Diabetes Mellitus

Prévia do material em texto

Tratamento do Diabetes Mellitus
1
Diabetes Mellitus 
Consenso de Diabetes e Livro Vilar – consenso de endocrinologia
Casos clínicos:
1) Sr. João, 54 anos, caminhoneiro, refere que engordou nos últimos 5 anos após o divórcio. Não se alimenta com qualidade e é sedentário. Está sentindo visão embaçada e cansaço. 
Ao exame apresenta PA: 150x100 mmHg, IMC: 33,5 kg/m²; cintura abd. 119cm. Acantose nigricans. Sem outras alterações no exame físico. 
Trouxe exames laboratoriais mostravam aumento de transaminases, glicemia de jejum 120mg/dl e HBA1C 7,6%. 
· Problema de se engordar: a gordura visceral que fica no abdomên é prejudicial pois pode levar a resistência insulinica devido a citocinas inflamatórias (INF alfa, TNF beta, IL-6, 10, adinectina), tendo diminuição de óxido nitrico, vasoconstrição o que leva a hipertensão arterial. Além de serem trombogênicas e alterar metabolismo de lipideos (levando aterosclerose e aumentando risco CV). 
· O melhor exame para ver gordura visceral é a fita métrica que mede a cintura abdominal. Sendo que no homem é < 90cm e na mulher < 80cm. 
· A acantose nigricans que é a mancha escura nas dobras significa a resistência a insulina. 
· Logo, vemos que é um paciente obeso, sedentário e que está com resistência a insulina. 
Quais as possibilidades de tratamento? Metformina (pois está acima de 7,6%) + outra droga. Opções:
Metformina + 
2) Sra. Lourdes, 78 anos, do lar, refere diabetes há 8 anos. Refere caimbras nos pés e corrimento claro sem cheiro e prurido vaginal. Apresenta IC com medicações adequadas. Em uso de metformina 850mg 3x ao dia para diabetes. 
· Ao exame apresenta PA: 130x80 mmHg, peso: 62kg, alt: 1,56 IMC: 25,5 kg/m²; cintura abd.: 87 cm. Sem outras alterações no exame físico. 
· Trouxe exames laboratoriais mostravam creatinina 1,0, glicemia de jejum de 145 mg/dl e HBA1C: 8,0%.
· Vemos que é uma paciente com sobrepeso, que tem DM há muito tempo (isso interfere na consulta).
· Lembrar das medicações contraindicadas em caso de disfunção renal.
Quais as possibilidades de tratamento? Tem IC, logo, o melhor para ela é ISGLT-2, mantém a Metformina pois a função renal está normal e tem um pouco de resistencia. Não melhorando vai associando. 
Metformina + 
Se não melhorar: + insulina bed time
Se não melhorar: + insulina basal
3) Sra. Júlia, 85 anos, do lar, refere diabetes há anos. Refere cansaço. Em uso de metformina 850mg 3 x ao dia. 
· Ao exame apresenta PA: 140x90 mmHg, peso 70kg, alt.: 1,6 IMC: 27 kg/m²; cintura abd.: 90 cm. Sem outras alterações no exame físico. 
· Trouxe exames laboratoriais mostravam creatinina 2,0, glicemia de jejum de 145 mg/dl e HBA1C: 8,5%, creatinina: 1,5.
Quais as possibilidades de tratamento? Tira Metformina pois é paciente renal, pode dar IDPP-4 pois aceita na IR e insulina se precisar, que pode ser dada para qualquer pessoa. 
Suspenso Metformina 
Se não melhorar: + insulina bed time
Se não melhorar: + insulina basal
Se não melhorar: + insulina plena (diminuir para função renal)
Eu não sinto nada??
O que vai acontecer comigo doutor??
Fases de secreção de insulina:
As citocinas inflamatórias se ligam ao receptor de insulina da célula e atrapalham a insulina a se ligar nele. Logo, prejudica o açucar a entrar na mesma. Principalmente em músculo, fígado, gordura e pâncreas. Quando estamos com resistência insulinica, o pâncreas começa a achar que precisamos produzir mais insulina, pois ela não esta sendo mais suficiente, logo, ele começa a produzir mais, tendo a primeira fase da descompensação, que é a hiperinsulinemia, o que resulta no primeiro sinal: acantose nigricans. Pode ficar por ano com esse quadro, não tendo sintomas e nem alterando exame de sangue, entretanto quando ela não der mais conta, o pâncreas acaba que se “cansa” de trabalhar, começando a diminuir a produção e isso não é suficiente para levar a glicose para dentro da célula. Logo, começa-se a perder a liberação rápida de insulina quando come (1° gráfico). Come, tem a primeira fase, que depois fica no basal. Porém quando está falhando, perde-se a primeira fase, tendo só a segunda. 
