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CRESCIMENTO NORMAL E ALTERADO

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CRESCIMENTO NORMAL E ALTERADO 
CRESCIMENTO NORMAL 
Processo biológico, dinâmico e contínuo de 
multiplicação (hiperplasia) e aumento do tamanho 
celular (hipertrofia) e expresso pelo aumento das 
dimensões corporais. Expresso pelo aumento das 
dimensões corporais. Interação de fatores genéticos e 
ambientais. 
É quantitativo: avaliação do peso, estatura e 
perímetro cefálico. 
O crescimento é um importante indicador da saúde da 
criança. 
CRESCIMENTO FETAL 
Fase de maior velocidade de crescimento de um 
indivíduo 0 a 50cm em 9 meses. Moduladores: 
- Genéticos: ação principalmente no perímetro 
embrionário inicial. 
- Gestacionais: Nutrição materna pré-concepcional e 
durante a gestação. Suprimento transplacetário de O2 
e substratos. Duração da gestação, multiplicidade. 
Doenças maternas (DM, HAS, infecções). Hormônios 
produzidos pelo feto, placenta e mãe (IGF I e II, 
insulina). Uso de substâncias (teratógenos, fumo, 
álcool e drogas). 
 
Fatores intrínsecos: genética e integridade do corpo + 
Fatores extrínsecos: alimentação, higiene, afeto, 
doenças adquiridas, etc → Crescimento adequado ou 
não. 
 
 
CRESCIMENTO GERAL – altura e peso. 
CRESCIMENTO NEURAL – SNC e sua mielinização. 
CRESCIMENTO LINFÓIDE E CRESCIMENTO GENITAL. 
Proporções corporais, estatura alvo, antropometria, 
velocidade de crescimento, curvas de crescimento, 
desenvolvimento puberal (critérios de Tanner), idade 
óssea. 
PROPORÇÕES CORPORAIS 
Relação segmentos superior / segmento inferior 
 
Relações: 
SS/SI normal: doença do esqueleto possivelmente 
ausente. 
SS/SI anormal: doença do esqueleto possivelmente 
presente. 
SS/SI diminuída: encurtamento da coluna. 
SS/SI aumentada: encurtamento dos membros. 
Baixa estatura com ↑relação SS/SI sugere: 
malformações, displasias ósseas, hipotireoidismo ou 
raquitismo. 
 
 
 
 
ESTATURA ALVO (ALVO PARENTAL) 
 
VELOCIDADE DE CRESICMENTO 
V = e/t 
Intrauterina → 50cm em 9m. 
VC: 66cm/ano. 
Lactente → 20 a 25cm/ano. 
Entre 1° e 2° ano de vida → +- 12 cm / ano. 
3 ano = 8 anos. 
Do 3° ano até o início da puberdade → entre 4 e 7cm. 
Puberdade → +- 10cm/ano. 
 
ANTROPOMETRIA 
Medidas do corpo e de seus segmentos que são 
indicadores do processo de saúde e crescimento. 
Variáveis biológicas – índices antropométricos. 
 
PERÍMETRO CEFÁLICO 
RN a termo a AIG: 
AO NASCER: +-35cm. 
1° ANO: 1 trimestre – 2cm/mês. 2 trimestre – 
1cm/mês. 3 trimestre – 0,5cm/mês. 4 trimestre – 
0,5cm/mês. 
2° ANO: 2cm/ano. 
PRÉ-ESCOLAR ATÉ 18 ANOS: 5cm. 
MONITORIZAÇÃO 
ESQUEMA MÍNIMO DE CONSULTAS (de acordo c slide) 
No primeiro ano de vida: 1, 2, 4, 5, 6, 9, e 12 meses. 
No segundo ano de vida: 13, 18 e 24 meses. 
No terceiro, quarto e quinto anos: pelo menos 1x. 
CURVAS DE CRESCIMENTO 
PERCENTIL – Situa a posição do indivíduo em relação 
ao grupo de referência. 
DESVIO-PADRÃO (ESCORE Z) – Número de desvios 
padrão abaixo ou acima da mediana da população de 
referência em que se encontra o índice 
antropométrico da criança. NORMAL = entre -2 e +2 
DP. 
CURVA DE GAUSS 
 
A curva aponta que quanto mais afastado de seu eixo 
central, menos provável que o evento seja comum ou 
normal. Assim, mesmo que ele não seja normal, não 
se pode dizer que há um problema de saúde. A 
avaliação clínica irá permitir essa conclusão. 
 
