DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ANEMIAS

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Julia Paris Malaco – UCT16 
SP5 – diagnostico diferencial de anemias
 
Hemograma 
 
É o exame para avaliação quantitativa e 
qualitativa dos elementos figurados do sangue. É 
muito inespecífico. 
Importância: 
 Screening para o diagnóstico de várias 
doenças (hematológicas e sistêmicas) 
 Indicador da capacidade de defesa do 
organismo 
 Monitorar os efeitos induzidos por doenças, 
quimioterapia e radioterapia 
 Evolução de patologias diversas 
 
O exame padrão ouro de anemias não é o 
hemograma, mas sim o mielograma, porem quase 
não é utilizado. 
 
A Anemia é definida pela Organização Mundial 
de Saúde (OMS) como a condição na qual o 
conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo 
do normal como resultado da carência de um ou 
mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa 
dessa deficiência. 
 
Eritrograma 
 
 O primeiro parâmetro observado no 
eritrograma é hemoglobina. 
 É a parte do hemograma que avalia a massa 
eritrocitária 
 Destina-se a quantificar e diagnosticar 
anemias e eritrocitoses (falta de hemoglobina 
ou aumento de algum outro elemento) 
 Classifica morfologicamente o tipo de anemia 
 
Dentro do eritrograma temos: 
 Contagem de eritrócitos 
 Dosagem de hemoglobina 
 Determinação do hematócrito 
 Volume corpuscular médio (VCM) 
 Hemoglobina corpuscular media (HCM) 
 Concentração hemoglobinica corpuscular 
media (CHCM) 
 Amplitude de distribuição dos eritrócitos (RDW) 
 
Contagem de eritrócitos 
 Valores de referencia: 
o Homem: 4,5-6,0 milhões / mm3 
o Mulher: 4,0-5,4 milhões / mm3 
o Baixo – eritrocitopeni 
o Alto – eritrocitose ou poliglobulia 
 
 
 
A diferença entre os sexos é de causa hormonal 
Os andrógenos aumentam a sensibilidade do 
tecido eritroblástico à eritropoietina. 
 
Contagem de hemoglobina 
 Proteína 
 Formada pelo Heme (Fe) + globina (ptna) 
 O heme é formado por ferro + protoporfirina 
 Responsável pelo transporte de gases (O2 , 
CO2 ) 
 Varia conforme a idade, sexo, altitude local 
 Resultado fornecido em (g/dl) 
 Valores de referencia 
o Homem: 12,5 - 16,5 g/dL 
o Mulher: 11,5 - 15,5 g/dL 
o RN: 13,5-19,5 
o 3 meses: 9,5-12,5 
o 1 ano: 10,5-13,5 
o 3 a 6 anos: 12,0-14,0 
o 10 a 12 anos: 11,5-14,5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se ocorrer problemas na formação da 
hemoglobina, cada elemento é responsavem por 
um tipo de anemia 
 Se houver problema na globina 
o Caso seja na quantidade – talassemia 
o Caso seja na qualidade – anemia 
falciforme 
 Se houver problema na protoporfirina – 
anemia sideroblastica 
 Se houver problema no ferro – anemia 
ferropriva 
 
 Homeostase do ferro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O ferro utilizado pelo organismo é obtido de duas 
fontes principais: da dieta e da reciclagem de 
hemácias senescentes. 
Da reciclagem: Macrófagos do baço e da 
medula óssea e, em menor extensão, células de 
Küpffer no fígado reconhecem modificações 
bioquímicas na membrana da hemácia 
senescente 
O ferro da dieta se divide em: 
 Ferro heme: chamado de ferro ferroso (Fe2+), 
na sua forma orgânica, é melhor absorvido, 
melhor biodisponibilidade. Disponível em 
alimentos de origem animal. 
 Ferro não heme: chamado de ferro férrico 
(Fe3+), ferro inorgânico, pouco absorvido e 
precisa ser convertido a forma ferrosa para 
boa absorção. Disponível em alimentos de 
origem vegetal 
 
 
Adulto tem aproximadamente 4 g de ferro no 
organismo 
5 -10% do ferro da dieta é absorvido no duodeno 
 
Velocidade de absorção: 
 Controlada por vários fatores fisiológicos 
 Estoques de ferro no corpo 
 Velocidade da eritropoiese 
 Conteúdo da dieta 
 Estado químico do ferro 
 