Perde primeira fase GTT oral mais sensível (exame que consegue detectar mais no início essa fase). Ele também é feito em grávidas. Mas não é tanto usado. 
Prevalência de DM tipo-2:
· Entre 30-69 anos temos uma porcentagem de 12% de diabetes, entretanto é um dado subestimado, pois o sobrepeso está em torno de 54%, e isso já é um risco para a pré-diabetes e fora que no início ninguém faz exame, já que são assintomáticos, ficando esse dado subnotificado. 
· Mas isso varia com a genética também, não é porque é mais gordo que irá ter obrigatoriamente a doença.
	DM 1: doença autoimune, não se sabe muitas coisas sobre, apesar que se sabe que tem interferência do leite de vaca antes dos primeiros 3 meses de vida, mas não é nada certo. Começa produzir anticorpo que destrói as células beta, até não ter mais nenhuma, tendo que tratar somente com insulina. Não tem nada que ajude na prevenção e nem é genético. 
Evolução natural da doença:
· Genética + resistência insulínica diminuição da função da incretina diminuição da funcao de celulas beta hiperinsulinemia pré-diabetes DM tipo 2. A genética, a grande maioria é acometida. 
· Paciente obseco, que tem a produção das citocinas que se ligam nos receptores das células do corpo inteiro, causando a resistência a insulina e atrapalha a entrada da glicose. 
· As incretinas (GLP-1) são liberadas no intestino, após o alimento passar pelo ID, tendo liberação de GLP-1 na corrente sanguínea e ficam 2 minutos no corpo. Eles agem melhorarando a liberação de insulina (independente de glicose), reduzem glucagon, atuam na saciedade, logo, é muito importante. Entretanto sabemos que antes do pré-diabético já temos essa alteração no GLP-1. Mas, não medimos ele na clínica pois não é inviável, porém sabemos que fisiopatologicamente isso acontece. 
· A partir do momento que temos a hiperinsulinemia, gerada pelo impedimento de entrar glicose dentro das células, faz com que as cels beta do pâncreas comecem a falhar, devido ao trabalho em excesso e por conta da inflamação das mesmas devido a quantidade alta de glicose no sangue. Quando 50% dessas células não estiverem trabalhando, já somos diabéticos, devido a apoptose das células β. 
Tem cura nessa fase? E se emagrecer para se livrar da obesidade? Não, pois metade do pâncreas já não está funcionante, entretanto se o paciente perder peso, ajudará na resistência a insulina, mas isso é dependente da genética do mesmo, as vezes não sendo suficiente nem mesmo a perda de peso. Porém se a genética for favorável, pode ser que a insulina restante ajude. 
· Todas essas etapas podem ser preveníveis e evitáveis, no entanto quando chega na fase de DM tipo 2, isso já não é mais possível, tendo baixas chances de cura, até mesmo pela idade também que desfavorece quanto mais velho, pois é fisiológico ter perda de células betas também.
Octeto de defronzo:
A partir do momento que virei diabético, 50% das células β já não funcionam mais, o que resulta em:
1. Aumento da glicose no sangue, reduzindo ainda mais o efeito incretinico. 
2. Aumento da lipólise (quando a insulina falha, falta açucar na células e logo ela arruma outra forma de ter energia, quebrando gordura). 
3. Piora ácidos graxos livres, tendo a hipertrigliceridemia, logo, tendo alteração lipidica ( colesterol). 
4. Essa alteração de hipertrigliceridemia sobrecarrega o rim, o qual pede para absorver mais glicose, interferindo na glicemia. 
5. Já no músculo, diminui a capturação periférica devido a falta da glicose, pois tá usando a gordura. 
