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Patologia- Calcificação ossea

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Calcificação
CALCIFICAÇÃO FISIOLÓGICA
 A vitamina D é um hormônio principal na regulação do cálcio. (Dentina e esqueleto)
PARATORMÔNIO
Osteoclastos são células que fazem o processo de reabsorção da matriz óssea. Quando os níveis de cálcio estão baixos na corrente sanguínea, essas células degradam a matriz óssea e elevam os níveis de cálcio na corrente sanguínea, para regular a calcemia. Além de regular uma modulação inadequada, no caso de fraturas, pois pode acontecer uma deposição de cálcio exarcebada.
É no intestino que absorvemos o cálcio 
• Células tubulares renais impedem a reabsorção de fosfato. O fosfato é essencial no processo de calcificação, pois ele é depositado junto com o cálcio na matriz óssea. A calcificação vai ocorrer na matriz da cartilagem epifisária dos ossos longos.
O cálcio em homeostasia no plasma exerce diversas funções, é essencial para contração muscular, ativando a integração de actina e miosina. Bem como o cálcio é responsável em ativar diversas enzimas que são responsáveis por iniciar o processo de degradação celular, causando lesões patológicas. Com a parada das bombas de cálcio da célula, vai haver um aumento no influxo de cálcio na matriz celular para o citoplasma, bem como vai haver a saída de cálcio das cisternas, que ficam nas organelas como a mitocôndria e o reticulo endoplasmático. Quando os níveis de cálcio estão elevados no citoplasma, vai haver a ativação de enzimas, como fosfolipases, proteases, DNA’ases e ATP’ase que vão degradar os componentes celulares, aumentando o dano do estresse que a célula está sofrendo.
A CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA
é a deposição tecidual anormal de sais de cálcio, juntamente com quantidades menores de ferro, magnésio e outros minerais.
Duas formas de calcificação: 
· calcificação distrófica: Quando o depósito ocorre localmente em tecidos que estão morrendo que ocorre na ausência de perturbações metabólicas do cálcio (isto é, com níveis séricos normais de cálcio).
· calcificação metastática: o depósito de sais de cálcio em tecidos normais é conhecido como calcificação metastática e quase sempre reflete algum distúrbio no metabolismo do cálcio (hipercalcemia).
CALCIFICAÇÃO DISTROFICA 
Mais frequente e mais localizada nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados que sofrem lento e prolongado processo degenerativo e/ou necrose. 
Pode acontecer: 
· É inevitável nos ateromas da aterosclerose avançada, associada a lesão da túnica íntima da aorta e das grandes artérias, e caracterizada pelo acúmulo de lipídios. Também se desenvolve comumente nas valvas cardíacas envelhecidas ou danificadas, prejudicando ainda mais a sua função ou seja, a causa da disfunção do órgão, a calcificação distrófica das valvas aórticas é causa importante da estenose aórtica nos idosos. 
· Tendões, válvulas cardíacas e em alguns tumores (ex: leiomiomas uterinos, carcinomas mamários) .
· Áreas de necroses antigas e não reabsorvidas, como na linfadenite caseosa da tuberculose e nos infartos antigos.
· Ao redor de parasitas e larvas mortas
· Abscessos crônicos de difícil resolução
· Trombos venosos crônicos (flebólitos)
· Órgãos tubulares (ductos e vesículas), a calcificação pode envolver núcleos orgânicos de debris e células descamadas permitindo a formação de cálculos
Qualquer que seja o local do depósito, os sais de cálcio aparecem macroscopicamente como grânulos ou grumos finos brancos, muitas vezes palpáveis como depósitos arenosos. Às vezes, um linfonodo tuberculoso é praticamente convertido em pedra.