 
 
PUBERDADE 
Telarca → pubarca → estirão → menarca. 
↑Genitália → pubarca → estirão → semenarca. 
PUBERDADE FEMININA: 
Telarca: aparecimento do broto mamário (é o 1º 
sinal). 
Pubarca ou adrenarca: surgimento dos pelos 
pubianos. 
Menarca: primeira menstruação. 
PUBERDADE MASCULINA: 
Aumento do volume dos testículos (é o 1º sinal). 
Surgimento dos pelos pubianos. Aumento do pênis 
em comprimento e espessura. Surgimento de pelos 
axilares e faciais. 
Semenarca: 1ª ejaculação com sêmen. 
Mudança da voz: estimulação androgênica. 
 
 
 
GENITAIS (SEXO MASCULINO): 
G1 – Pênis, testículos e escroto de tamanho e 
proporções infantis. 
G2 – Aumento inicial do volume testicular (>4ml). Pele 
escrotal muda de textura e torna-se avermelhada. 
Aumento do pênis mínimo ou ausente. 
G3 – Crescimento peniano, principalmente em 
comprimento. Maior crescimento dos testículos e 
escrotos. 
G4 – Continua crescimento peniano, agora 
principalmente em diâmetro, e com maior 
desenvolvimento da glande. Maior crescimento dos 
testículos e escroto, cuja pele se torna mais 
pigmentada. 
IDADE ÓSSEA (MATURAÇÃO ÓSSEA EPIFISÁRIA) 
Método de Greulich-Pyle (GP): rápido e fácil por meio 
de padrões radiológicos representativos. Pouca 
precisão (intervalos de até 1 ano e não leva em conta 
que alguns núcleos epifisários podem maturar de 
forma assincrônica). 
Método da Tanner-White House: descrito em 1975, 
ampliado em 83, analisa isoladamente cada núcleo 
epifisário estipulando graus progressivos de 
maturidade. 
 
BAIXA ESTATURA 
É definida como a estatura abaixo do percentil 3 (2 
desvios abaixo da média populacional). 
Altura abaixo do potencial familiar (1 desvio abaixo da 
estatura parenteral). 
Velocidade de crescimento abaixo do percentil 25 
para determinada idade e sexo. 
 
BAIXA ESTATURA PATOLÓGICA DESPROPORCIONAL 
Raquitismo. Displasias ósseas. Importância da 
avaliação segmento superior/segmento inferior. 
BAIXA ESTATURA PATOLÓGICA PROPORCIONAL 
De origem pré-natal: RCIU, síndromes dismórficas, 
cromossomopatias. 
De origem pós-natal: desnutrição, d crônica (renal, 
tgi, cardíaca, pulmonar, hematológica, infecções), 
fármacos psicossociais, endocrinopatias. 
RCIU 
Peso e/ou comprimento <-2DP para idade gestacional. 
Avaliar diversas causas para o RCIU. Catch-up até os 3 
anos de idade (10% não). Não exclui déficit de GH. 
Pior prognóstico nos simétricos e pré-termos. 
Risco de baixa estatura (<-2DP) aos 18 anos. 
5,2x > (peso baixo) e 7,1x > (comprimento baixo) ao 
nascer. 
IO é péssimo preditor do potencial de crescimento. 
 
SÍNDROMES GENÉTICAS 
Turner. SHOX (short stature homebox containing 
gene). Down. Russel-Silver. Noonan. Outras. 
SÍNDROME DE TURNER – Baixa estatura ao 
nascimento. Estigmas genéticos característicos. 
1/2.000 nativivos femininos. 1/60 em meninas abaixo 
do percentil 3. 
Importância do CARIÓTIPO. 
 