6. Tem-se alterações de neurotransmissores pois causa inflamação em muitos órgãos e o cerebro não esta isento disso. Isso também interfere em substâncias que alteram apetite. 
7. No fígado, como ta tendo lipólise e ácidos graxos livre, uma parte é depositado no fígado causando a esteatose hepática devido a essa gordura. 
8. Agora no pâncreas, como está tendo resistência a insulina, acaba que tem-se essa dificuldade tambémpara “desligar” o glucagon, pois ele é dependente dela. Portanto, tem-se hiperglucagonemia nos pacientes diabéticos. 
9. Tem-se também a descompensação das células betas e diminuição de insulina pelo pâncreas.
Quando pensamos em tratamento, temos que melhorar a causa, atuando em vários pontos desse octeto. 
Critérios diagnósticos:
Pedir glicemia de jejum (de no minímo 8 horas)
GGT oral é muito sensível mas é chato de fazer, tem gente que até vômita. 
Hemoglobina Glicada tem uma meia vida de 3 meses, tendo uma média desse valor. 
Sintomas:
· Lembrar que a clínica é soberana: se tiver sintomas (os P’s) e fizer uma glicose aleatória, por exemplo, dextro >200, fechamos o diagnóstico de DM, não precisando de mais exames específicos. Pois é muito patognomônico dessa doença os sintomas. 
· Paciente com glicose aumentada no sangue e esse açucar não está chegando na célula, como estará o apetite da pessoa? Muito alto! E a pessoa vai engordar? Não! Pois a pessoa não tem insulina para carregar toda a insulina que consome, consequentemente, o açúcar não estará entrando na célula e assim a pessoa tem mais fome. Tem-se apoptose, faz lipólise, proteolise e perde muito peso!
· O sangue vai ficar mais “grosso”, pois está cheio de açúcar e para eliminar esse açúcar a pessoa começa a urinar muito, aumentando a filtração, tendo poliúria e desidratando o paciente, consequentemente aumentando a sede do paciente. 
POLIÚRIA + POLIDIPSIA + POLIFAGIA + PERDA DE PESO + FRAQUEZA
Como escolher a melhor medicação para cada paciente?
· Temos vários tipos de remédio: os que atuam no peso, os que causam secreção de insulina, os que só podemos dar em pacientes graves (insulina), os que podem benificar em outras comorbidades e temos que olhar também para a condição financeira do paciente. 
· Pacientes que tem alteração no colesterol, sabemos que tem remédios específicos que controlam a DM e que ajudam nisso, assim como ajudam na esteatose hepática também. 
· Existem drogas que foram liberadas para diminuir risco de internação para ICC, sendo até prescritas para pacientes que não tem diabetes. 
· Existem drogas que auxiliam na IC e IR que também são usados para tratar a DM.
· Dislipidemia, aterosclerose, nefropatia, insuficiência cardíaca. 
Metas laboratoriais para o tratamento do DM2:
· Quanto mais baixa a minha glicose melhor, porém quando < 70 é prejudicial, não podemos deixar NUNCA com risco de hipoglicemia. E deixar abaixo de 6,5% quando o remédio não é hipoglicemiante. Porém quando não tem escolha e o remédio causa hipoglicemia, temos que deixar o melhor possível sem hipoglicemia nenhuma, um pouco acima de 7%, 7,5%, 8%, 8,5%, pois sabemos que a hipoglicemia MATA tanto quanto a hiper, sendo grave! Sempre perguntar para aqueles pacientes que tomam insulina, sulfanureias, pois elas, principalmente, causam, questionando se ele passa mal, tem tontura, suor frio, mal estar, fome excessiva. 
· Quanto mais rápido normalizar a glicose do paciente, teremos mais tempo sem precisar de insulina ou mesmo nem precisar um dia. Pois estaremos preservando as células β. Pedimos para fazer dextro (2 dias em jejum 2 horas após a refeição em 1 ou 2 semanas) e não a glicada, pois ai teria que esperar 3 meses, o que não tem lógica. 
· Usamos muito mais na prática agora o dextro.
Monitorização glicêmica como fazer?