Absorção 
Alimento  borda em escova  se for ferro heme 
(Fe2+) – diretamente absorvido  proteína 
transportadora do heme 1 (HCP1) internaliza o 
ferro heme  dentro do enterocito o ferro passa 
por um processo de heme oxigenasse e está 
pronto para ser utilizado. 
HCP1 esta presente em outros locais também. 
Varia inversamente proporcional ao ferro – ferro 
alto HCP1 baixa; ferro baixo HCP1 alta 
 
Alimento  borda em escova  se for o ferro não 
heme (Fe3+) – precisa ir para forma ferrosa para 
ser absorvido  enzima redutase citocromo B 
duodenal (DCYTB) converte a forma férrica para 
forma ferrosa  através da proteína DMT1 a forma 
ferrosa consegue entrar no enterocito. 
 
Depois da absorção, o ferro não heme podem ter 
dois caminhos 
 Se esse ferro absorvido não precisar ser 
utilizado no momento, sera estocado na forma 
de ferritina. 
 esse ferro passa por um canal chamado 
ferroportina, onde o ferro passa  ação da 
hefasteina que transforma o Fe2+ em Fe3+  
Fe3+ se liga a transferrina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Capacidade total de ligação do ferro (TIBC): 
Medida da concentração máxima de ferro que a 
transferrina pode ligar quando seus sítios ligadores 
de ferro estão completamente saturados. 
Se já tem muito ferro, não tem mais como fazer a 
ligação, consequentemente TIBC vai estar baixa. 
 
Transferrina sérica tem considerável reserva de 
capacidade de ligação de ferro: capacidade de 
ligação de ferro insaturada (UIBC). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Transferrina 
 Transporte e captação do ferro pelas 
células 
 Solubiliza o ferro 
 Atenua sua reatividade e facilita a sua 
liberação para as células 
 Em condições normais, a Tf plasmática 
tem a capacidade de transportar até 12 
mg de ferro, mas essa capacidade 
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raramente é utilizada e, em geral, 3 mg de 
ferro circulam ligado à Tf (30%) 
 Quando a capacidade de ligação da Tf 
está totalmente saturada, o ferro pode 
circular livremente pelo soro , na forma 
não ligada à Tf (NTBI), que é facilmente 
internalizada pela célula, contribuindo 
para o dano celular nos casos de 
sobrecarga de ferro . 
 
 Hepcidina 
 Funciona como um regulador do ferro – 
quando tem ferro em excesso, bloqueia 
locais da ferro portina por onde passam o 
ferro. Quando tem falta de ferro, aumenta 
a passagem desses canais e de outros 
locais para que o ferro chegue. 
 Precisa de ferro, hepcidina diminui 
(regulador positivo). 
 Não precisa, hepcidina aumenta 
(regulador negativo) 
 A ferroportina é o receptor da hepcidina e 
a interação hepcidina -ferroportina 
controla os níveis de ferro nos enterócitos, 
hepatócitos e macrófagos. 
 O complexo hepcidina -ferroportina é 
internalizado nos domínios da membrana 
basolateral dos macrófagos e a 
ferroportina é degradada, bloqueando a 
liberação do ferro dessas células. 
 Acúmulo de ferro nos hepatócitos e 
macrófagos 
 A redução da passagem do ferro para o 
plasma resulta na baixa saturação da 
transferrina e menos ferro é liberado para 
o desenvolvimento do eritroblasto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Determinação do hematócrito 
 Hematócrito é a porcentagem de volume 
ocupada pelos glóbulos vermelhos ou 
hemácias no volume total de sangue Os 
valores variam de acordo com sexo e idade. 
Ou seja, é o volume de hemácias no sangue 
 Valores de referencia: 
o Homem 40-54% 
o Mulher 36-46% 
 O valor do hematócrito geralmente é 3x maior 
que da hemoglobina 
 
A partir do nº de eritrócitos, Dosagem de Hb e 
Hematócrito podemos determinar as constantes 
corpusculares - VCM/VGM, HCM/HGM, 
CHCM/CHGM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importância: 
 Classificar morfologicamente o tipo de anemia 
 Caracterizar doenças ligadas a destruição ou 
produção de eritrócitos sem anemia. 
 
