Remodelação óssea

Prévia do material em texto

Remodelação óssea 
Aula teórica 
Recapitulando: eventualmente bactérias de alta virulência ou organismos debilitados quando essa infecção chega a medula óssea ou chega ao tecido ósseo de uma forma muito violenta, especificamente a medula óssea... as células chamadas de osteócitos(que antes eram osteoblastos/osteoblasto maduro) são importantes no organismo.
Ostiomielite: produz sequestro, ou seja, tecidos ósseos necróticos. Quando o osteócito morre, literalmente o metabolismo do tecido ósseo fica comprometido, o osso se torna inviável. A alta virulência do organismo ou a baixa responsividade do hospedeiro predispõe esses osteócitos a sucumbirem em relação ao patógeno e ao osteócito morrer, o osso deixa de ser funcionalidade. O sequestro é na fase tardia e a doença na sua cronicidade é separado do osso vivo pelo próprio osteoclasto, logo ele emerge na mucosa(tecido expulsa) ou precisa ser tirado cirurgicamente. 
Não são apenas traumas que podem levar necrose óssea, há pelo medicamentos que podem levar a osteonecrose óssea, principalmente em ossos maxilares, gnáticos. Medicamentos a base bifosfonato (substancia semelhante ao pirofosfato) que para a atividade do osteoclastos que é célula multinucleada que reabsorve e é responsável pela remodelação óssea. O osteoblasto é responsável pela produção da matriz óssea.
Exemplos de medicamentos: alendronato, risendronato, zolendronato (medicamentos prescritos para osteoporose). 
Osteon maduro: unidade fundamental do tecido ósseo. No centro tem vaso sanguíneo, na periferia há osteoblasto e também há presença de osteoclasto. E ainda há os osteócitos(que eram osteoblastos, chamados agora de osteoblastos maduros/diminuíram de tamanho)
Esses remédios param a atividade dos osteoclastos justamente para que ocorra na osteoporose haja um maior aspecto radiográfico e funcional produtivo (A estrutura óssea fica mais branquinha em senhoras de idade pois vai ter mais função de osteoblasto pois produz muita matriz óssea e nenhuma de osteoclasto). Só que isso leva ao fechamento do sistema. No meio do ósteon existe vasos sanguíneos (sem o osteoclasto não há remodelação; vai existir produção de matriz e assim haverá o fechamento do sistema, colabamento e assim diminui a vascularização do tecido ósseo. Ao diminuir sua vascularização diminui sua celularidade e sua a responsividade a um processo inflamatório qualquer. Se o osso sofrer qualquer trauma ou infecção mínima e quer pode haver osteonecrose. 
Remédio pouco biotransformado no rim e fica muito tempo no osso, ele tem tropismo no osso (fica concentrado no osso). Vetor associado a medicação antineoplásica de neuplasias ou metástase ósseas, como o remédio concentra no osso, ele ajuda a medicação antineoplásica concentrar também.
-Periósteo: camada externa que produz osso cortical
-Endósteo: produz o osso medular
Canais haversianos por onde passam artérias e vênulas
Canal de Volkmann: difusão de nutrição
Semiologia dos ossos maxilares:
O tecido ósseo maxilar são arcabouços onde se inserem músculos da boca e da face. O mais potente músculo é o masseter.
Diferem de outros ossos orgânicos pois comportam: dentes, periodonto e estão submetidos a forças complexas
Podem se comunicar com o meio externo através dos dentes e seus periodontos
São sedes de alterações locais e sistêmicas
O que pode levar a doenças dos ossos maxilares?
1. Traumas mecânicos
2. Infecções( periodontopatias e periacopatias)
3. Anomalias de desenvolvimento
4. Distúrbio endócrino-metabólico
5. Neoplasias
1.quando o osso é traumatizado: Possibilidades através do trauma: ocorre extravasamento de sangue que é simplesmente reabsorvido OU provoca reabsorção óssea OU provoca reabsorção óssea com neoformação vascular OU provoca reabsorção óssea excessiva.
