Diabetes Mellitus tipo 2

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Maria Clara Fernandes - MEDICINA 
DEFINIÇÃO: 
O diabetes mellitus tipo 2 é uma doença 
multifatorial complexa prototípica, relacionada 
com os fatores ambientais (estilo de vida 
sedentário e hábitos alimentares) e com os 
fatores genéticos. 
Os dois defeitos metabólicos que caracterizam 
o DM tipo 2 são a redução da capacidade dos 
tecidos periféricos de responderem à insulina 
(resistência insulínica) e a disfunção das células 
beta. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Dentre as doenças crônicas não transmissíveis, 
o diabetes mellitus tipo 2 é considerado uma 
epidemia e corresponde por aproximadamente 
90% de todos os casos de diabetes. 
O envelhecimento da população e o 
crescimento da prevalência da obesidade (mais 
de 90% dos diabéticos tipo 2 apresentam 
sobrepeso) e do sedentarismo são os principais 
fatores relacionados ao aumento da incidência 
e prevalência do diabetes mellitus tipo 2 em 
todo o mundo. 
As complicações crônicas do diabetes mellitus 
tipo 2 acarretam prejuízos à capacidade 
funcional, autonomia e qualidade de vida dos 
indivíduos. diabetes. 
Quanto à magnitude dos custos envolvidos com 
a doença no Brasil, resultados apontam que até 
15,3% dos custos hospitalares do Sistema Único 
de Saúde (SUS) brasileiro, no período entre 
2008 e 2010, foram atribuídos ao diabetes. 
FATORES DE RISCO: 
Os principais fatores de risco são: 
• Histórico Familiar: os indivíduos que 
possuem parentes com DM tipo 2 
apresentam maior risco de também 
desenvolver a doença; 
• Etnia: a incidência de DM tipo 2 varia de 
acordo com a origem étnica do 
paciente, por motivos ainda 
desconhecidos. É mais comum em 
asiáticos e hispânicos; 
• Obesidade: o sobrepeso é o principal 
fator de risco para o desenvolvimento 
de dm tipo 2 e ele aumenta 
progressivamente a partir de um IMC 
maior que 25. 
• Gordura Abdominal: o risco de diabetes 
tipo 2 aumenta a depender do modo 
com a gordura é distribuída no corpo, 
sendo maior em indivíduos com 
obesidade central (gordura na barriga); 
• Sedentarismo: pois ocorre a redução de 
gasto calórico e promove o ganho de 
peso. A realização de atividade física 
regular ajuda a controlar o peso, mas 
também a aumentar a sensibilidade dos 
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tecidos à insulina, ajudando a controlar 
os níveis de glicose no sangue; 
• Idade acima de 45 anos: a queda da 
massa muscular e o aumento da 
gordura corporal normais no 
envelhecimento podem afetar 
diretamente o desenvolvimento do DM 
tipo 2; 
• Cigarro: os indivíduos que fumam 
apresentam 40% mais chances de 
desenvolver o DM tipo 2 do que os não 
fumantes. Quanto mais tempo e quanto 
maior for a quantidade de maços 
consumidos, maior é o risco. 
• Dieta Hipercalórica: a dieta ocidental, 
que é baseada no consumo de carne 
vermelha, carnes processadas, calorias, 
doces e refrigerantes está associada a 
um maior risco de desenvolver o DM tipo 
2, enquanto o consumo de vetais, soja e 
fibras reduzem esse risco; 
• Hipertensão: ainda não se sabe se a 
hipertensão tem papel no 
desenvolvimento do DM ou se, por 
possuírem muitos fatores de risco 
semelhantes, as duas doenças acabam 
surgindo juntas sem qualquer relação; 
• Diabetes Gestacional: surge durante a 
gravidez e se normalizam após a 
gravidez, mas mesmo com essa 
normalização, essas pacientes passam a 
apresentar risco elevado de desenvolver 
DM tipo 2 nos 10 anos seguintes à 
gravidez; 
• SOP: pacientes portadoras de SOP 
normalmente apresentam resistência à 
insulina e, por isso, têm um risco maior 
de desenvolver o DM tipo 2; 
• Uso de Corticoides: um dos efeitos 
colaterais do uso prolongado de 
corticoides é o desenvolvimento de 
diabetes. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
A fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2 se 
referem à resistência insulínica e a disfunção 
das células beta. 
RESISTÊNCIA INSULÍNICA: 
 
