CONTRAÇÃO MUSCULAR II

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MECANISMOS DA CONTRAÇÃO 
MUSCULAR 
 
→ TEORIA DOS FILAMENTOS 
DESLIZANTES 
- proposto por Huxley, AF (1957) 
- actina desliza sobre a cabeça da 
miosina 
 
 
 
 
 
- geração de um PA por um 
motoneurônio (motoneurônio alfa, 
localizado no corno anterior da ME) → 
propagação pelo SNP até chegar no 
terminal axonal de uma fibra muscular 
→ liberação de acetilcolina 
- acetilcolina se liga a receptores 
nicotínicos e gera PA (por meio das 
fendas sub-neurais) no sarcolema 
- PA bidirecional e “penetra” no interior 
das fibras musculares (pelos túbulos T) 
- quando esse PA trafega pelos túbulos 
T, há o estímulo necessário para a 
liberação de Ca2+ do retículo 
sarcoplasmático 
- tal íon tem ação nas miofibrilas 
contráteis → contração muscular 
→ ação na subunidade C da troponina 
- esta desloca a tropomiosina e libera 
os sítios de ligação da actina/cabeça 
da miosina 
 cabeça da miosina traciona a 
actina para a região central do 
sarcômero 
 
 
 
- a miosina está acoplada ao ATP (no 
sítio hidrolítico do ATP) - quando ligada 
à actina, esse ATP é hidrolisado → isso 
permite o movimento da cabeça da 
miosina (e consequentemente da 
actina) 
- é necessário que outra molécula de 
ATP se ligue à cabeça da miosina para 
que haja novamente o movimento (se 
houver disponibilidade de cálcio para a 
troponina) 
 
 
 
 
→ linhas Z se aproximam na contração 
 
→ IMPORTÂNCIA DO CÁLCIO 
COMO OCORRE A LIBERAÇÃO DE 
Ca++ 
 
 
 
- acetilcolina age sobre os receptores 
nicotínicos → PA é trafegado até as 
fendas sub-neurais → estas ativam os 
potenciais de placa motora que vão 
gerar as despolarização → propagação 
bidirecional 
- PA carreado para o interior dos 
túbulos T → ativação/estímulo ao 
receptor de dihidropiridina - está 
acoplado ao receptor de rianodina 
(portão para o cálcio - para que ele seja 
liberado) 
 
 
 
- receptor de rianodina ativo → 
mudança conformacional → abertura 
dos canais de cálcio (retículo 
sarcoplasmático) → cálcio vai agir na 
troponina 
 
obs. quando o cálcio já foi utilizado 
para a contração, ele não pode ficar 
livre no sarcoplasma, precisa ser 
armazenado novamente → por meio da 
bomba de cálcio do retículo 
sarcoplasmático → bombeamento do 
cálcio para o interior do RS 
- cálcio fica no RS ligado a outras 
proteínas (proteínas ligantes de cálcio - 
ex. calsequestrina) 
 
→ FONTES DE ENERGIA PARA A 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
ATP 
- a hidrólise do ATP faz com que a 
cabeça da miosina tracione a actina 
para a região central do sarcômero 
→ pontes cruzadas puxam filamentos 
de actina 
- funcionamento das bombas de cálcio 
(retículo sarcoplasmático) após o 
término da contração 
- funcionamento do bombeamento de 
Na+ e K+ - manutenção de ambiente 
iônico para a propagação do PA 
 
obs. rigor mortis (rigidez cadavérica) - 
dada pois não há mais a produção de 
ATP 
- a cabeça de miosina se liga à actina, 
promove a última contração e não há 
mais ATP para se ligar à cabeça da 
miosina e liberar a miosina do seu sítio 
de ligação com a actina → a miosina 
fica fortemente ligada à actina se não 
houver ATP para "iniciar" o movimento 
de novo e levar a miosina à sua 
posição original 
- não dura para sempre - degradação 
das proteínas contráteis → musculatura 
volta e fica mais flácida 
 
ANAEROBIOSE 
- glicólise anaeróbia 
- glicólise do glicogênio armazenado 
nas céls musculares → energia para a 
conversão de ADP em ATP 
- atividade de curta duração (minutos) 
 
Atividade de mais curta duração ainda - 
estoques de creatina fosfato 
 primeiros estoques a serem 
acabados/utilizados no início de 
qualquer atividade 
 
 
→ creatina fosfato se liga ao ADP - 
creatina quinase libera o fosfato da 
creatina → formação de ATP para a 
transformação de energia muscular 
 
Quando esses estoques chegam ao fim 
→ tem-se a glicólise anaeróbia 
 
AEROBIOSE - METABOLISMO 
OXIDATIVO 
- combinação de O2 com produtos finais 
da glicólise e nutrientes celulares 
(carboidratos, lipídeos e proteínas) = 
ATP 
- atividade de longa duração (horas) 
 
SISTEMA NERVOSO E CONTROLE 
DA ATIVIDADE MUSCULAR 
- contração muscular estriada 
esquelética - desenvolvida pelo SN 
somático 
 
