Patologia Cardiovascular - Aterosclerose

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Patologia cardiovascular 
As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas por um centro 
lipídico friável (centro necrótico) e recobertas por uma capa fibrosa. À medida 
que aumentam, as placas ateroscleróticas podem obstruir mecanicamente o 
lúmen vascular, levando à estenose (estreitamento de um vaso). As placas 
ateroscleróticas também são propensas à ruptura, um evento que pode resultar 
em trombose e oclusão súbita do vaso. Outro importante componente das placas 
ateromatosas são os neovasos, estes que podem se romper e sangrar no interior 
da placa, expandindo a mesma e diminuindo ainda mais o lúmen do vaso. 
 
 
 Patogenia da aterosclerose: 
 
1) Lesão endotelial: 
1. Aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose. 
2. Acúmulo de lipoproteínas (LDL e formas oxidadas) na parede do vaso. 
3. Adesão de monócitos ao endotélio + migração para a íntima → formação 
de macrófagos que se tornarão células espumosas. 
 
 Conceitos: Arteriosclerose ≠ Aterosclerose 
Arteriosclerose: espessamento da parede arterial e perda da sua 
elasticidade – “endurecimento das artérias” 
Aterosclerose: condição caracterizada por lesões na túnica íntima dos vasos 
chamadas ateromas (ou placas ateromatosas ou ateroscleróticas). 
 
Placas duras (estáveis): componente fibroso maior e com menor potencial 
de ruptura. 
Placas moles (instáveis): grande componente necrótico com cápsula fibrosa 
fina e mais susceptível a romper  Preocupante clinicamente. 
 
2) Adesão plaquetária: 
1. Liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e células da parede 
vascular ativados (recrutamento de células musculares lisas, da média e 
de precursores circulantes que formarão a cápsula fibrosa). 
2. Proliferação células musculares lisas + produção de matriz extracelular 
(MEC). 
3. Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células (macrófagos e 
células musculares lisas). 
 
 
Fatores que contribuem para a obstrução arterial: 
1. Crescimento da placa, com redução do lúmen, com ou sem 
remodelamento do vaso 
2. Hemorragia dentro do ateroma, com aumento do volume 
3. Vasoespasmos 
 Redução de agentes vasodilatadores (NO e prostaciclinas) 
 Aumento de vasoconstrictores (liberação de TXA2 por adesão 
plaquetária) 
4. Trombose: placas moles, susceptíveis a ruptura, por erosões, fístulas ou 
fissuras 
5. Embolia: 
 Tromboembolia: por desprendimento de trombo sobre o ateroma 
 Ateroembolia: êmbolo formado por fragmentos da placa. 
 
 
Esquema sobre a patogenia 
da aterosclerose. 
(Fonte: Patologia – Robbins)