Tripanossomíase Americana ou Doença de Chagas

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Tripanossomíase Americana ou Doença 
de Chagas 
• A doença foi descrita pela primeira vez em 
1909, por Carlos Justiniano Ribeiro das 
Chagas, médio e cientista brasileiro. 
• Em 1909, examinou uma criança febril, de 
2 anos de idade, chamada Berenice. No 
sangue, havia presença do protozoário 
encontrado nos barbeiros e nas diversas 
espécies de animais examinados. 
• Berenice é considerada o primeiro caso 
clínico humano. A mãe da criança 
informou que a menina havia sido sugada 
por barbeiro e relatou os sintomas que ela 
havia apresentado. A sintomatologia 
coincidia com aquela observada em 
animais de laboratório 
experimentalmente infectados. 
• É uma doença infecciosa, causada pelo 
parasito Trypanosoma cruzi. 
• É transmitida através de insetos 
triatomíneos, conhecido como “barbeiro”. 
 
• Ciclo biológico: 
 
 
➢ A forma amastigota é encontrada em 
tecidos musculares, que se converterá 
em tripomastigotas sanguíneos, que 
contêm flagelo. 
➢ É o tripomastigota sanguíneo que 
contamina o inseto barbeiro. 
➢ O epimastigota se converte em 
tripomastigota metacíclico, que é o 
que infecta o homem. 
 
• Forma amastigota: 
➢ Possui 4 µm de comprimento. 
➢ Forma ovoide ou circular. 
➢ Pouco citoplasma. 
➢ Núcleo grande e excêntrico. 
➢ Cinetoplasto: mitocôndria 
modificada. 
➢ Bolsa flagelar: invaginação da 
membrana com flagelo curto. 
➢ Habitat: interior das células dos 
hospedeiros vertebrados. 
➢ Forma presente nos tecidos do 
hospedeiro definitivo. 
 
 
• Forma epimastigota: 
➢ É alongada. 
➢ Cinetoplasto nas proximidades do 
núcleo. 
➢ Bolsa flagelar estreita que abre-se 
lateralmente. 
➢ Membrana ondulante: prega que 
une o flagelo a membrana celular. 
➢ Habitat: interior do tubo digestório 
do hospedeiro invertebrado. 
 
 
• Tripomastigotas metacíclicos: 
➢ 17 µm de comprimento. 
➢ São finos. 
➢ Muito ativos. 
➢ São expulsos com as dejeções do 
inseto. 
➢ Apresenta capacidade invasiva 
para atravessar a mucosa e 
penetrar nas células do 
hospedeiro. 
 
• Tripomastigotas sanguícolas ou 
sanguíneos: 
➢ Corpo celular longo e achatado. 
➢ Cinetoplasto arredondado. 
➢ O flagelo percorre externamente 
toda a extensão da célula aderido 
por sua longa membrana 
ondulante. 
➢ Habitat: sangue dos hospedeiros 
vertebrados. 
➢ Formas finas: 
✓ 20 µm de comprimento e 1 
µm de largura. 
✓ Extremidade posterior longa e 
delgada. 
✓ Movimentação rápida. 
✓ Fase aguda da doença. 
➢ Formas largas: 
✓ 15 µm de comprimento e 2 a 
4 µm de largura. 
✓ Recurvados em “C”, “U” ou 
“S”. 
✓ Movimentação lenta. 
✓ Fase crônica da doença, 
parando na corrente 
sanguínea. 
✓ Flagelo mais curto. 
• Transmissão vetorial: 
➢ Através do inseto barbeiro. 
➢ Existem mais de 130 espécies de 
barbeiro encontradas. No brasil, 
foram descritas 52 espécies e, 
apenas 5 destas com importância 
para infecção humana. 
 
