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CRESCIMENTO NORMAL E ALTERADO CRESCIMENTO NORMAL Processo biológico, dinâmico e contínuo de multiplicação (hiperplasia) e aumento do tamanho celular (hipertrofia) e expresso pelo aumento das dimensões corporais. Expresso pelo aumento das dimensões corporais. Interação de fatores genéticos e ambientais. É quantitativo: avaliação do peso, estatura e perímetro cefálico. O crescimento é um importante indicador da saúde da criança. CRESCIMENTO FETAL Fase de maior velocidade de crescimento de um indivíduo 0 a 50cm em 9 meses. Moduladores: - Genéticos: ação principalmente no perímetro embrionário inicial. - Gestacionais: Nutrição materna pré-concepcional e durante a gestação. Suprimento transplacetário de O2 e substratos. Duração da gestação, multiplicidade. Doenças maternas (DM, HAS, infecções). Hormônios produzidos pelo feto, placenta e mãe (IGF I e II, insulina). Uso de substâncias (teratógenos, fumo, álcool e drogas). Fatores intrínsecos: genética e integridade do corpo + Fatores extrínsecos: alimentação, higiene, afeto, doenças adquiridas, etc → Crescimento adequado ou não. CRESCIMENTO GERAL – altura e peso. CRESCIMENTO NEURAL – SNC e sua mielinização. CRESCIMENTO LINFÓIDE E CRESCIMENTO GENITAL. Proporções corporais, estatura alvo, antropometria, velocidade de crescimento, curvas de crescimento, desenvolvimento puberal (critérios de Tanner), idade óssea. PROPORÇÕES CORPORAIS Relação segmentos superior / segmento inferior Relações: SS/SI normal: doença do esqueleto possivelmente ausente. SS/SI anormal: doença do esqueleto possivelmente presente. SS/SI diminuída: encurtamento da coluna. SS/SI aumentada: encurtamento dos membros. Baixa estatura com ↑relação SS/SI sugere: malformações, displasias ósseas, hipotireoidismo ou raquitismo. ESTATURA ALVO (ALVO PARENTAL) VELOCIDADE DE CRESICMENTO V = e/t Intrauterina → 50cm em 9m. VC: 66cm/ano. Lactente → 20 a 25cm/ano. Entre 1° e 2° ano de vida → +- 12 cm / ano. 3 ano = 8 anos. Do 3° ano até o início da puberdade → entre 4 e 7cm. Puberdade → +- 10cm/ano. ANTROPOMETRIA Medidas do corpo e de seus segmentos que são indicadores do processo de saúde e crescimento. Variáveis biológicas – índices antropométricos. PERÍMETRO CEFÁLICO RN a termo a AIG: AO NASCER: +-35cm. 1° ANO: 1 trimestre – 2cm/mês. 2 trimestre – 1cm/mês. 3 trimestre – 0,5cm/mês. 4 trimestre – 0,5cm/mês. 2° ANO: 2cm/ano. PRÉ-ESCOLAR ATÉ 18 ANOS: 5cm. MONITORIZAÇÃO ESQUEMA MÍNIMO DE CONSULTAS (de acordo c slide) No primeiro ano de vida: 1, 2, 4, 5, 6, 9, e 12 meses. No segundo ano de vida: 13, 18 e 24 meses. No terceiro, quarto e quinto anos: pelo menos 1x. CURVAS DE CRESCIMENTO PERCENTIL – Situa a posição do indivíduo em relação ao grupo de referência. DESVIO-PADRÃO (ESCORE Z) – Número de desvios padrão abaixo ou acima da mediana da população de referência em que se encontra o índice antropométrico da criança. NORMAL = entre -2 e +2 DP. CURVA DE GAUSS A curva aponta que quanto mais afastado de seu eixo central, menos provável que o evento seja comum ou normal. Assim, mesmo que ele não seja normal, não se pode dizer que há um problema de saúde. A avaliação clínica irá permitir essa conclusão. PUBERDADE Telarca → pubarca → estirão → menarca. ↑Genitália → pubarca → estirão → semenarca. PUBERDADE FEMININA: Telarca: aparecimento do broto mamário (é o 1º sinal). Pubarca ou adrenarca: surgimento dos pelos pubianos. Menarca: primeira menstruação. PUBERDADE MASCULINA: Aumento do volume dos testículos (é o 1º sinal). Surgimento dos pelos pubianos. Aumento do pênis em comprimento e espessura. Surgimento de pelos axilares e faciais. Semenarca: 1ª ejaculação com sêmen. Mudança da voz: estimulação androgênica. GENITAIS (SEXO MASCULINO): G1 – Pênis, testículos e escroto de tamanho e proporções infantis. G2 – Aumento inicial do volume testicular (>4ml). Pele escrotal muda de textura e torna-se avermelhada. Aumento do pênis mínimo ou ausente. G3 – Crescimento peniano, principalmente em comprimento. Maior crescimento dos testículos e escrotos. G4 – Continua crescimento peniano, agora