VCM ou VGM (volume corpuscular/globular 
médio) 
 VCM determina o volume médio dos 
eritrócitos. 
 Confere a ideia do tamanho da célula 
(eritrócito) 
 Influenciado pelo número de reticulócitos 
circulantes 
 Através do VCM classifica-se as anemias 
como:macrocíticas, normocíticas, 
microcíticas. 
 Valor de referencia: 80-96 fL 
o VCM acima – macrocitose 
o VCM abaixo – microcitose 
o VCM normal – normocitose 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HCM ou HGM – hemoglobina 
corpuscular/globular média 
 Expressa a quantidade (em peso) de 
hemoglobina que existe dentro de uma 
hemácia. É quanto o eritrócito tem de Hb em 
peso 
 Tanto HCM como CHCM classificam as 
anemias quanto a concentração de 
hemoglobina (coloração da célula) 
 Valor de referência: 26-32 pg 
o HCM abaixo - Hipocromia 
o HCM normal - Normocromia 
 
 
 
 
 
 
 
 
CHCM ou CHGM – concentração hemoglobínica 
corpuscular 
 Concentração de hemoglobina na hemácia 
 Exprime a relação entre a saturação da 
hemoglobina e o volume de célula 
 Valor relativo 
 CHCM altera primeiro que o HCM – se tiver 
alterado antes e o HCM ainda não, já pode 
classificar como hipocromica porque 
provavelmente o HCM ainda vai diminuir. 
 A hemoglobina é quem da cor a hemácia, 
então se esta baixa, vai ser mais pálida, por isso 
já pode ser classificada como hipocromica 
 Valor de referência: 32-36 % 
o CHCM abaixo - Hipocromia 
o CHCM normal –Normocromia 
 
RDW (índice de anisocitose) 
 Diferença dos tamanhos e forma das 
hemácias 
 Valor de referencia: 11 a 15,3% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reticulocitos 
 
Classificação das anemias: Feita pelo exame de 
reticulocitos, o qual é feito separado do 
hemograma 
Classificadas como regenerativa e arregenerativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Reticulócitos são eritrócitos (ou hemácias) 
imaturos 
 Fornece uma estimativa da taxa de produção 
dos eritrócitos 
 O reticulócito expressa a produção medular 
de novas hemácias 
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 Uma pessoa normal apresenta de 0,5 a 1,8% 
de reticulócitos circulantes 
 Se uma pessoa tem anemia, a percentagem 
de reticulócitos será aumentada 
(reticulocitose) se a medula óssea tiver 
capacidade de produzir novas hemácias – 
regenerativa 
 Se uma pessoa com anemia tiver uma 
percentagem normal, isto significa que a 
medula óssea não está produzindo novas 
hemácias a fim de corrigir esta anemia - 
Arregenerativa 
 
Anemias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A anemia é uma doença frequente, definida 
como a diminuição da concentração de 
hemoglobina no sangue, abaixo dos valores de 
referência para idade e gênero. Alterações no 
volume total do plasma e da massa total de 
hemoglobina circulante determinam a 
concentração de hemoglobina. A diminuição do 
volume plasmático por alguma situação, por 
exemplo, a desidratação, pode interferir no 
resultado da hemoglobina; nesse caso, tem‐se um 
resultado acima do real. Já situações que diluem 
o sangue podem falsear a concentração para 
baixo. A presença ou a ausência de sinais clínicos 
de anemia variam de acordo com a velocidade 
e a intensidade da instalação da anemia, e a 
capacidade de resposta do organismo ao 
problema. 
 
Nas anemias por aumento da destruição dos 
eritrócitos, frequentemente ocorre: elevação no 
número dos reticulócitos; aumento da bilirrubina 
sérica não conjugada; aumento do urobilinogênio 
urinário; algumas vezes, redução da haptoglobina 
sérica e aumento da hemoglobina livre no plasma 
e na urina, principalmente nos casos de hemólise 
intravascular. Na microscopia, pode haver 
alterações na morfologia dos eritrócitos, como a 
presença de esquizócitos e microesferócitos nos 
casos de síndrome da fragmentação eritrocitária; 
formas mais específicas encontradas nas anemias 
hereditárias, como: falciformes, eliptócitos, 
esferócitos e outras. O mielograma é um exame 
muito importante nas alterações da função da 
medula óssea e também nas outras anemias que, 
muitas vezes, têm intercorrências que necessitam 
de uma avaliação medular. 
 
