (INVASIVO, mas é diagnóstico e
terapêutico)
○ Médio risco: HPP de colecistite, colangite ou
pancreatite + colédoco ≥ 5 mm à USG + pelo
menos 2 dos seguintes: hiperbilirrubinemia,
↑ FA, ↑ transaminases → solicitar
colangiorressonância (NÃO INVASIVO e de
alta acurácia);
○ Baixo risco: idem, mas com colédoco < 5 mm;
→ solicitar colecistectomia laparoscópica
com colangiografia transoperatória.
○ Muito baixo risco: ausência de todos os
acima.
● USG endoscópica: excelente capacidade
de detecção de lesões justapapilares
(colédoco distal); realização de biópsias
(útil no diagnóstico das neoplasias
periampulares e uma maior definição
da ressecabilidade); sensibilidade <
CPRE. Feita em gestante (não pode se
submeter à CPRE).
● Colangiopancreatografia por RM:
○ Detecta pequenos cálculos;
○ Sensibilidade 95% e especificidade 89%, no
diagnóstico de coledocolitíase.
○ Em alguns lugares, é usada como
confirmação deste diagnóstico.
Tratamento: tratar sempre, mesmo se
assintomática - risco de complicações
potencialmente graves (colangite e pancreatite
aguda).
● Conduta: retirada dos cálculos
○ Se diagnosticar antes da colecistectomia:
retirar pela via endoscópica (CPRE) -
papilotomia endoscópica (esfincterotomia
endoscópica). Programar depois uma
colecistectomia laparoscópica eletiva.
○ Se diagnosticar durante o ato cirúrgico da
colecistectomia: retirar os cálculos por
colangiografia transoperatória (exploração
do colédoco) ou programar a papilotomia
endoscópica eletiva no pós-operatório.
● Papilotomia ou esfincterotomia
endoscópica: precisa de profissionais
experientes (endoscopista, radiologista
e cirurgião). É utilizado contraste.
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Quando a presença de um cálculo for
confirmada, o cateter diagnóstico é
retirado, e o papilótomo é introduzido
no esfíncter de Oddi para saída
espontânea dos cálculos.
○ Antibioticoprofilaxia no procedimento:
obstrução biliar + colangite (ciprofloxacina,
ampicilina + sulbactam ou amoxicilina +
clavulanato);
○ Complicações: colangite, pancreatite aguda,
perfuração e a hemorragia.
● Cirurgia: exploração do colédoco com
extração de cálculos. Obrigatoriamente
indicada após a falha do procedimento
endoscópico.
○ Via laparoscópica (mais usada e junto com a
colecistectomia): 2 técnicas (1- usa um basket
ou um cateter-balão tipo Fogarty; 2-
coledocotomia + dreno de Kehr)
○ Via aberta (laparotômica): indicada em
instituições sem experiência com a
exploração laparoscópica de colédoco ou em
casos de maior complexidade técnica.
○ REGRA: todo paciente com alguma
suspeita de coledocolitíase, submetido à
colecistectomia, deve ser submetido a
uma colangiografia transoperatória
durante o procedimento, mesmo nos
casos já tratados com papilotomia
endoscópica.
● Cálculos residuais: cálculos de colédoco
menos de dois anos após uma
colecistectomia → retirada por
papilotomia endoscópica.
COLANGITE:
Etiologia:
● Síndrome biliar obstrutiva (parcial ou
completa) - corpo estranho ou por
parasitas
● Coledocolitíase (+ comum)
● Tumores malignos com icterícia
● Estenoses benignas
● Pancreatite crônica
● Colangiografia, tanto pela via alta (CTP)
quanto pela via baixa (CPRE)
● Anastomose bilioentérica
Patogenia: infecção bacteriana do trato biliar;
Clínica:
● Tríade de Charcot: febre e calafrios
intermitente + icterícia e dor
abdominal. Não necessita de cirurgia
emergencial.
● Colangite supurativa (tóxica aguda):
pêntade de Reynolds (tríade de Charcot
+ hipotensão + ↓ nível da consciência).
Necessita de cirurgia emergencial.
● Colangite aguda ocorre entre os 55 e 70
anos.
Exames:
● Leucocitose com desvio;
● Hiperbilirrubinemia (90% dos casos,
predomínio da BD);
● ↑ FA, GGT, AST e ALT
● Hemoculturas positivas (sempre
solicitadas).
○ Organismos mais encontrados em ordem de
frequência: E. coli; Klebsiella; Enterococcus
faecalis; B. fragilis.
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● USG: avaliação inicial (presença de
cálculos na vesícula e dilatação dos
ductos biliares)
● TC: suspeita de massa no fígado,
pâncreas ou sistema porta
Diagnóstico:
● Essencialmente clínico
● Pesquisar anormalidade do trato biliar
● Diagnóstico diferencial: colecistite
Tratamento:
● Colangiografia trans-hepática
percutânea ou endoscópica retrógrada:
planeja o tratamento (esperar o quadro
estabilizar)
● Controlar o processo séptico:
antibioticoterapia baseada nos agentes
etiológicos mais comuns → os mesmos
usados na colecistite
○ Ticarcilina-clavulannato,
piperacilina-tazobactam ou carbapenêmicos
(hospitalizados ou com fatores de risco para
infecção por germes multirresistentes)
● Corrigir a condição subjacente
(desobstrução biliar)
○ Eletiva;
○ Endoscópica (CPRE - colangiopancreatografia
retrógrada endoscópica): extração dos
cálculos que estão obstruindo os ductos.
○ CTP - trans-hepática percutânea: simples e
relativamente segura. Preferida na suspeita
de obstruções mais proximais das vias
biliares.
○ Cirúrgica (coledocotomia): na impossibilidade
de CPRE ou CTP.
● Colangite aguda não complicada:
antibioticoterapia empírica;
desobstrução biliar retardada até o
controle da infecção;
● Colangite tóxica ("pus sob pressão"):
sinais de sepse → antibioticoterapia
empírica e desobstrução o mais rápido
possível.
● Malignidades incuráveis do trato biliar:
tratamento conservador stent por CPRE
(metálico é mais duradouro que o
plástico) ou pela drenagem biliar
percutânea (CTP).
Prognóstico e complicações:
● Colangite aguda branda: prognóstico
excelente e morbidade relacionada à
cirurgia realizada para a condição de
base.
● Colangite tóxica aguda: índice de
mortalidade muito alto – 100% para os
pacientes não tratados com ATB +
desobstrução e cerca de 25% para os
que tiveram a descompressão biliar +
tratamento antimicrobiano. A
complicação mais temida é o abscesso
hepático.
● Abscesso hepático: suspeitar em
colangite que não responde ao
tratamento. Se forem múltiplos, há
maior índice de mortalidade.