O Consenso de 2017 mostra, de forma sensata, que devemos fazer a monitorização intensiva quando o paciente está mal, com DM muito alto, depois que começa a usar a medicação. 
O Libre, que é um aparelho de monitorização glicêmica sem precisar furar o dedo, foi colocado em foco no Consenso de 2020/2021. Entretanto temos que lembrar que ele custa R$500,00, o sensor R$250,00 e dura 15 dias, logo, paciente acaba gastando 1000/500 reais por mês para ter. Ele é perfeito, entretanto quantos pacientes terão condições para tê-lo? Ele é inviável para 99% da população. Apesar de ser ótimo e conseguir medir a glicemia várias vezes ao dia, é totalmente inviável para grande parte das pessoas. 
Importante:
· O algoritmo SBD 2017 ressalta a necessidade de realização de testes de glicemia em situaões de jejum, pré-prandial e pós-prandial. Na prática clínica a maioria dos pacientes que praticam automonitorização realiza apenas os testes de glicemia de jejum ou pré-prandial. A International Diabetes Federantion (IDF) alerta que a “hiperglicemia pós-prandial é um fator independente de risco para a doença macrovascular, impactando também o grau de risco das seguintes complicações”:
· Retinopatia
· Aumento da espessura da camada íntima média da carótida
· Estresse oxidativo, inflamação e disfunção endotelial
· Redução do fluxo sanguíneo do miocárdio
· Aumento do risco de CA
· Comprometimento da função cognitiva em idosos com DM2
Não se faz mais só a glicemia de jejum, mas a pós-prandial também, pois aquela isolada não serve para nada. Temos que saber quais medidas estão altas, pois é nitido que as pós prandiais são as que mais sobem.
Tratamento do DM2
· Paciente com diagnóstico recente e com glicada mais baixa, temos que modificar estilo de vida e colocar a Metformina. 
· Paciente com a glicada >7,5%, obrigatoriamente, tem que colocar 2 drogas para ele. Inclusive para pré-diabetes já se entra com Metformina (ou outras drogas dependendo da condição financeira)!
· Agora se o dextro for > 300, com os P’s, glicada > 9%, obrigatoriamente tem que colocar insulina no dia!
· Paciente com Cetoacidose ou Estado Hiperosmolar só a insulina que resolve também. 
Metformina:
· Primeira escolha para o paciente com pré-diabetes (com pelo menos 2 exames alterados) e com diabetes. Orientar dieta + exercícios pois ajuda mais que remédio. 
· Melhora a resistência a insulina, mas dá muita diarreia. O Glifage XR dá menos diarreia. Logo, quando tiver com esse sintoma, trocar pelo XR. 
· Pacientes com insuficiências tem risco de acidose lactica e grávidas também não podem usar. 
· Tem meia vida longa e com liberação lenta no intestino. O paciente defeca as cápsulas do comprimido, isso não significa má absorção. 
Inibidor de alfa-glicosidase:
· Atrapalha a absorção de carboidrato, sendo excelente para abaixar pós-prandial. 
· Tem meia vida curta, por isso da antes do almoço para fazer efeito no almoço e dá antes da janta para fazer efeito na janta. 
· Não é tão bom para melhorar a DM entao, pois só vai agir naquele horário, além de dar flatulências, diarreia, assim, não é tão aceitável e nem tão usado mais hoje em dia. 
Glitazona:
· Liga-se ao PPAR-gama no musculo, tecido adiposo e fígado para diminuir a resistencia insulinica. Redutor de *esteatose hepática. Melhora a resistência a insulina como a Metformina, mas pode associar as duas pois elas agem em lugares/receptores diferentes. É interessante para diminuir triglicerides também. 
· Ela não é tão barata, não tendo de graça. 
· Ela faz ganhar peso e inchar (ganho mais hidríco, mas a visceral diminui), logo é CI para quem tem insuficiência cardíaca e renal, além de ser na osteoporose também, podendo ter perdas ósseas. 
· Conclusão: pelo custo temos remédios melhores, o único benificio é na esteatose hepática, entretanto se não fosse isso, o resto conseguimos com outras medicações. 