A resistência insulínica é caracterizada como o 
insucesso dos tecidos-alvo em responder 
normalmente à insulina. 
Isso leva a uma redução da captação de 
glicose pelo músculo, redução da glicólise e da 
oxidação dos ácidos graxos no fígado, e 
incapacidade de suprimir a glicogênese 
hepática. 
Inicialmente, a resistência à insulina estimula um 
aumento de sua secreção, geralmente a um 
nível que causa hiperinsulinemia modesta, na 
medida em que as células betas tentam manter 
o nível normal da glicose no sangue. 
Com o tempo, a demanda aumentada de 
secreção de insulina provoca esgotamento e 
falência dessas células betas. 
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Isso faz com que aumentem os níveis 
sanguíneos de glicose pós-prandiais, resultando 
na produção aumentada de glicose pelo fígado. 
DISFUNÇÃO DAS CÉLULAS BETA: 
 
A disfunção das células beta é um reflexo da 
incapacidade dessas células de se adaptarem às 
demandas de longo prazo da resistência 
periférica à insulina ao aumento da secreção 
de insulina. 
A tentativa de compensação da célula beta se 
torna inadequada, havendo progressão para a 
hiperglicemia, acompanhada pela apoptose das 
células beta que resulta em declínio da massa 
dessas células. 
O acúmulo de lipídeos em células beta contribui 
também para a função deficiente dessas 
células pela ativação da resposta pró-
apoptótica à proteína desdobrada (UPR) no 
reticulo endoplasmático. 
A exposição crônica à hiperglicemia e aos FFAs 
elevados contribui para a deficiência da 
secreção de insulina por células beta 
(glicolipotoxicidade). 
O excesso de nutrientes como os FFAs e a 
glicose pode promover a secreção de citocinas 
pró-inflamatórias pelas células beta, através do 
recrutamento de células mononucleares para 
as ilhotas, produzindo localmente as citocinas. 
As consequências disso são a disfunção das 
células beta e a morte dessas células. 
COMPLICAÇÕES: 
As complicações mais significativas do diabetes 
são as anomalias vasculares (doença 
macrovascular e microangiopatia), a lesão renal 
(nefropatia diabética) e as lesões que afetam 
os nervos periféricos e os olhos (neuropatia e 
retinopatia). 
DOENÇA MACROVASCULAR 
DIABÉTICA: 
 
A doença macrovascular diabética apresenta 
um traço característico que é a aterosclerose, 
que afeta a aorta e as artérias de grande e 
médio calibre. 
Essa aterosclerose das artérias coronárias 
provoca o infarto agudo do miocárdio. 
Algo comum, em casos de doença vascular 
avançada, é a gangrena (morte do tecido por 
falta de fluxo sanguíneo). 
Outro achado também é a arteriosclerose 
hialina, que é uma lesão vascular associada à 
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hipertensão, que provoca um espessamento 
amorfo e hialino da parede das arteríolas, 
causando estreitamento do lúmen. 
MICROANGIOPATIA DIABÉTICA: 
 
Na microangiopatia diabética ocorre o 
espessamento difuso das membranas basais, 
evidentes principalmente nos capilares da pele, 
músculos esqueléticos, retina, glomérulos renais 
e medula renal. 
Com esse aumento da espessura das 
membranas basais, os capilares acabam se 
tornando mais permeáveis às proteínas 
plasmáticas. 
NEFROPATIA DIABÉTICA: 
 
