Inflamação- Patologia

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Inflamação
Flogose = Inflamação ● Agente (pró) inflamatório = flogógeno. ● Phlogos = pegar fogo.
Esta é uma resposta fundamentalmente protetora, destinada a livrar os organismos tanto da causa inicial da injúria celular (p. ex., microorganismos, toxinas) quanto das consequências de tal injúria (p.ex., células e tecidos necróticos).
· É uma resposta complexa do tecido conjuntivo vascularizado.
· É gerada pela presença de um agente provocador de lesão, leva a um acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares.
· PROCESSO DINÂMICO
Micro-organismos, células necróticas (qualquer que seja a causa da morte celular) e mesmo a hipoxia podem disparar a produção de mediadores inflamatórios e então provocar a inflamação.
FASES DA IFLAMAÇÃO
Fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos; liberação de mediadores químicos desencadeantes das demais fases inflamatórias.
Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular local.
Fase exsudativa: compõe-se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular.
Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas ou necróticas, derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores.
Fase produtiva-reparativa: exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais principalmente de células, resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado. Regeneração x Cicatrização.
CARACTERISTICAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA E CRONICA
INFLAMAÇÃO AGUDA 
A inflamação aguda é uma rápida resposta do hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas do plasma, tais como anticorpos, para os locais de infecção ou tecido injuriado.
Neutrófilos:
Típicos em fenômenos agudos da inflamação, presentes em maior quantidade nesta fase devido ao seu alto potencial de diapedese e rápida velocidade de migração.
Tem ação fagocítica e, se mortos, podem provocar necrose tecidual devido liberação de suas enzimas lisossômicas para o interstício
ESTÍMULOS PARA INFLAMAÇÃO AGUDA
Causas:
- Infecções e toxinas microbianas;
- Agentes físicos;
- Agentes químicos;
- Corpos estranhos;
- Reações imunológicas.
PRINCIPAIS COMPONENTES:
1- Alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sanguíneo; 
2- Mudanças estruturais na microvasculatura que permitem que as proteínas do plasma e os leucócitos saiam da circulação
3- Emigração de leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco da Injúria e sua ativação para eliminar o agente agressor
Características:
Exsudação de fluido e proteínas do plasma (edema); 
 Migração de leucócitos, predominantemente neutrófilos (também chamados de leucócitos polimorfonucleares).
Quando a inflamação aguda é bem-sucedida na eliminação dos agentes agressores, a reação reduz-se, mas se a resposta falha em limpar os agentes invasores, ela pode progredir para a fase crônica.
REAÇÕES DOS VASOS SANGUÍNEOS NA INFLAMAÇÃO AGUDA
O escape de fluidos, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para dentro dotecido intersticial ou cavidades corporais é conhecido como exsudação.
O exsudato é o fluido extravascular que tem uma alta concentração proteica, contém restos celulares e tem uma alta gravidade específica. Sua presença indica um aumento na permeabilidade normal dos pequenos vasos sanguíneos em uma área de injúria e, portanto, uma reação inflamatória. 
Transudato é um fluido com baixo conteúdo proteico (a maior parte do qual é albumina), pouco ou nenhum material celular e baixa gravidade específica. Ele é essencialmente um ultrafiltrado de plasma sanguíneo que resulta de desbalanço osmótico ou hidrostático ao longo da parede do vaso sem um aumento na permeabilidade vascular.
Edema denota um excesso de fluido no tecido intersticial ou cavidades serosas; ele pode ser ou um exsudato ou um transudato. O pus, um exsudato purulento, é um exsudato inflamatório rico em leucócitos (principalmente neutrófilos), restos de células mortas e, em muitos casos, micróbios.
As reações vasculares da inflamação aguda consistem em mudanças no fluxo de sangue e na permeabilidade dos vasos. A proliferação de vasos sanguíneos (angiogênese) é proeminente durante o reparo e na inflamação crônica;
Mudanças no Fluxo e no Calibre Vascular
1- VASODILATAÇÃO é uma das manifestações mais iniciais dainflamação aguda. A vasodilatação primeiro envolve as arteríolas e então leva à abertura de novos leitos capilares na área. Com o fluxo sanguíneo aumentado, resulta no calor e vermelhidão (eritema) no local da inflamação. A vasodilatação é induzida pela ação de vários mediadores, notavelmente a histamina e o óxido nítrico (NO), no músculo liso vascular. 
2- Permeabilidade aumentada da microvasculatura, com extravasamento de fluido rico em proteína para os tecidos extravasculares; 
3- A perda de fluido e o diâmetro aumentado do vaso levam à lentificação no fluxo sanguíneo, concentração de hemácias em pequenos vasos e viscosidade aumentada do sangue. Essas mudanças resultam em dilatação dos pequenos vasos que são cheios com hemácias se movimentando lentamente, uma condição denominada estase, que é vista como congestão vascular (produzindo vermelhidão localizada) no exame do tecido envolvido.
4- A estase se desenvolve, os leucócitos sanguíneos, principalmente os neutrófilos, se acumulam ao longo do endotélio vascular. As células endoteliais são ativadas por mediadores produzidos nos locais de infecção e tecidos danificados e expressam níveis aumentados de moléculas de adesão. Os leucócitos então 
5- aderem ao endotélio e logo depois eles migram através da parede vascular para dentro do tecido intersticial
Recrutamento e migração dos leucócitos através dos vasos sanguíneos
1. Na luz: marginação, rolamento e adesão ao endotélio. O endotélio vascular no seu estado normal não ativado não se liga às células circulantes ou impede sua passagem. Na inflamação, o endotélio é ativado e pode se ligar aos leucócitos, como um prelúdio de sua saída dos vasos sanguíneos. 
2. Migração através do endotélio e parede do vaso. 
3. Migração nos tecidos em direção aos estímulos quimiotáticos
A adesão dos leucócitos às células endoteliais é mediada por moléculas de adesão complementares nos dois tipos celulares cuja expressão está aumentada pelas proteínas secretadas, chamadas citocinas
A transmigração dos leucócitos ocorre principalmente nas vênulas pós-capilares. As quimiocinas agem nos leucócitos aderentes e estimulam as células a migrarem através dos espaços interendoteliais em direção ao gradiente de concentração químico, que é em direção ao local da injúria ou infecção onde as quimiocinas estão sendo produzidas.
Quimiotaxia dos Leucócitos. Após sair da circulação, os leucócitos emigram para os tecidos em direção ao local da injúria por um processo chamado quimiotaxia, que é definido como locomoção originada ao longo de um gradiente químico. Ambas as substâncias, exógenas e endógenas, podem agir como quimioatraentes.
Tipos de infiltrado leucocitário nas reações inflamatórias.
O tipo de leucócito emigrante varia com o tempo da resposta inflamatória e com o tipo de estímulo. Na maioria das formas de inflamações agudas, os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório, durante as primeiras 6-24 horas, sendo substituídos por monócitos em 24-48 horas.
INFLAMAÇÃO AGUDA - PADRÕES MORFOLÓGICOS
Serosa: predomínio de exsudato aquoso, ou seja, é um acúmulo de líquido com células inflamatórias. Ex: herpes, bolhas de queimadura, laringite edematosa.