Sulfoniuréia:
· Segundo remédio oferecido pelo SUS e tem uma meia vida longa. 
· A Glibenclamida é a pior que tem, pois é a que mais causa hipoglicemia, sendo a mais perigosa. Entre a Glimepirida e a Gliclazida, a última é melhor, porém a primeira é a que mais tem no posto. 
· Aumenta secreção de insulina, acabando com a reserva do pâncreas que já era limitada. Logo, quanto mais tade por esse medicamento, melhor, pois temos que poupar o pâncreas de trabalhar no início. Entretanto se for um paciente mais final, mais magro e tá num processo de falência pancreática mesmo, ai sim entramos com esse medicamento Melhor para pacientes com Diabetes tardio e não inicial. 
· Ele tem beneficio em paciente com insuficiência pancreática. 
· Paciente que tem convulsão de madrugada hipoglicemia. Pedir para o paciente medir a glicemia de madrugadaem casos assim. Pois até com Glicazida pode ter. Tomar muito cuidado com SULFONIUREIAS!!!
Metiglinidas:
· Igual a Sulfoniureia mas a meia vida curta dela é curta, agindo só na refeição também e melhorando a glicemia pós-prandial. É tipo a Arcabose. Só faz isso! Não é tão usada também. 
Inibidor de DPP4:
· Uma classe muito boa. Quando o intestino libera o GLP-1, o DPP-4 desativa o GLP-1 e tira da circulação. Logo, ele inativa o GLP-1, inativando-o, quando faz isso, como ela age por 2 minutos normalmente, acaba que dura mais tempo, além de estimular a insulina de acordo com a glicose e reduz o glucagon, sendo muito interessante. Além de ter trabalhos com rato mostrando aumento de células β. 
· Porém ela não tem proteção cardíaca e nem renal, sendo neutra. 
· Única CI é em alergia. 
· Conclusão: poupa o pâncreas, reduz glucagon, não tem protecao cardiaca e nem renal. Sua melhor indicação é que pode ser usado para *Insuficiência Renal em QUALQUER fase, até na dialítica. Só na hepática que ainda não tem estudos, mas provavelmente não é interessante. 
Análogo de GLP-1:
· Aumento do nível de GLP-1, com aumento da síntese e da secreção de insulina, além da redução de glucagon. 
· Retardo do esvaziamento gástrico.
· Saciedade. 
· Aumento da massa de células β em modelos animais. 
· Redução do peso, redução da pressão arterial sistólica. 
· Redução da variabilidade da glicose pós-prandial. 
· Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade em pacientes com DCV (Liraglutida – LEADER: dulaglutida – REWIND; semaglutida – SUSTAIN-6).
· É a *melhor droga para tratar o diabetes hoje em dia (só se o paciente tiver condição financeira). Ela é liberada para tratar a obesidade, mesmo sem ter DM, além de ser a que mais melhora o octeto. Ajuda na secreção da insulina, independente de glicose, além de reduzir o peso, reduzir a resistencia a insulina, melhora a sensibilidade a insulina, melhora a captação de glicose no figado, musculo, ou seja, age em 7 dos 8 pontos do octeto! Por isso é a melhor hoje!
· Problema dela é que é injetável e a mais barata custa R$500,00 por mês. A mais nova hoje é a Ozempyc, que custa R$700,00 por mês, sendo a mais potente, sem risco de hipoglicemia nenhuma, além de perder muito peso. Teve casos de pacientes que perderam 7 a 8 kg por mês devido ela agir na saciedade do paciente. Ela causa náuseas e da muita saciedade. Ela não tem efeito rebote, mas se não controlar vai ter que voltar para o remédio. Logo, tem que mudar o hábito para sempre. 
Primeira escolha hoje em dia (para pré-DM também), 2° lugar Metformina (se paciente não tem condição). 
Inibidor de SGLT-2:
· Prevenção da reabsorção de glicose no túbulo proximal renal. 
· Promoção da glicosúria. 
· Perda de peso inicial.
· Efeito diurético leve. 
· Redução da pressão arterial muito interessante para pacinete com IC (está sendo liberado pela ANVISA para quem tem, mesmo que não tenha DM).
· Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade em pacientes com DCV (empagliflozina – EMPAREG): canagliflozina – CANVAS. 
· Benefícios evitar internação por insuficiência cardíaca. 
· Efeito colateral: infecção urinária (raro).
· Contra indicação: insuficiência renal (clearence < 45) e infecção de repetição. 
· *2ª droga mais interessante de ser usar depois da Metformina. Tem-se receptores no rim que absorve a glicose para levar no sangue e um deles é o SGLT-2. Se bloquearmos ele com o farmaco, diminuimos a reabsorção de glicose, perdendo açúcar na urina (aumenta a glicosúria) É O ÚNICO MEDICAMENTO QUE FAZ ISSO. A vantagem da glicosúria é a perda de peso, sendo que inicial perde 4kg, podendo até mais. Mas com o tempo estabiliza, pois o receptor começa a se adaptar e produzir outros além de ter um limite de absorção de glicose. 
· *Não tem perigo de ter hipoglicemia devido a esse bloqueio ser limitado até 180 ao valor da glicose. Assim, é muito seguro.
· Conhecido como Forxiga, entra no alto custo com algumas indicações. 
Associações:
· Xultophy: insulina basal associada a análogo de GLP-1 antes de entrar com insulina “pura”. 
Indicação: falência pancreática + obesidade (tem mais de 10 anos de DM).
· Glyxambi: ISGLT2 + IDPP4 (custa por volta de 200,00). 
· Qtern: ISGLT2 + IDPP4
Indicação: controle diabetes + falência renal discreta, insuficiência cardíaca + falência renal + diabetes descontrolada. 
1ª fase do tratamento de diabetes:
· Início do DM2
· Hiperglicemia discreta, obesidade, glicada até 7,5%, insulinorresistência e obesidade. 
· Diminuição da secreção de insulina
1ª escolha Metformina ou 2ª escolha Inibidor da SGLT-2 (se tiver comorbidades). Tem que deixar a glicada mais baixo que 7% e mais baixo que 5% pois ela não tem risco de hipoglicemia. Se tiver intolerancia a ela, dar analogo SGLT-2, exceto secretagogo, pois este prejudica. 
Se tiver numa segunda fase, com falência pacreática, pensar no secretagogo + metformina e se precisar mais uma droga. Se tiver aumento de peso, pode usar Xultophy também. 
2ª fase do tratamento:
Se não melhorar, com as 3 drogas, ai colocar a insulina. Não tirar o resto, mas sim acrescentar. 
3ª fase do tratamento:
· Progressão da perda de secreção da insulina, mais de 1 década de evolução da doença, e apresenta perda de peso e/ou comorbidades presentes. 
Complicações do diabetes:
Micro – aparecem mais ou menos depois de 5 anos de doenças e as macro mais ou menos depois de 10 anos. Depende da genética* e outros fatores. 
Metas da pressão arterial no DM:
· Diretrizes do ADA 2017: PA < 130/80
· Proteinúria > 1g nas 24 hrs: PA < 125/75
Usualmente 2 ou mais medicamentos são necessários:
IECA – vasodiltação, diminui hiperfiltração, melhora micro e macroalbuminuria. 
Tratamento de outras comorbidades interfere diretamente nas complicações:
· Prevenir doenças cardiovasculares
Hoje se sabe que a estatina protege até mais para efeitos CV, como placa de ateroma. Pois o AAS da muito efeito colateral, como ulcera gastrica, sangramento, gastrite. 
Retinopatia diabética – tratamento:
Medidas gerais:
· Controle da hiperglicemia
· Tratamento da hipertensão
· Tratamento da dislipidemia
Fotocoagulação
Vitrectomia
 risco de cegueira < 5%
Exame de fundo de olho anual (diagnostico com mais de 5 anos de DM) e microalbuminuria anual. DM 2 que não sabe quando começou, fazer a partir do diagnóstico.
Neuropatia diabética – tratamento da dor:
· Remover fatores de risco: álcool, fumo
· Melhorar o controle glicêmico (sem flutuações)
· Medicamentos:
· Antidepressivos tricíclicos
· Ácido alfalipoico
· Inibidores seletivos da serotonina
· Anticonvulsivantes: gabapentina, carbamazepina e pré-gabalina
· Antiarrítmicos: lidocaína e mexiletine
· Opióides: tramadol e oxicodona
· Acupuntura, capsaicina e estimulação nervosa transcutânea
 