17:07Teoria de Hillerup e Hjorting-Hansen( 1978):
· Próximo a grande vascularização: Cisto ósseo aneurismástico. Ocorre trauma, depois um hematoma próximo de um vaso arterial grande, o que pode gerar uma reabsorção óssea intensa e naturalmente formação de sinosoides relacionadas a esse vaso grande, acaba gerando um cisto ósseo aneurismático. Radiografia com aspecto multinocular; Microscopicamente há sinusoides conjuntivos que acabam se organizando para formar passagem do conteúdo sanguíneo .O que são sinusoides: não são vasos, são tecidos conjuntivos como se fosse canais por onde que vai ser conduzido o sangue. Há muito sangue. Na punção há presença de células gigantes multinucleadas tipo osteoblasto(célula presente no tecido ósseo) foi ela que gerou reabsorção pós trauma.A lesão sangra muito. Alguns autores acham que essa lesão é precursora da lesão central de células gigantes. 
· Longe da vascularização (pequenos vasos ou microciculação): geralmente acontece em pacientes mais jovens, crianças e adultos jovens pois possuem alta responsavidade. (Acontece em crianças por trauma). Padrão de resposta chamada de lesão central de células gigantes ou granuloma de células gigantes que parece muito com tumor. Lesão de tumor. Células gigantes multinucleadas tipo osteoclasto em meio ao tecido conjuntivo. Podem ser tratadas com corticoide. As raízes são reabsorvidas. Lesões desse tipo em pessoas com mais de 50 anos, é bom desconfiar de alteração hormonal hormonais. Hemociderina: pigmento marrom fruto da decomposição da hemácia. Tumor marrom paratiroidismo é quando ocorre produção exacerbada do paratormônio decorrente a um tumor na paratireoide que acaba levando a uma alta ativação de células osteoclásticas no osso, pois o paratormônio estimula as células clásticas a reabsorverem osso.
Mieloblastos dão origem aos monócitos que produzem os monócitos(sistema fagocítico mononuclear) dão origem aos osteoclastos, células gigantes de Touton, células gigantes do tipo corpo estranho e células gigante de Langhans.
· Lesão mais central: longe e muito distante da circulação principal e acontece apenas uma pequena falha no tecido óssea, o tecido medular é reabsorvido. Ocorre hemorragia, reabsorção do sangue e ocorre uma área oca na frente que é o cisto ósseo simples ou traumático. Lesão que não precisa tratada. O osso é neoformado, é um pseudocisto. É comum em crianças e jovens. 
 2.infecções:
Evolução a partir de pulpite, quando a pulpite é aguda há formação de microabcessos e acaba evoluindo para necroses liquefativas
Osteíte supurativa : inflamação do osso cortical purulenta
Osteomielite: inflamação que acomete o osso medular
Abcesso fênix: abcesso dentoalveolar agudo.
3.Anomalias de desenvolvimento:
Osteogênese imperfeita: doença dos ossos de vidro. Padrão mais comum de doença genética hereditária de tecido ósseos. Hhá penetração genica( nem todos vao se manifestar de forma igual. Caracterizada por distúrbio na maturação do colágeno tipo I. Colágeno forma porção principal: osso dentina, esclera, ligamentos e pele, logo há alterações relacionadas a esses tecidos.Condição sindrômica. A pessoa muitas vezes desenvolve osso com córtex fino, trabeculado e osteoporose. Possui também esclera azul, dentes opalescentes( semelhante em tudo a dentigonese imperfeita, mas molecularmente é diferente, hipoacusia, hiperextensão articular(fibras colágenas por estarem defeituosas ficam mais elásticas) deformidade nos ossos longos. Existência da penetração gênica.
Quando o dente opalescente tem formação osteoide substituindo a polpa, não vemos câmara pulpar e nem canal radicular, ou vemos câmara pulpar avantajada semelhante a dente com aspecto de polpa.
Pode haver a patalogia, mas sem a manifestação da opalescência. 
Imagem 1:06. Dente opalescente muito semelhante a dentinogênese imperfeita, mas a dentinogênese imperfeita é independente da odontogênese imperfeita. Quando acontece essa manifestação de dente na osteogênese imperfeita, ela é chamada de dentes opalescentes em osteogênese imperfeita.