• Infecção transfusional: 
➢ Admitida em 1936. 
➢ Em 1949, foram encontrados os 
primeiros doadores de sangue 
infectados. 
➢ Em 1952, foram detectados casos 
de doença de Chagas transfusional 
na região de São Paulo. 
➢ Na década de 60, mais de 6 mil e 
10 mil casos da doença de chagas a 
cada ano foram causadas por 
receber uma transfusão de sangue 
infectado no Rio de Janeiro e em 
São Paulo. 
➢ No ano de 1960, a OMS estimou 7 
milhões de casos por ano, devido a 
transfusões de sangue na América 
Latina como um todo. 
➢ Portanto, são feitas triagens nos 
bancos de sangue para IgG e IgM. 
• Infecção oral: 
➢ Em humanos, através de leite, 
sucos de frutas e verduras 
contaminadas, consumo de 
carcaças mal cozidas de mamíferos 
silvestres, obtidos em atividades 
de caça. 
• Transmissão congênita: 
➢ É mais rara. 
➢ A mãe contaminada contamina o 
feto através da circulação 
materna. 
• Acidentes laboratoriais. 
• Transplantes de órgãos. 
• A partir da porta de entrada (chagoma de 
inoculação ou Sinal de Romaña), o T. cruzi 
pode parasitar qualquer célula. 
• Chagoma de inoculação: ferida cutânea. 
• Sinal de Romaña: inflamação ocular. 
• As células mais frequentes são os 
macrófagos, células de Schwann, 
micróglia, fibroblastos, células musculares 
lisas, estriadas e outras. 
 
 
• A lesão lembra um furúnculo que não 
chega à supuração, seguida de 
regressão lenta, acompanhada de 
descamação. 
• Alteração no coração: áreas de fibrose 
no coração prejudicam o 
bombeamento. 
Infeção do T. cruzi miotrópicas → ninho de 
amastigotas → rompimento das células com 
liberação de tripomastigotas → reação 
inflamatória → lesões inflamatórias e isquêmicas 
→ infarto. 
• Miocardite aguda: 
➢ Comum em crianças. 
➢ Dilatação cardíaca. 
➢ Congestão passiva = processo que 
resulta da redução do efluxo de 
um tecido. 
➢ Edemas. 
➢ Insuficiência circulatória. 
• Miocardite crônica: 
➢ Fibrose. 
➢ Redução da força de contração do 
coração, levando a ativação dos 
mecanismos compensatórios 
como: aumento do diâmetro das 
fibras musculares cardíacas, 
aumento do volume cardíaco e 
taquicardia. 
Comprometimento dos mecanismos de 
compensação → insuficiência circulatória → 
déficit no volume de sangue e na quantidade de 
oxigênio nos órgãos → dispneia aos esforços, 
insônia e congestão visceral → morte súbita. 
• Alterações no sistema digestório: 
➢ As lesões predominam no esôfago, 
cólon e no sigmóide ou intestino 
delgado. 
➢ Ocorre formação de granulomas, 
destruição dos neurônios 
ganglionares, que provocam 
alterações no trânsito esofágico e 
intestinal, tornando-o cada vez 
mais lento e difícil. 
➢ Hipertrofia muscular e dilatação 
desses órgãos, conhecidos como 
megaesôfago e megacólon. 
 