→ UNIDADE MOTORA (UM) - 
unidade básica neuromuscular 
- UM = motoneurônio presente na 
região anterior da ME que propaga seu 
PA através dos nervos motores 
periféricos até as fibras musculares 
- UM = um neurônio motor que inerva 
diversas fibras musculares 
- 250 milhões de fibras musculares 
para 420 mil nervos motores 
 
Pequenas unidades motoras são 
responsáveis por movimentos mais 
precisos 
- 1 motoneurônio enerva 10 fibras 
musculares 
- contração muscular mais específica - 
coordenação motora fina 
- ex. musculatura dos olhos 
 
Grandes unidades motoras são 
responsáveis por movimentos mais 
grosseiros 
- 1 motoneurônio enerva 150 fibras 
musculares 
- ex. musculatura do quadríceps 
 
→ JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
- motoneurônio sai da região anterior 
da ME e lança seu axônio até a 
periferia para inervar as fibras 
musculares 
- JNM = terminação nervo-músculo 
(terminal axonal e fibra muscular) 
- motoneurônios da ME 
- fibras mielinizadas 
 
 
 
→ PLACA MOTORA - FENDAS SUB-
NEURAIS 
- terminal nervoso 
- regiões mais superficiais - receptor de 
acetilcolina 
→ permite a entrada de sódio e a saída 
de potássio através da membrana 
muscular 
- PA trafega até as regiões mais 
internas das fendas sub-neurais, onde 
há um canal de sódio dependente de 
voltagem → despolarização da fibra 
muscular 
 
obs. as fendas sub-neurais não são 
iguais aos túbulos T 
- fendas sub-neurais = invaginações no 
terminal axonal 
→ contém receptores de acetilcolina e 
canais de sódio dependentes de 
voltagem 
 
POTENCIAL DA PLACA MOTORA 
 
 
→ vários PA precisam chegar à placa 
motora para atingir o limiar de 
excitabilidade → POTENCIAIS DE 
PLACA MOTORA 
 geram esses PA específicos 
(escadinha) 
→ limiar atingido → PA propagado por 
toda a fibra muscular 
 
ACETILCOLINA 
- síntese: colina acetiltransferase 
(ChAT) 
 
 
→ a colina acetiltransferase pega a 
parte acetil de Acetil-CoA + colina e 
transforma em acetilcolina 
→ a acetilcolina é transportada para o 
interior das vesículas (transportador 
vesicular de acetilcolina) 
→ quando o PA chega ao terminal pré-
sináptico, as vesículas se fundem à 
membrana pré-sináptica → liberação 
da acetilcolina 
→ acetilcolinesterase - cliva a 
acetilcolina → a parte colina pode ser 
transportada novamente para o interior 
da fibra (transportador de colina) 
 
- degradação: acetilcolinesterase 
(AChE) 
- receptores: 
→ muscarínicos (metabotrópicos) - 
junções neuroefetoras parassimpáticas 
 musculatura estriada cardíaca 
→ nicotínicos (ionotrópicos) - placa 
motora → gânglios simpáticos e 
parassimpáticos 
 musculatura estriada 
esquelética 
 
A acetilcolina age principalmente nos 
receptores nicotínicos (ionotrópicos) - 
que são os receptores que estão 
presentes nas fibras musculares 
esqueléticas 
 
ALTERAÇÕES DA 
NEUROTRANSMISSÃO 
COLINÉRGICA 
→ RECEPTORES 
AGONISTAS COLINÉRGICOS - 
estimulam os receptores; desenvolvem 
a mesma ação da acetilcolina (entrada 
de sódio no interior da cél) 
COLINOMIMÉTICOS 
- nicotina 
- muscarina 
 
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS - 
efeitos contrários ao da acetilcolina 
- substâncias curariformes (curare) 
- atropina - age em receptores 
metabotrópicos 
 
Algumas moléculas podem afetar 
a liberação ou a degradação de 
acetilcolina 
→ menor liberação 
 toxina botulínica - cliva 
proteínas envolvidas na 
exocitose (SNAREs - 
responsáveis pela fixação das 
vesículas de 
neurotransmissores na 
membrana pré-sináptica; 
sensíveis ao cálcio) → impede 
que a acetilcolina seja liberada 
→ anticolinesterásicos 
 neostigmina - inibe a 
acetilcolinesterase → 
acetilcolina permanece por um 
maior tempo na fenda sináptica 
→ inibição da síntese 
 hemicolínio - inibe a atividade 
do transportador de colina (para 
o interior da cél) 
 
EVENTOS ELÉTRICOS DA 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 
 
- período de latência (desde o início do 
PA gerado no terminal axonal)- 
precede a contração muscular 
- contração muscular 
- relaxamento muscular 
 