Etiopatogenia 
Em relação à massa total de hemácias, as 
anemias podem ser classificadas em relativas e 
absolutas. 
 Anemia relativa: A anemia relativa é 
caracterizada por uma massa total de 
hemácias normais. 
 Anemia absoluta: A anemia absoluta ou 
anemia verdadeira reflete a verdadeira 
queda da concentração de hemoglobina 
total e consequente redução da massa 
eritrocitária circulante. De acordo com a 
resposta medular, as anemias absolutas 
podem ser regenerativas, hiporregeneracivas 
e arregenerativas. 
o Anemias regenerativas respondem ao 
estímulo da eritropoetina, cursam com 
hiperplasia eritroide medular e 
reticulocitose em sangue periférico, 
exemplo típico, anemias hemolíticas e de 
perda sanguínea aguda. 
o Anemias hiporregenerativas e 
arregenerativas são as que não 
conseguem levar a eritropoese a termo, 
quer seja por falta de nutrientes, resposta 
insuficiente à eritropoetina, deficiência de 
eritropoetina ou insuficiência de 
parênquima medular, por isso cursam com 
reticulócitos dentro da normalidade, 
reticulocitopenia ou ausência de 
reticulócitos na circulação. 
 
Hipóxia: A hipóxia decorrente da baixa 
concentração de hemoglobina pode causar 
vários sintomas: no sistema nervoso central: 
irritabilidade, cefaleia, tonturas, lipotimias (delírios, 
desfalecimentos, desmaios, esmaecimentos, 
síncopes), escotomas(alterações do campo 
visual, que traduzem a diminuição parcial ou total 
da capacidade de enxergar, sempre rodeados 
por um campo de visão normal), insônia e astenia 
psíquica; no sistema muscular: fatigabilidade e 
dores em membrosinferiores; no miocárdio: 
dispneia de esforço, taquicardia, 
palpitações,sopro sistólico, dor anginosa e 
insuficiência cardíaca. 
 
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Classificação de acordo com a fisiopatologia 
 
As anemias podem ser agrupadas. de acordo 
com a fisiopatogênese, em três categorias: 
 Anemias por diminuição ou defeito da 
produção de hemácias; 
 Anemias por aumento da destruição das 
hemácias; 
 Anemias por perda sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de acordo com a morfologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia microcítica 
 
Deficiência quantitativa de síntese hemoglobina, 
seja por deficiência de ferro, pelo impedimento na 
utilização do mesmo ou pela insuficiência de 
síntese de globina. As principais possibilidades 
diagnósticas são: anemia por deficiência de ferro, 
talassemias e anemia sideroblástica. A anemia de 
doença crônica pode apresentar-se microcítica, 
porém, mais comumente é normocítica. 
 
 Anemia por deficiência de ferro 
Clínica e laboratório acompanham a doença 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais causas: 
 Ingesta menor que a demanda 
 Gravidez 
 Crianças, adolescentes e idosos 
 Mulheres – idade fértil 
 Problemas na absorção do ferro 
 Sangramento 
 
Características clinicas iniciais da anemia 
ferropriva: 
Quando começa a faltar ferro Anemia está em 
implantação! Nesses casos, Hb ainda pode estar 
normal. 
 Astenia 
 Dor em membros inferiores 
 Unhas quebradiças e rugosas 
 Estomatite angular 
 Perversão do apetite 
 Redução da atenção 
 
Qual o primeiro achado laboratorial na 
deficiência de ferro? 
A) Hemoglobina baixa no Hemograma 
B) TIBC Aumentada 
C) Ferritina Diminuída 
D) Ferro sérico diminuído 
E) Saturação de transferrina diminuída 
 
Características clinicas da anemia implantada e 
diagnosticada – hemoglobina baixa 
 Apatia 
 Irritabilidade 
 Palidez palmar e de mucosa 
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 Sopro cardíaco 
 Taquicardia 
 
Exames laboratoriais 
 Estoque de ferro: Ferritina 
 Deficiência de ferro: Ferro sérico, saturação de 
transferrina, capacidade total de ligação de 
transferrina (tibic) 
 Anemia: Hemoglobina, hematócrito 
(hemograma)Classicamente a anemia ferropriva é: 
 Microcítica - VCM reduzido 
 Hipocromia - HCM e CHCM reduzidos 
 Possui anisocitose - RDW elevado 
 Possui eticulocitopenia - hipoproliferativa 
 Possui trombocitose 
 
Valores: 
 Dosagem de ferro - baixa 
 TIBC - alta 
 Saturação da transferrina - baixa 
 Ferritina serica - baixa 
 
