Escherichia coli

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Escherichia coli 
Características gerais 
*Bacilos gram-negativos 
*Anaeróbico facultativo 
*Oxidase negativo 
*Catalase positivo 
*Colônias acinzentadas, raramente mucoides, brilhantes, 
hemolíticas ou não, móveis, fermentam lactose, 
produzem indo 
*Contaminantes de vegetação, solo e água 
*Ambientes secos ou úmidos 
*Colibacilose = qualquer infermidade causada pela E.coli 
*Problemas gastrointestinais, mastite, infecções urinárias, 
pneumonia (aves), septicemia (aves), celulite e demais 
complicações (aves) 
Patogenia 
*Faz parte da microbiota intestinal de mamíferos e aves 
 desequilíbrio entre patógeno e hospedeiro 
*Vias de infecção: oral (principal), umbilical e naso-
faríngea 
*Bactéria com grande capacidade de receber material 
genético 
*Cepas não patogênicas podem adquirir fatores de 
virulência 
*São divididas em grupos (patotipos) 
*Fatores de virulência 
 Adesinas 
 Invasivas (fazem a invasão da célula do 
hospedeiro; há cepas que são capazes de se 
manter intracelularmente) 
 Sistema de aquisição de ferro (sideróforos  
proteínas que captam ferro do ambiente e 
levam para dentro da célula; quanto mais 
mecanismos de obtenção de ferro, mais 
virulenta) 
 Toxinas 
 SSTT (Sistema de secreção do tipo III, tipo II) 
 Parede célular (LPS) 
 Cápsula 
Patotipos 
*Entéricas (mais tradicionais) 
 Enteropatogênica 
 Enterotoxigênica 
 Shigatoxigênica 
 Verotoxigênica 
 Enterohemorrágica 
 Enteroagregativa 
 Enteroinvasiva 
*Extraintestinais (sítios fora do trato gastrointestinal) 
 Uropatogênica 
 Septicêmica 
 Aviária patogênica 
 Mamária patogênica 
 Endometrial patogênica 
Extraintestinais 
 Ingestão via conjuntival, umbigo e aberturas 
naturais 
 1º) aderência inicial: adesinas afimbriais 
 2º) Induzem sua absorção: endocitose, alçam 
os vasos linfáticos e sanguíneos 
 3º) Expressão adesinas 
 4º) Produção de endotoxinas 
 Mecanismos antifagocitários: 
 Cápsula (podem ser quimicamente 
semelhantes à superfície da célula 
hospedeira) 
 Obtenção de ferro (sideróforos e 
hemolisinas) 
Entéricas 
Enterotoxigênica 
 Diarreia neonatal em bovinos, ovinos e suínos 
 Diarreia pós-desmame em suínos 
 Diarreia em cães 
 Tóxica para os enterócitos 
 
 Fatores de virulência: adesinas e enterotoxinas 
 Aderência é mínima  não destrói o epitélio 
(o tratamento é simples e rápido, uma vez que 
não houve destruição do tecido) 
 Toxinas (identificam os receptores no epitélio) 
são absorvidas pelo epitélio  desequilíbrio 
hidroeletrolítico (perda de líquido e eletrólito)  
diarreia branda/branca (sem sangue) 
 Pode evoluir para morte por desidratação 
 Imunização de fêmeas e controle sanitários 
para a inibição dos quadros 
 Antibiótico terapia não é aconselhado 
 Enteropatogênica 
 Não há toxinas envolvidas 
 Lesionam o tecido (adesão íntima) diarreia 
sanguinolenta 
 Má absorção 
 Diarreia pós-desmame em suínos 
 Diarreia em cães e bovinos adultos 
 Humanos 
 Inflamação da lâmina própria do enterócitos 
intimina (adesão) e outras proteínas formam 
estrutura filamentosa estrutura filamentosa 
parece uma agulha por essa “agulha” é 
injetado dentro do enterócito um receptor para 
a intimina receptor da intimina (TIR) TIR 
ajuda na ligação da bactéria no enterócitos e 
rearranjo do citoesqueleto no citoesqueleto 
do enterócito: rearranjo dos filamentos de 
actina forma um “pedestal” (lesão)células 
perdem a capacidade absortiva pelo 
encurtamento das vilosidades diarreia 
Shigatoxigênica 
 Enterohemorrágica 
 Diarreia sanguinolenta (adesinas causam 
adesão íntima) em bovinos e ovinos 
entre 2 a 8 semanas de idade 
 Bovinos adultos são reservatórios 
 Diarreia sanguinolenta em humanos 
(síndrome urêmica hemolítica –fatal) 
 Zoonose 
 Possuem hemolisinas 
 Toxina shiga: penetra nas células 
endoteliais e altera a síntese de 
proteínas da célula morte celular(não 
é liberada ativamente; é liberada após a 
morte da E.coli) 
 Não são todas as espécies de animais 
que possuem receptores para a 
shigatoxina 
 Stx (shigatoxina) é internalizada nos 
lisossomos evitando efeitos tóxicos 
 A toxina prejudica o metabolismo 
proteico, causando morte celular 
 Se há presença de receptores, o 
quadro evolui para a síndrome urêmica 
hemolítica, se não, causa apenas 
diarreia 
 Verotoxigênica 
 Doença do edema em suínos (pois 
principal sinal clínico é um edema 
intenso) 
 Receptores exclusivamente em suínos 
 Lesão em um tipo específico de 
células chamadas de Vero 
 Diarreia sanguinolenta 
 Principais locais do edema: sistema 
nervoso e mesentério 
 Verotoxina: aumento da permeabilidade 
vascular (angiopatia) 
 Nas células do endotélio vascular, 
intestino, tecido subcutâneo e encéfalo 
 Toxinas inativam a síntese proteica 
 Lesão no endotélio vascular do SNC 
cauda edema e sinais clínicos 
neurológicos 
 Sinais clínicos: incoordenação, paralisia, 
tremor das orelhas, edema de 
pálpebra, orelhas e face, fexes 
pastosas e até morte súbita 
Diagnóstico 
*Materiais coletados assepticamente – refrigerados: 
 Fezes (entéricas) 
 Tecidos (septicêmicas) 
 Leite 
 Urina 
 Suabes cervicais 
*Ágar sangue e ágar MacConkey  37ºC de 24 a 
48h 
*Testes bioquímicos 
*Suspeita de linhagens enterotoxigênicas: moleculares 
*Suspeita de linhagens verotoxigênicas: ensaio em célula 
Vero=detecção das toxinas verotoxigênicas e 
necrotoxigênicas; moleculares 
*Para diferenciação de cepas, utiliza-se técnicas 
moleculares (PCR) para identificação dos fatores de 
virulência: exotoxinas, hemolisinas, sideróforos, adesinas, 
endotoxina presente na parede celular