DOENÇA CELÍACA – Distensão abdominal, diarreia 
crônica, emagrecimento, baixa estatura, acs 
antigliadina, acs antiendomísio, acs 
antitransglutaminase, biópsia de intestino delgado, 
acometimento precoce. 
 
BAIXA ESTATURA DE ORIGEM ENDÓCRINA 
Deficiência isolada de GH. “Disfunção 
neurosecretória”. Resistência ao GH. Hipotireoidismo. 
Hipopituitarismo. Diabetes. Sínd. Cushing. Deficiência 
ou resistência à IGE-1 e IGEBP-3. 
BAIXA ESTATURA FAMILIAR 
1 – BE familiar: Velocidade de Crescimento (VC) 
normal. Estatura < P3. Idade óssea (IO) adequada. 
Dentro do canal de crescimento familiar. Puberdade 
normal – estatura final baixa, IC=IO>IE. 
BAIXA ESTATURA – RCCP 
BE constitucional. Estatura <P3. VC normal. IO 
atrasada, não segue o canal familiar. 
Desaceleração: 2 primeiros anos de vida 
amadurecimento esquelético desacelera. 
Paralelamente atraso da puberdade e do estirão 
puberal. História familiar de atraso puberal. 
Estatura final normal!!!! Maturação óssea lenta, 
histórico familiar de atraso puebral, estatura final 
normal. IC>IO=IE. 
BAIXA ESTATURA FAMILIAR E RETARDO 
CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO E PUBERDADE 
 
BAIXA ESTATURA 
BE CONSTITUCIONAL COM COMPOENNTE FAMILIAR: 
Estatura <P3. VC normal. IO atrasada. Segue o canal 
familiar. Sem estigmas físicos. Canal familiar parcial ou 
totalmente abaixo do P3. SE BENEFICIA COM GH. 
BE PROPORCIONADA: Início pré-natal RCIU Sd Silver 
Russel. Fácies (rosto pequeno, triangular, fonte larga). 
Atraso no fechamento das fontanelas. Voz fina, PIG 
(RCIU), falha no crescimento pós natal. Cilinodactilia 
no 5 dedo (dedo com curvatura para dentro). 
Hemiassimetria facial e/ou corporal. Hipoglicemia. 
NOONAN: Baixa estatura,pescoço curto, pterium coli 
(prega de pele reduntante na região posterior do 
pescoço). Pectus escavatum, criptoquitismo nos 
meninos, estenose pulmonar. 
SECKEL: Baixa estatura baixa, retardo mental, 
microcefalia, craniostenose, micrognatia, nariz 
proeminente. 
 
BLOOM: Baixa estatura, hipoplasia malar, 
teleangectasias de face (aspecto eritematoso). 
 
PRADER – WILLI: Deleção do braço longo do 
cromossomo 15, baixa estatura, hipotonia, 
hipoglicemia neonatal, compulsão alimentar, mãos e 
pés pequenos. 
 
ACONDROPLASIA: Displasia óssea devido a mutação 
do gene FGFR3, nanismo desproporcional com MMII e 
MMSS curtos, hiperlordose de coluna lombar, não há 
evidência de resposta ao GH. 
 