• A ocorrência de lesões progressivas, 
associadas a fenômenos degenerativos 
intensos (inflamação, fibrose e 
desnervação), em pacientes com baixa 
parasitemia na fase crônica da infecção, 
apresentando as formas clinicas graves da 
doença, sugerem que a auto-imunidade 
exerce um papel importante na gênese 
das lesões na doença de chagas. 
• Pode ser assintomática ou sintomática, 
dependendo do estado imunológico do 
hospedeiro. 
• Há predomínio da forma aguda 
sintomática na primeira infância, levando 
a morte em cerca de 10% dos casos, 
devido principalmente a 
meningoencefalite e mais raramente a 
falência cardíaca, devido a miocardite 
aguda difusa. 
• Manifestações locais (50% dos casos 
entre 4 e 10 dias): 
➢ No olho: reação inflamatória 
acompanhada de conjuntivite 
(sinal de romaña). 
➢ Outros locais: tumoração cutânea 
com hiperemia e dor local = 
chagoma de inoculação. 
➢ Linfadenite. 
➢ Complexo cutâneo ou conjuntivo-
linfodonal. 
• Manifestações gerais: 
➢ Febre. 
➢ Edema localizado e generalizado. 
➢ Hepatomegalia. 
➢ Esplenomegalia. 
➢ As vezes insuficiência cardíaca e 
perturbações neurológicas. 
• Forma indeterminada. 
• Longo período assintomático (10 a 30 
anos). 
• Caracterizada por: 
➢ Positividade de exames 
sorológicos e/ou parasitológicos. 
➢ Ausência de sintomas e/ou sinais 
da doença. 
➢ Eletrocardiograma convencional 
normal. 
➢ Coração, esôfago e colón 
radiologicamente normais. 
• Sintomatologia relacionada com o sistema 
cardiocirculatório (forma cardíaca), 
digestivo (forma digestiva) ou ambos 
(forma cardiodigestiva ou mista). 
• Observa-se reativação intensa do 
processo inflamatório, com dano destes 
órgãos, nem sempre relacionada com o 
parasito, que se encontra extremamente 
escasso nessa fase. 
• 20% a 40% dos pacientes no centro-oeste 
e sudeste do Brasil. 
• Na cardiopatia chagásica crônica 
sintomática: insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) devido à: 
➢ Diminuição da massa muscular, 
que se encontra muito destruída 
devido a substituição por áreas de 
fibrose. 
➢ Destruição do sistema nervoso 
autônomo simpático e 
parassimpático. 
➢ Exsudato inflamatório em 
atividade. 
➢ Aneurisma de ponta. 
• Fenômenos tromboembólicosem 76% 
dos casos que desenvolvem insuficiência 
cardíaca. 
• 7% a 11% dos casos no Brasil. 
• As manifestações digestivas são 
representadas pelos megas, onde 
aparecem alterações morfológicas e 
funcionais importantes, como a 
incoordenação motora – aperistalse 
(ausência de contração), discinesia 
(perturbação da motilidade), 
caracterizando o megaesôfago e o 
megacólon. 
• O megacólon compreende as dilatações 
dos cólons sigmoide e reto e são mais 
frequentes depois da do esôfago. 
• Frequentemente encontrado no adulto 
entre 30 e 60 anos. 
• As complicações mais graves do 
megacólon são a obstrução intestinal e a 
perfuração, levando a peritonite. 
• Origem do paciente. 
• Presença de sinais de porta de entrada. 
• Febre irregular ou ausente. 
• Linfadenopatia local ou generalizada. 
• Hepatoesplenomegalia. 
• Taquicardia. 
• Edema generalizado ou dos pés fazem 
suspeitar de fase aguda da doença. 
• Alterações cardíacas acompanhadas de 
sinais de insuficiência cardíaca, 
confirmadas pelo eletrocardiograma. 
• Alterações digestivas e do esôfago e cólon 
(reveladas por raio x) fazem suspeitar da 
fase crônica da doença. 
• Exames parasitológicos de sangue: 
➢ Gota de sangue a fresco entre 
lâmina e lamínula. 
➢ Esfregaço corado pelo Giemsa ou 
por Leishman. 
➢ Cultura de sangue ou material de 
biopsia. 
➢ Inoculação de sangue em 
camundongos. 
➢ Xenodiagnóstico. 
• Exames sorológicos: IFI e ELISA. 
• Exame molecular: PCR. 
• Nifurtimox Lampit e benzonidazol 
(Rochagan). 
• Exclusão de doadores de sangue com 
resultados reagentes. 
• Combate aos triatomíneos. 
• Esclarecimento educacional.