?
 
Tratamento do Diabetes Mellitus
 
Diabetes Mellitus 
 
 
Consenso de Diabetes e Livro Vilar 
–
 
consenso de endocrinologia
 
 
Casos clínicos:
 
1)
 
Sr. João, 54 anos, caminhoneiro, refere que engordou nos últimos 5 anos após
 
o divórcio. Não se 
alimenta com qualidade e 
é sedentário. Está sentindo visã
o 
embaçada e cansaço. 
 
Ao exame apresenta PA: 150x100 mmHg, IMC: 33,5 kg/m²; cintura abd. 119cm. Acantose nigricans. Sem 
outras alterações no exame físico. 
 
Trouxe exames laboratoriais mostravam aumento de transaminases, glicemia de jejum 120mg/dl e 
HBA1C 7,
6%. 
 
§
 
Problema de se engordar: a
 
g
ordura visceral que fica no abdomê
n é prejudicial pois pode levar a 
resistência insulinica devido a citocinas inflamatórias
 
(INF alfa, TNF beta, IL
-
6, 10, adinectina)
, 
tendo 
diminuição de óxido nitrico, vasoconstrição o qu
e leva a hipertens
ã
o arterial. Além de serem 
trombogênicas
 
e
 
altera
r
 
metabolismo de lipideos
 
(levando aterosclerose e aumentando risco CV). 
 
§
 
O melhor exame para ver gordura 
visceral
 
é a fita métrica
 
que mede a cintura abdominal
. Sendo que no 
homem
 
é 
< 90cm
 
e na 
mulher
 
< 80cm
. 
 
§
 
A acantosenigricans que é a mancha escura nas dobras significa a resistência a insulina. 
 
§
 
Logo, vemos que é um paciente obeso, sedentário e que está com resistência a insulina. 
 
 
 
Quais as possibilidades de tratamento?
 
Met
f
o
rmina
 
(pois est
á acima de 7,6%)
 
+ outra droga.
 