Osteopetrose: mineralização/ condensação do osso medular, o osso deixa de ser esponjoso. Genetica. Fechamento dos canais harvesianos. Raro. Depressão imunológica . Quadro rave
Displasia cleidocraniana: Hipoplasia de clavícula e associada aessa alteração, existe um aumento da persistência de sutura metopica(no meio dos ossos frontais); Há presença de dentes supranumerários, inclusos e dentes retidos
Disostose mandibulofacial: muitas vezes produto de defeito em artéria embrionária(estapedial) que supriria o primeiro e o segundo arco mandibular dai a pessoa desenvolve muitas vezes uma hipoplasia mandibular, muitas vezes não tem osso malar ou zigomático dai a pálpebra cai ; muitas vezes possui orelha rudimentar(não tem o pavilhão). Rosto com aspecto de peixe morto
Doença de Paget: Acontece uma reabsorção quanto deposição anormal e anárquicas de osso, levando a distorção e fragilidade óssea. 
Etiologia: fatores inflamatórios, genéticos, endócrinos e infecciosos. 
Importante: Inclusão de partículas virais de paramixovirus em osteoclastos doentes. Clínica: pode acometer faixa etária avançada( + de45anos); pode ser monostática ou poliestática(comum); dor óssea é uma queixa comum; alteração osteoartritica, dor articular e limitação de movimento; ossos mais afetados: vertebras lombares, pelve, crânio e fêmur; postura simiesca: deformidade em áreas de carga
Nos maxilares: 17% dos pacientes com doença de Paged tem acometimento maxilar. Maxila mais acometida: leontiase óssea(pela deposição anarquica leva a um crescimento da região maxilar com aspecto de fussinho); Obstrução nasal, obliteração sinusal, desvio de septo podem ocorrer; Reborno simétrico e pode ficar alargado(dificuldade no uso de prótese, o paciente reclama que a prótese fica apertada); espaçamento entre os dentes e hipercementose; edentulos: não tem adaptação protética. 
Fases 1: osteolitica(Fase de reabsorção que pode levar a uma perda de mineral de carga e dificuldade de suporte-osteoporose circunscrita) e 
fase 2 osteoblastica(produção e deposição anárquica do osso gerando aspecto radiográfico de flocos de algodão). Diagnostico diferencial: displasia cemento-ossea.
Defeito osteoporótico focal da medula. Área de medula hematopoiético que produz radiolucidez. Não representa processo patológico. Teorias da patogênese: Regeneração aberrante pós-exodontia 2 Persistência de medula fetal 3 hiperplasia de medula óssea.
Identificação de hiperplasia de medula óssea: Presença de célula precursora da plaqueta: megacariócito.
Osteosclerose idiopática: Relacionada a raiz de um elemento dentário com uma restauração enorme, polpa comprometida cronicamente ou micronecrosada. Local de radiodensidade aumentada de causa idiopática; ausência de processo inflamatório, displásico, neoplásico ou sistêmico. Produto de sobrecarga da musculatura mastigatória ou movimentação ortodôntica representativa. Focos radiopacos similares encontrados em regiões periapicais de dentes inflamados cronicamente ou necrosados.
5.Neoplasias:
Sarcoma de ewing: características clínicas: tumor ósseo primário; histogênese incerta;comum: brancos, jovens, envolvimento dos ossos gnáticos comuns(1 a 2%); dor, associada e aumento de volume. Febre e leucocitose podem estar presentes. 80% dos casos acontece em pessoas menores de 20 anos.
Radiografia:Maior volume projeção dos dentes na radiografia
AULA PRÁTICA
Osteoblastoma: 
Tecido conjuntivo fibroso: estroma do osteoblastoma
Presença de osteoblasto com núcleo hipercromático mostrando alto metabolismo
Osteoclastos presentes
Presença de trabéculas irregulares
Dentro do osteoide há 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO
1. OSTEOPETROSE
Uma condição que tende a apresentar uma mutação em genes que atuam função osteoclástica, logo ocorre um aumento da densidade do tecido ósseo o que impacta a saúde de paciente com idade infantil. Na não atividade osteoclástica normal, ocorre um fechaneto prematuro e acaba tendo um aprodução óssea intensa sem a ativação do osteclasto e sem remodelação osssea. Com isso acontece fechamento prematuro da medula óssea(local de produção das células brancas de dfesa). Os pacientes podem viver muito pouco justamente pela imunossupressão. 