principalmente em diâmetro, e com maior desenvolvimento da glande. Maior crescimento dos testículos e escroto, cuja pele se torna mais pigmentada. IDADE ÓSSEA (MATURAÇÃO ÓSSEA EPIFISÁRIA) Método de Greulich-Pyle (GP): rápido e fácil por meio de padrões radiológicos representativos. Pouca precisão (intervalos de até 1 ano e não leva em conta que alguns núcleos epifisários podem maturar de forma assincrônica). Método da Tanner-White House: descrito em 1975, ampliado em 83, analisa isoladamente cada núcleo epifisário estipulando graus progressivos de maturidade. BAIXA ESTATURA É definida como a estatura abaixo do percentil 3 (2 desvios abaixo da média populacional). Altura abaixo do potencial familiar (1 desvio abaixo da estatura parenteral). Velocidade de crescimento abaixo do percentil 25 para determinada idade e sexo. BAIXA ESTATURA PATOLÓGICA DESPROPORCIONAL Raquitismo. Displasias ósseas. Importância da avaliação segmento superior/segmento inferior. BAIXA ESTATURA PATOLÓGICA PROPORCIONAL De origem pré-natal: RCIU, síndromes dismórficas, cromossomopatias. De origem pós-natal: desnutrição, d crônica (renal, tgi, cardíaca, pulmonar, hematológica, infecções), fármacos psicossociais, endocrinopatias. RCIU Peso e/ou comprimento <-2DP para idade gestacional. Avaliar diversas causas para o RCIU. Catch-up até os 3 anos de idade (10% não). Não exclui déficit de GH. Pior prognóstico nos simétricos e pré-termos. Risco de baixa estatura (<-2DP) aos 18 anos. 5,2x > (peso baixo) e 7,1x > (comprimento baixo) ao nascer. IO é péssimo preditor do potencial de crescimento. SÍNDROMES GENÉTICAS Turner. SHOX (short stature homebox containing gene). Down. Russel-Silver. Noonan. Outras. SÍNDROME DE TURNER – Baixa estatura ao nascimento. Estigmas genéticos característicos. 1/2.000 nativivos femininos. 1/60 em meninas abaixo do percentil 3. Importância do CARIÓTIPO. DOENÇA CELÍACA – Distensão abdominal, diarreia crônica, emagrecimento, baixa estatura, acs antigliadina, acs antiendomísio, acs antitransglutaminase, biópsia de intestino delgado, acometimento precoce. BAIXA ESTATURA DE ORIGEM ENDÓCRINA Deficiência isolada de GH. “Disfunção neurosecretória”. Resistência ao GH. Hipotireoidismo. Hipopituitarismo. Diabetes. Sínd. Cushing. Deficiência ou resistência à IGE-1 e IGEBP-3. BAIXA ESTATURA FAMILIAR 1 – BE familiar: Velocidade de Crescimento (VC) normal. Estatura < P3. Idade óssea (IO) adequada. Dentro do canal de crescimento familiar. Puberdade normal – estatura final baixa, IC=IO>IE. BAIXA ESTATURA – RCCP BE constitucional. Estatura <P3. VC normal. IO atrasada, não segue o canal familiar. Desaceleração: 2 primeiros anos de vida amadurecimento esquelético desacelera. Paralelamente atraso da puberdade e do estirão puberal. História familiar de atraso puberal. Estatura final normal!!!! Maturação óssea lenta, histórico familiar de atraso puebral, estatura final normal. IC>IO=IE. BAIXA ESTATURA FAMILIAR E RETARDO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO E PUBERDADE BAIXA ESTATURA BE CONSTITUCIONAL COM COMPOENNTE FAMILIAR: Estatura <P3. VC normal. IO atrasada. Segue o canal familiar. Sem estigmas físicos. Canal familiar parcial ou totalmente abaixo do P3. SE BENEFICIA COM GH. BE PROPORCIONADA: Início pré-natal RCIU Sd Silver Russel. Fácies (rosto pequeno, triangular, fonte larga). Atraso no fechamento das fontanelas. Voz fina, PIG (RCIU), falha no crescimento pós natal. Cilinodactilia no 5 dedo (dedo com curvatura para dentro). Hemiassimetria facial e/ou corporal. Hipoglicemia. NOONAN: Baixa estatura,pescoço curto, pterium coli (prega de pele reduntante na região posterior do pescoço). Pectus escavatum, criptoquitismo nos meninos, estenose pulmonar. SECKEL: Baixa estatura baixa, retardo mental, microcefalia, craniostenose, micrognatia, nariz proeminente. BLOOM: Baixa estatura, hipoplasia malar, teleangectasias de face (aspecto eritematoso). PRADER – WILLI: Deleção do braço longo do cromossomo 15, baixa estatura, hipotonia, hipoglicemia neonatal, compulsão alimentar, mãos e pés pequenos. ACONDROPLASIA: Displasia óssea devido a mutação do