 
INDICAÇÃO DO USO DE GH 
Deficiência de GH (combinada ou isolada) = 25cm. 
Síndrome de Turnner – 5-10cm. 
Síndrome de Prader-Willi (melhora a distribuição de 
gordura e hipotonia muscular). 
PIC / RCIU = Pode haver aumento de desvio – padrão 
da estatura. 
Baixa estatura idiopática: ganho estatural variável (2-
6cm). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Hemograma, VHS, hipoglicemia, lipidograma, PT totais 
e frações, ureia e creatinina, TGO, TGP, CA e P, EAS e 
MIF, ACS – doença celíaca – IGFI, IGFBP3, provas de 
secreção do GH, TSH e T4. 
ALTA ESTATURA 
Estatura superior a 2 desvios-padrão (DPS) da média 
ou superior ao percentil 97 das curvas de crescimento 
para idade, sexo e grupo populacional. 
Alta estatura é aquela que se encontra cima do limite 
superior do canal familiar. 
Causas: alta estatura familiar e constitucional são as 
mais frequentes. Obesidade. Hormônios – aumento 
do GH, tiroidianos e gonadais. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Dismórficas – desproporcionada: Síndromes de 
hipercrescimento. Síndrome de Marfan. Síndrome de 
Kjlinifelter. Homocistinúria. Deficiência ou resistência 
estrogênica. 
Dismórficas – não desproporcionadas: Síndromes de 
hipercrescimento. Síndrome de Sotos. Síndrome de 
Weaver. Síndrome do X frágil. 
Não dismórficas – com alteração do crescimento 
recente: Puberdade precoce, hipertireoidismo, 
excesso de GH. 
Não dismórficas – sem alteração do crescimento 
recente: Alta estatura familiar, obesidade. 
ALTA ESTATURA – HISTÓRIA CLÍNICA 
Idade gestacional, peso e estatura ao nascimento. 
História de DM. Presença de hipoglicemia. História de 
crises convulsivas. Desenvolvimento 
neuropsicomotor. Idade de percepção da alta 
estatura. Dados do desenvolvimento puberal. 
Histórico do peso e histórico familiar. Estaturas 
anteriores para cálculo de velocidade de crescimento. 
Uso de medicamentos anteriores, principalmente 
esteroides sexuais. Presença de consanguinidade. 
Estatura dos pais. 
EXAME FÍSICO 
Peso, estatura, IMC, envergadura e proporções 
corporais, perímetro craniano, presença de manchas 
cutâneas, dismorfias e assimetria corporal, avaliação 
do desenvolvimento neuropsicomotor, estadiamento 
puberal. Presença de bócio, exoftalmia, taquicardia ou 
tremores de extremidades. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
RX de mão e punho E – IO. TSH e T4 livres – 
hipotireoidismo. IGF1 (fator de crescimento 
semelhante à insulina) – avaliação do eixo GH-IGF1. 
FSH, LH, estradiol, testosterona e HCG – puberdade 
precoce. 17-OH progresterona, androstenediona, 
testosterona, DHEA-S (sulfato de de-
hidroepiandrosterona), cariótipo, aminoacidograma. 
SÍNDROME DE KLINEFELTER – Aneuplodia XXY, alta 
estatura desproporcionada (MMII longos), dificuldade 
de aprendizado e comportamento, início da 
puberdade espontâneo, falência gonadal no final da 
puberdade. Puberdade – infertilidade. Risco de tumor 
de células germinativas. 
SÍNDROME DE MARFAN – Alta estatura 
desproporcionada, alterações cardiovasculares, 
alterações do tecido conjuntivo. 
 
SÍNDROME DE MC CUNE-ALBRIGHT – Manchas café 
com leite, puberdade precoce periférica, fibrose 
óssea, idade óssea avançada. 
 
HOMOCISTINÚRIA – Fenótipo semelhante à síndrome 
de marfan, dificuldade de aprendizado, distúrbios 
psiquiátricos, fenômenos tromboembólicos. 
SÍNDROME DO X-FRÁGIL – Pode estar associada à alta 
estatura, causa mais comum de retardo mental 
herdado. 
SÍNDROME DE SOTOS – Fácies característica (fronte 
proeminente, hipertelorismo, ponte nasal alargada, 
mandíbula proeminente), dolicocefalia, dificuldade de 
aprendizado, aumento da velocidade de crescimento 
pré-natal e pós-natal (primeiros 4 anos). 
 
SÍNDROME DE BECWITH-WIEDEMANN – Hipoglicemia 
neonatal, onfalocele, hérnia umbilical, macroglossia, 
hiperplasia do hemicorpo e sulcos das orelhas, risco 
aumentado de neoplasias. 
 
SÍNDROME DE WEAVER – Hipercrescimento pré e pós 
natal, fácies típica (hiperterolismo ocular, orelhas 
grandes, ponte nasal baixa, micrognatia), hipotonia-
hipertonia, campptodactilia, avanço da maturação 
esquelética.

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