A nefropatia diabética apresenta três tipos de 
lesões diferentes, pois os rins são o primeiro 
alvo do diabetes. 
As lesões glomerulares causam espessamento 
da membrana basal capilar, esclerose mesangial 
difusa (aumento difuso da matriz, proliferação 
de células mesangiais e espessamento da 
membrana basal) e glomeruloesclerose nodular 
(depósitos de bolas de uma matriz laminada 
com células mesangiais aprisionadas). 
A lesão vascular principal é a arteriosclerose 
hialina, que afeta tanto as arteríolas aferentes 
quanto as arteríolas eferentes. 
A terceira lesão é a pielonefrite, que é uma 
inflamação aguda ou crônica dos rins que, 
geralmente, começa no tecido intersticial e se 
dissemina para envolver os túbulos, podendo 
haver também necrose papilar (papilite 
necrosante). 
COMPLICAÇÕES OCULARES E 
RETINOPATIA: 
As complicações oculares podem ser cegueira 
total, retinopatia, formação de cataratas ou 
glaucoma. 
 
A retinopatia não proliferativa causa 
hemorragias intrarretinianasou pré-retinais, 
exsudatos retinais, microaneurismas, dilatações 
venosas, edema e espessamento dos capilares 
retinianos. Isso resulta na perda de periquitos 
retinianos. 
Já a retinopatia proliferativa é um processo 
de neovascularização e fibrose, que causam 
cegueira, hemorragias vítreas e descolamento 
da retina. 
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NEUROPATIA DIABÉTICA: 
A neuropatia diabética é o acometimento da 
função motora e sensorial, e resultam da 
microangiopatia e do aumento da 
permeabilidade dos capilares que suprem os 
nervos. 
 
Ela pode ser dos tipos polineuropatia, 
mononeuropatia e neuropatia autônoma. 
A polineuropatia consiste na perda sensorial 
distal e pode causar sensação de dormência, 
formigamento, dureza ou queimação a partir 
dos pés e se propagando proximalmente. 
A mononeuropatia consiste na disfunção dos 
nervos cranianos ou periféricos isolados, e pode 
se manifestar através de dores e fraqueza 
motora na região de distribuição de um único 
nervo. 
Nesses casos, o exame físico pode revelar ptose 
e oftalmoplegia com constrição pupilar normal 
à luz. 
Existe também a neuropatia autônoma, em que 
ocorre o acometimento dos sistemas 
colinérgico, noradrenérgico e peptidérgico, 
podendo acometer também o sistema 
cardiovascular, gastrintestinal, geniturinário e 
metabólico. 
COMPLICAÇÕES GASTRINTESTINAIS: 
As complicações gastrintestinais podem causar 
gastroparesia (retardamento no esvaziamento 
gástrico) e alteração na motilidade dos 
intestinos grosso e delgado, causando também 
constipação e diarreia. 
 
 
COMPLICAÇÕES GENITURINÁRIAS: 
Já as complicações do sistema geniturinário 
incluem disfunção erétil e sexual feminina, 
cistopatia diabética (incapacidade de perceber 
a bexiga cheia e impossibilidade de realizar 
micção completa), incontinência e infecção 
urinárias. 
COMPLICAÇÕES NOS MEMBROS 
INFERIORES: 
Nos membros inferiores, é comum o surgimento 
de úlceras e infecções nos pés, podendo ser 
relacionadas com a neuropatia, a biomecânica 
anormal do pé, doença arterial periférica (DAP) 
e a cicatrização precária das feridas. 
 
A neuropatia autonômica causa anidrose e 
alteração no fluxo sanguíneo superficial do pé, 
promovendo o ressecamento da pele e a 
formação de fissuras. 
A doença arterial periférica e a cicatrização 
precária das feridas causam uma maior 
dificuldade na resolução de pequenas soluções 
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de continuidade da pele, aumentando o 
tamanho das feridas e da infecção local. 
 