→ TÉTANO/CONTRAÇÃO TETÂNICA 
- não é a patologia 
 
 
→ força muscular gerada dependente 
dos estímulos elétricos provenientes do 
motoneurônio 
 apenas 1 estímulo = 1 PA → 
contração muscular pequena → 
logo tem-se o relaxamento 
→ contração tetânica: perfeita 
(fisiológica) 
 resultante de uma série de PA 
proveniente do motoneurônio-
alfa 
 sem que o músculo relaxe, os 
estímulos continuam chegando 
no músculo até gerar essa 
contração tetânica 
 
- resulta de uma frequência rápida 
(menor tempo entre cada estímulo), 
existindo ainda tensão na fibra quando 
ocorrer o próximo estímulo 
- um estímulo continuado manterá a 
tensão no músculo alta até que ocorra 
a fadiga 
 
FADIGA MUSCULAR 
- condição em que o músculo não é 
mais capaz de gerar ou sustentar a 
produção de potência esperada 
- causas: 
→ depleção de glicogênio - sem 
estoques 
→ aumento de fosfato inorgânico - Pi 
livre → sem uma das fontes iniciais 
para gerar a contração muscular 
(creatina fosfato) 
 creatina fosfato está sendo 
muito utilizada e o Pi está livre 
→ redução na [K+] na fibra muscular - 
alteração do potencial elétrico 
→ fadiga central - de tanta contração 
muscular e esforço gerado, essa 
contração muscular não é mais 
executada devido a diminuição da 
liberação de acetilcolina 
 foi utilizada tanta acetilcolina 
que os terminais sinápticos não 
conseguem mais liberar 
acetilcolina (síntese) 
→ metabolismo aeróbio - acúmulo de 
ácido láctico 
 
TIPOS DE CONTRAÇÃO 
→ ISOMÉTRICA 
- não ocorre movimento articular - a 
inserção muscular não se aproxima da 
origem 
- manutenção da contração 
- ex. postura em pé (contração do 
quadríceps), peso na mão... 
 
→ ISOTÔNICA 
- movimento articular 
- dois tipos: 
→ CONCÊNTRICA (flexão) - quando a 
inserção se aproxima da origem 
muscular 
 levantar o peso na mão 
→ EXCÊNTRICA (excêntrica) - quando 
o músculo é estirado 
 para diminui a velocidade de 
extensão do cotovelo no 
levantamento do peso da mão 
 
HETEROGENEIDADE DAS FIBRAS 
MUSCULARES ESQUELÉTICAS 
→ TIPO I: FÁSICAS (BRANCAS) 
MÚSCULOS FÁSICOS 
- maior porcentagem de fibras brancas 
- mais superficiais 
- movimentos rápidos 
- anaeróbios - menor número de 
mitocôndrias → menor aporte 
sanguíneo 
 
 
 
→ TIPO II: TÔNICAS (VERMELHAS) 
MÚSCULOS TÔNICOS 
- maior porcentagem de fibras 
vermelhas - alta quantidade de 
mioglobina 
- mais profundos 
- postura e estabilidade 
- aeróbios - grande número de 
mitocôndrias → recebe um maior 
aporte sanguíneo 
 
 
 
obs. não existe músculo 
exclusivamente fásico ou tônico → 
mistura de fibras com proporções 
diferentes entre os músculos 
 
 
→ fibras fásicas - mais facilmente 
hipertrofiadas (contração rápida) 
 
MÚSCULO CARDÍACO 
3 tipos de músculos: 
→ MÚSCULO ATRIAL 
→ MÚSCULO VENTRICULAR 
Tanto a musculatura atrial quanto a 
ventricular possuem contração similar à 
dos músculos esqueléticos, com 
duração muito maior 
→ FIBRAS ESPECIALIZADAS 
EXCITATÓRIAS E CONDUTORAS 
- conseguem se autodespolarizar → nó 
sinoatrial e atrioventricular, fibras de 
Purkinje 
- contraem-se fracamente por conterem 
poucas fibras contráteis, mas 
apresentam descargas elétricas 
rítmicas automáticas, na forma de PA, 
representando um sistema excitatório 
que controla os batimentos cardíacos 
 
→ ORGANIZAÇÃO 
- arranjo em fibras em treliça, dividindo-
se e recombinando-se novamente 
 
 
 
- miofibrilas típicas - actina e miosina 
(sarcômero) 
- discos intercalados - junções abertas 
entre as fibras musculares que 
permitem a passagem de íons durante 
o PA 
 
MÚSCULO CARDÍACO vs 
ESQUELÉTICO 
→ ESQUELÉTICO 
- PA gerado quase que inteiramente 
pela abertura de canais de Na+ 
- o Ca2+ que ativa a contração muscular 
é proveniente do retículo 
sarcoplasmático 
 
→ CARDÍACO 
- PA gerado por dois tipos de canais: 
→ os mesmos canais de Na+ 
→ canais lentos de Ca2+ ou canais de 
cálcio-sódio 
 também permanecem mais 
tempo abertos 
 
MÚSCULO LISO 
- proporção actina/miosina diferente da 
musculatura estriada esquelética 
- não há túbulos T 
- retículo sarcoplasmático menor que o 
do músculo esquelético