Opç
ões
:
 
 
Metformina
 
+ 
 
 
2)
 
Sra. Lourdes, 78 anos, do lar, refere diabetes há 8 anos. Refere caimb
r
as nos pés e corrimento claro sem 
cheiro e prurido vaginal. Apresenta IC com medicações adequadas. Em uso de metformina 850mg 3x ao 
dia para diabetes. 
 
§
 
Ao exame apresenta PA: 130x80 
mmHg
, peso: 62kg, alt: 1,56 IMC: 25,5 kg/m²; cintura abd.: 87 cm. Sem 
outras alterações no exame físico. 
 
§
 
Trouxe 
exames laboratoriais mostravam creatinina 1,0, glicemia de jejum de 145 mg/dl e HBA1C: 8,0%.
 
§
 
Vemos que é uma paciente com sobrepeso, que tem DM
 
há muito tempo (isso interfere na consulta).
 
§
 
Lembrar das medicações contraindicadas em caso de disfunção renal.
 
 
Quais as possibilidades de tratamento?
 
Tem IC, logo, o melhor para ela 
é 
ISGLT
-
2
,
 
mant
ém a M
etformina pois 
a 
funç
ão renal est
á normal e tem um pouco de resistencia. 
N
ão
 
melhorando vai associando. 
 
 
 
 
Tratamento do Diabetes Mellitus 
Diabetes Mellitus 
 
Consenso de Diabetes e Livro Vilar – consenso de endocrinologia 
 
Casos clínicos: 
1) Sr. João, 54 anos, caminhoneiro, refere que engordou nos últimos 5 anos após o divórcio. Não se 
alimenta com qualidade e é sedentário. Está sentindo visão embaçada e cansaço. 
Ao exame apresenta PA: 150x100 mmHg, IMC: 33,5 kg/m²; cintura abd. 119cm. Acantose nigricans. Sem 
outras alterações no exame físico. 
Trouxe exames laboratoriais mostravam aumento de transaminases, glicemia de jejum 120mg/dl e 
HBA1C 7,6%. 
 Problema de se engordar: a gordura visceral que fica no abdomên é prejudicial pois pode levar a 
resistência insulinica devido a citocinas inflamatórias (INF alfa, TNF beta, IL-6, 10, adinectina), tendo 
diminuição de óxido nitrico, vasoconstrição o que leva a hipertensão arterial. Além de serem 
trombogênicas e alterar metabolismo de lipideos (levando aterosclerose e aumentando risco CV). 
 O melhor exame para ver gordura visceral é a fita métrica que mede a cintura abdominal. Sendo que no 
homem é < 90cm e na mulher < 80cm. 
 A acantose nigricans que é a mancha escura nas dobras significa a resistência a insulina. 
 Logo, vemos que é um paciente obeso, sedentário e que está com resistência a insulina. 
 
 
Quais as possibilidades de tratamento? Metformina (pois está acima de 7,6%) + outra droga. Opções: 
 
Metformina + 
 
2) Sra. Lourdes, 78 anos, do lar, refere diabetes há 8 anos. Refere caimbras nos pés e corrimento claro sem 
cheiro e prurido vaginal. Apresenta IC com medicações adequadas. Em uso de metformina 850mg 3x ao 
dia para diabetes. 
 Ao exame apresenta PA: 130x80 mmHg, peso: 62kg, alt: 1,56 IMC: 25,5 kg/m²; cintura abd.: 87 cm. Sem 
outras alterações no exame físico. 
 Trouxe exames laboratoriais mostravam creatinina 1,0, glicemia de jejum de 145 mg/dl e HBA1C: 8,0%. 
 Vemos que é uma paciente com sobrepeso, que tem DM há muito tempo (isso interfere na consulta). 
 Lembrar das medicações contraindicadas em caso de disfunção renal. 
 
Quais as possibilidades de tratamento? Tem IC, logo, o melhor para ela é ISGLT-2, mantém a Metformina pois a 
função renal está normal e tem um pouco de resistencia. Não melhorando vai associando.