COMPLICAÇÕES DERMATOLÓGICAS: 
Na parte dermatológica, ocorre um retardo na 
cicatrização de feridas e ulcerações cutâneas. 
A dermopatia diabética, também chamada de 
“pápulas pré-tibiais” ou “manchas diabéticas da 
pele”, tem início com uma área eritematosa e 
se torna uma área de hiperpigmentação 
circular, causada por pequenos traumatismos. 
 
Também podem ocorrer doenças bolhosas, 
como a “bullosa diabeticorum”, que se 
caracteriza pelo surgimento de ulcerações ou 
erosões superficiais na região pré-tibial. 
A necrobiose lipoide diabética pode ocorrer 
também na região pré-tibial com o surgimento 
de uma placa eritematosa ou pápulas que 
aumentam de tamanho, se tornam escuras e 
com margens irregulares, apresentando 
centros atróficos e ulceração central, podendo 
causar dor. 
 
Uma outra manifestação dermatológica que 
pode surgir é a “acanthosis nigricans”, que se 
caracteriza pelo surgimento de placas 
hiperpigmentadas aveludadas na região do 
pescoço, da axila e em outras superfícies, 
representando uma resistência insulínica. 
 
Também é comum a presença de xerose e 
prurido. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
As manifestações clínicas do diabetes mellitus 
tipo 2 apresentam instalação insidiosa e os 
pacientes se apresentam assintomáticos no 
início. 
Grande parte dos pacientes apresentam os 4 
Ps: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. 
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Além disso, podem surgir infecções cutâneas 
crônicas, pruridos generalizados, vaginite por 
cândida, erupções pruriginosas do prepúcio, 
distúrbios visuais, retinopatia, dores nos pés, 
parestesia, fadiga e neuropatia periférica. 
Também surgem os sinais de 
obesidade/sobrepeso, gordura visceral, 
hipertensão, xantomas eruptivos, vaginite, 
desidratação profunda, hipotensão, letargia e 
até mesmo o coma. 
 
SÍNDROME METABÓLICA: 
A síndrome metabólica consiste em um grupo 
de anormalidades metabólicas que geram um 
aumento no risco de doenças cardiovasculares 
e diabetes mellitus. 
 
As principais características da síndrome 
metabólica são a obesidade central, a 
hipertrigliceridemia, o HDL baixo, a hiperglicemia 
e a hipertensão. 
FATORES DE RISCO DA SÍNDROME 
METABÓLICA: 
Os principais fatores de risco para o 
desenvolvimento da síndrome metabólica são o 
sobrepeso/obesidade, o estilo de vida 
sedentário, a idade avançada, o diabetes 
mellitus, a doença arterial coronariana (DAC) e 
a lipodistrofia. 
 
ETIOLOGIA DA SÍNDROME 
METABÓLICA: 
A síndrome metabólica pode surgir a partir de 
diversas etiologias, como a resistência insulínica, 
o aumento da circunferência abdominal, a 
dislipidemia, a intolerância à glicose, a 
hipertensão, o aumento das citocinas pró-
inflamatórias e a adiponectina. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
SÍNDROME METABÓLICA: 
A síndrome metabólica propriamente dita não 
está associada a nenhum tipo de sintomas. 
No exame físico pode se observar um aumento 
da circunferência abdominal e a elevação da 
pressão arterial. 
Porém, a presença de um ou ambos os sinais 
devem alertar o médico sobre a necessidade de 
uma maior investigação em busca de 
anormalidade bioquímicas que possam estar 
associadas à síndrome. 
 
 
 
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VISÃO GERAL DA SÍNDROME 
METABÓLICA: 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
“Bogliolo Patologia” de Geraldo Brasileiro Filho, 
2016. 
“Porth Fisiopatologia” de Sheila C. Grossman, 
2016. 
“Endocrinologia” de Lange, 9ª edição. 
“Fisiopatologia das Doenças” de Hammer, 7ª 
edição. 
“Endocrinologia de Harrison”, 3ª edição.