Os quadros desenvolvem fistulas, fraturam ossos com facilidade. O osso é duro, mas é quebradiço, hiporresponsivo. 
Cintilografia: concentração do readiotraçador em calota craniana
Alta atividade osteogênica
Disostose mandibulo facial ou síndrome de trincher colis: relacionado a idade avançada do pai. Mutação no geen afeta a aarteria istaoedial que irriga e ajuda no desenvolvimetno do primeiro e do segundo arco, logo o arco é ouco desenvolvido e ma formação das estruturas relacionadas ao arco.
Disostose crânio fácil/ síndrome de cruzon: fechmaneto craniano da caixa craniana, sem o desenvolvimento completo e há um certo retardo mental. Pode ocorrer sindactilia e taylorismo
Disostose/Displasia cleidocraniana. Mutação de um gene que é responsável pela orientação da formação óssea, atua também na diferenciação odontoblasticas e os pacientes podem ter vários dentes supranumerários(hiperdontia) e assim cistos 
Ossos mais acometidos: clavícula, crânio, 
LESOES FIBRO-ÓSSEAS
Substituição do osso normal por tecido fibroso contendo produto mineralizado
1. Displasia fibrosa
2. Displasia cimento-ossea
3. Fibroma ossificante
4. Sarcoma de ewing
1. Substituição do osso normal por proliferação excessiva do tecido fibroso gerando aumento de volume na mandíbula ou maxila quando monostotico
Mutação do gene GNS1
Pode acometer apenas um osso(monostotico) ou múltiplos ossos ( oligostotico); pode acometer áreas cuteneas e endócrinos 
80 a 85%
Comum em osso gnaticos
Aumento de volume indolor de crescimento lento
Mais frequente em mandíbula doo que maxila
Lesões maxilares envolvem adjacentes, mas não deixam de ser monostáticas
Os dentes podem ser deslocados
Radiograficamenete: leve opacificação, lamina dura mal definida e dificuldade de limitação da lesão
Aspecto de vidro despolido
Displasia poliostotica: acomete dois ou mais ossos,
Manchas na pele como se fosse mancha café com ele: jaffe-linchtenstein
Manchas café com ele: jaffe-linchtenstein + endócrinopatias= síndrome de Mc cune albright
Associados a mixomas intramusculares= mazabroud
Displasia cemento-ossea:
Tende a acontecer nas áreas de suporte do dente.
Histopatologia: semelhante a DF e fibroma ossificante, com presença de material semelhante ao cimento
Etiopatogenia: ligamento periodental / defeito ósseo extraligamentar 
Classificação:
Focal, periapical e florida
Displasia cimento óssea ou displasia óssea focal
Único sitio de envolvimento
Epidemiologia diferente: pois acomete mais brancos
Assintomática, menos de 1,5 cm e posterior a mandíbula
Áreas dentadas ou edentulas(sítios de extração)
Há uma transição
Displasia óssea periapical:
 Região periapical da mandíbula anterior
Lesões solitárias ou multiplaos focos
Assintomático, mulheres, negras 30 a 50 anos, dentes vitais
Rx: radiolucidez/ radiopacidade.
Displasia óssea florida: pq esta em todos os lugares.
Não merece tratamento e sim observação
Fibroma ossificante juvenil
Neoplasma benigno incomum
Lesão controversa
Idades diferentes, sitio comum e comportamento clinico
2 padroes: trabacular(osteócitos) psamomatoide( células que parecem o cimento)
Craniofacial:pseudomatoide
Translocação cromossômica Xq26- 2q33(x;2)
Característica clinica e radiográfica:
Crescimento rápido, bem ciricunscrito
Acomente mais homens, maxila( frontal, malar e seios paranais)
Podem ter radiopacidades centrais e aspectos de vidro
Trabecular: 12 anos
Psanomatoide: 22 anos
Histopatlogia:
2. Psamomatoide: presença de ossículos esféricos com lamelas concêntricas exibindo centros basofilicos
3. trabecula
Cordões irregulares de osteoide altamente celular, concentendo osteócitos volumosos e irregulares.
Presença frequente de osteoblastos volumosos os revestindo e também osteoclastos