gene FGFR3, nanismo desproporcional com MMII e MMSS curtos, hiperlordose de coluna lombar, não há evidência de resposta ao GH. INDICAÇÃO DO USO DE GH Deficiência de GH (combinada ou isolada) = 25cm. Síndrome de Turnner – 5-10cm. Síndrome de Prader-Willi (melhora a distribuição de gordura e hipotonia muscular). PIC / RCIU = Pode haver aumento de desvio – padrão da estatura. Baixa estatura idiopática: ganho estatural variável (2- 6cm). EXAMES COMPLEMENTARES Hemograma, VHS, hipoglicemia, lipidograma, PT totais e frações, ureia e creatinina, TGO, TGP, CA e P, EAS e MIF, ACS – doença celíaca – IGFI, IGFBP3, provas de secreção do GH, TSH e T4. ALTA ESTATURA Estatura superior a 2 desvios-padrão (DPS) da média ou superior ao percentil 97 das curvas de crescimento para idade, sexo e grupo populacional. Alta estatura é aquela que se encontra cima do limite superior do canal familiar. Causas: alta estatura familiar e constitucional são as mais frequentes. Obesidade. Hormônios – aumento do GH, tiroidianos e gonadais. CLASSIFICAÇÃO: Dismórficas – desproporcionada: Síndromes de hipercrescimento. Síndrome de Marfan. Síndrome de Kjlinifelter. Homocistinúria. Deficiência ou resistência estrogênica. Dismórficas – não desproporcionadas: Síndromes de hipercrescimento. Síndrome de Sotos. Síndrome de Weaver. Síndrome do X frágil. Não dismórficas – com alteração do crescimento recente: Puberdade precoce, hipertireoidismo, excesso de GH. Não dismórficas – sem alteração do crescimento recente: Alta estatura familiar, obesidade. ALTA ESTATURA – HISTÓRIA CLÍNICA Idade gestacional, peso e estatura ao nascimento. História de DM. Presença de hipoglicemia. História de crises convulsivas. Desenvolvimento neuropsicomotor. Idade de percepção da alta estatura. Dados do desenvolvimento puberal. Histórico do peso e histórico familiar. Estaturas anteriores para cálculo de velocidade de crescimento. Uso de medicamentos anteriores, principalmente esteroides sexuais. Presença de consanguinidade. Estatura dos pais. EXAME FÍSICO Peso, estatura, IMC, envergadura e proporções corporais, perímetro craniano, presença de manchas cutâneas, dismorfias e assimetria corporal, avaliação do desenvolvimento neuropsicomotor, estadiamento puberal. Presença de bócio, exoftalmia, taquicardia ou tremores de extremidades. EXAMES COMPLEMENTARES RX de mão e punho E – IO. TSH e T4 livres – hipotireoidismo. IGF1 (fator de crescimento semelhante à insulina) – avaliação do eixo GH-IGF1. FSH, LH, estradiol, testosterona e HCG – puberdade precoce. 17-OH progresterona, androstenediona, testosterona, DHEA-S (sulfato de de- hidroepiandrosterona), cariótipo, aminoacidograma. SÍNDROME DE KLINEFELTER – Aneuplodia XXY, alta estatura desproporcionada (MMII longos), dificuldade de aprendizado e comportamento, início da puberdade espontâneo, falência gonadal no final da puberdade. Puberdade – infertilidade. Risco de tumor de células germinativas. SÍNDROME DE MARFAN – Alta estatura desproporcionada, alterações cardiovasculares, alterações do tecido conjuntivo. SÍNDROME DE MC CUNE-ALBRIGHT – Manchas café com leite, puberdade precoce periférica, fibrose óssea, idade óssea avançada. HOMOCISTINÚRIA – Fenótipo semelhante à síndrome de marfan, dificuldade de aprendizado, distúrbios psiquiátricos, fenômenos tromboembólicos. SÍNDROME DO X-FRÁGIL – Pode estar associada à alta estatura, causa mais comum de retardo mental herdado. SÍNDROME DE SOTOS – Fácies característica (fronte proeminente, hipertelorismo, ponte nasal alargada, mandíbula proeminente), dolicocefalia, dificuldade de aprendizado, aumento da velocidade de crescimento pré-natal e pós-natal (primeiros 4 anos). SÍNDROME DE BECWITH-WIEDEMANN – Hipoglicemia neonatal, onfalocele, hérnia umbilical, macroglossia, hiperplasia do hemicorpo e sulcos das orelhas, risco aumentado de neoplasias. SÍNDROME DE WEAVER – Hipercrescimento pré e pós natal, fácies típica (hiperterolismo ocular, orelhas grandes, ponte nasal baixa, micrognatia), hipotonia- hipertonia, campptodactilia, avanço da maturação esquelética.
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