Envolve a iniciação (ou nucleação) e a propagação, ambos podendo ser intra ou extracelulares. A iniciação em sítios extracelulares ocorre em vesículas revestidas por membrana com cerca de 200 nm de diâmetro; na cartilagem e no osso normais são conhecidas como vesículas da matriz, e na calcificação patológica originam-se de células em degeneração. Acredita-se que o cálcio esteja concentrado inicialmente nessas vesículas por sua afinidade com os fosfolipídios da membrana, enquanto os fosfatos se acumulam como consequência da ação das fosfatases ligadas à membrana. A iniciação da calcificação intracelular ocorre nas mitocôndrias de células mortas ou que estão morrendo e que tenham perdido sua habilidade de regular o cálcio intracelular. Após a iniciação em qualquer localização, ocorre a formação dos cristais. Isso é dependente da concentração de Ca2+ e do PO4 − nos espaços extracelulares, da presença de inibidores do mineral e do grau de colagenização, o qual aumenta a taxa de crescimento do cristal.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
A calcificação metastática é assim denominada para indicar que o cálcio reabsorvido do tecido ósseo em condições patológicas ocasiona, se não houver excreção adequada pelos rins, depósitos em outros locais. Tal calcificação corre caracteristicamente quando há hipercalcemia e, mais raramente, hiperfosfatemia. Em geral, quando o produto das concentrações séricas de cálcio e de fosfato fica acima de 35 ou 40 em adultos, ocorre calcificação metastática.
As quatro principais causas da hipercalcemia são:
(1) aumento da secreção de paratormônio com subsequente reabsorção óssea, como no hiperparatireoidismo devido a tumores primários das paratireoides ou à produção de proteína relacionada ao paratormônio por outros tumores malignos
(2) destruição óssea devida aos efeitos do turnover ósseo acelerado (p. ex., doença de Paget), imobilização ou tumores (aumento do catabolismo ósseo decorrente de mieloma múltiplo, leucemia ou metástases esqueléticas difusas)
(3) distúrbios relacionados à vitamina D, incluindo a intoxicação por vitamina D e sarcoidose (na qual os macrófagos ativam um precursor da vitamina D) e hipercalcemia idiopática da lactância (síndrome de Williams), caracterizada por sensibilidade anormal à vitamina D
(4) insuficiência renal, na qual a retenção de fosfato leva ao hiperparatireoidismo secundário. Causas menos comuns incluem intoxicação por alumínio, que ocorre em pacientes sob diálise renal crônica, e na síndrome do leite-álcali, que resulta da ingestão excessiva de cálcio e antiácidos absorvíveis como o leite ou carbonato de cálcio.
A principal causa de hipercalcemia é a hipersecreção de paratormônio ou de moléculas semelhantes. O paratormônio eleva a calcemia porque estimula a atividade osteoclástica e a reabsorção óssea. No hiperparatireoidismo primário, tumor (geralmente adenoma) ou hiperplasia de paratireoides são os responsáveis pela hipersecreção. No hiperparatireoidismo secundário à insuficiência renal crônica, surge hiperplasia das paratireoides por causa da redução de cálcio sérico (com a insuficiência renal, ocorre retenção de fosfatos e queda de cálcio). Outra causa de aumento de paratormônio (ou de moléculas afins) é sua produção ectópica por neoplasias; nesses casos, a hipercalcemia faz parte da síndrome paraneoplásica.
CÁLCULOS
Massas esferoidais, ovoides ou facetadas, sólidas, concretas e compactas, de consistência argilosa a pétrea, que se formam no interior de órgãos ocos, cavidades naturais do organismo, condutos naturais ou no interior de vasos. 
A composição dos cálculos varia de acordo com o órgão.
FORMAÇÃO:
A saturação de sais vai se precipitar ao redor de um núcleo orgânico, que podem ser resto celular de uma região necrosada, proteínas, fosfolipídios, resto de membrana ou organela celular, etc.
TIPOS:
· OXALATO DE CÁLCIO
· COLESTEROL 
· SAIS BILIARES 
· CÁLCULOS BILIARES
NOMENCLATURA
· Nefrolitíase (rim) 
· Colelitíase (vesícula biliar) 
· Coledocolitíase (colédoco) 
· Sialolitíase(glândula salivar).
CARACTERISTICAS 
Cálculos microscópicos ou Microconcreções 
• Corpos amilóides ou amiláceos 
• Corpora amylacea (cálculos prostáticos) 
Pseudoconcreções 
• Fecalitos – fecalomas (constipação intestinal crônica que leva a necrose, pois para totalmente o peristaltismo do bolo fecal).
URÓLITOS ( FORMADOS NA BEXIGA)
TIPOS DE PEDRAS NOS RINS
LIVRO REFERÊNCIA 
@studyirtun

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