Caso clinico: 
Uma criança do sexo feminino, com um ano de 
idade, é levada ao pediatra com queixa de 
irritabilidade e anorexia. Ao exame, apresentava-
se afebril hipocorada ++/4+, sem sinais de 
infecção em vias aéreas e nuca livre. Na história 
pregressa, nascera em domicílio e só alimentou ao 
seio materno até 3 meses de idade, sendo a seguir 
alimentada com leite de vaca engrossado com 
cereais. Solicitado exames: hemograma com 
hematócrito = 25%, hemoglobina = 8,3 g/dL, VCM 
= 63 fl, CHCM = 28g/dl, leucócitos = 7300/mm³ e 
plaquetas = 510.000/mm³. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anemia de doença crônica 
Pode ser tanto microcitica quanto normocitica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais frequentes: 
 Neutrofilia 
 Trombocitose 
 Roleaux 
 
Papel do sistema imune nos distúrbios do ferro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Aumenta Ferritina 
 Aumenta Hepcidina 
 Acúmulo de ferro nos macrófagos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Anemia sideroblastica 
A propedêutica laboratorial nas anemias 
sideroblástica é vasta e envolve desde análises 
séricas até biópsia de tecidos. 
 
A chave para o diagnóstico é a presença na 
medula óssea de sideroblastos em anel numa 
proporção superior a 15% dos eritroblastos e 
detectados pela coloração com azul da Prússia. 
 
Morfologicamente, os sideroblastos são 
observados em estágios mais tardios de 
maturação dos eritroblastos nas anemias 
sideroblásticas congênitas. Ao passo que nas 
formas adquiridas eles ocorrem em todos os 
estágios de maturação dessas células. 
 
 Alteração na síntese do heme nos precursores 
eritróides, prejudicando a produção de 
hemoglobina 
 
Apresenta 
 Hemácias hipocrômicas e microcíticas 
o Com formas anômalas 
o Diminuição dos níveis de hemoglobina 
 Anisocitose - aumento do RDW 
 Poiquilocicose 
 Siderócitos (hemácias hipocrômicas com 
depósito de ferro, os corpúsculos de 
Pappenheimer) 
 Contagem de reticulócitos está diminuída 
 
 Talassemias 
 Microcitica hiperproliferativa 
 
Nas Talassemias, o defeito de hemoglobinização 
deve-se apenas ao déficit ou ausência de 
formação das cadeias de globina. Assim, como 
não ocorre deficiência de ferro, os exames para 
análise de sua captação e transporte (CTLF e 
Saturação de Transf.) estão dentro dos valores de 
referência e são úteis no diagnóstico diferencial 
com a anemia ferropriva 
 
 Reticulócitos aumentados – hiperproliferativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características das talassemias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemias normociticas 
 
Diferentemente das anemias microcíticas e 
macrocíticas, não existe um mecanismo 
patogênico bem estabelecido e comum. Estão 
agrupadas aqui a anemia de doença crônica, 
anemia pluricarencial (associação de deficiência 
de ferro, ácido fálico e/ou vitamina B12), anemia 
da insuficiência renal, anemia falciforme, 
enzimopatias eritrocitárias, esferocitose hereditária 
e anemias secundárias à infiltração medular. 
 
 Anemia falciforme 
Doença hereditária – mutação no gene que 
codifica a cadeia beta globina – substituição da 
hemoglobina A por duas hemoglobinas S 
 
Características 
 Hemoglobina: Entre 6,0 e 10,0 g/dl 
 Hematocrito: 18 a 3o% 
 Anemia normocítica e normocrômica 
 Presença de drepanócitos 
 hemácias em alvo 
 Corpúsculos de Howell-Jolly 
 Reticulocitose 
 Leucocitose 
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 Trombocitose 
 Presença de VCM baixo sugere associação 
com Anemia ferropriva ou talassemia 
 VCM alto: crise megaloblástica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Teste de Falcização de hemácias: é um método 
qualitativo de triagem na pesquisa de 
Hemoglobinopatia S (Anemia Falciforme). 
Consiste na visualização dos Drepanócitos após a 
amostra ser colocada em ambiente pobre em 
oxigênio. Não é especifico, é teste de triagem 
Principio: metabissulfito de sódio tem a função de 
baixar a tensão de oxigênio. 
Junto com a vedação da lamina, temos a 
imitação do processo de desoxigenação dos 
eritrócitos. Na anemia falciforme quando ocorre a 
desoxigenação temos a formçaçao de longos 
polímeros de hemoglobina S que altera a forma 
do eritrócito. 
Em caso de positivo a lamina se apresenta os 
drepanocitos de coloração amarelada 
 
 Esferocitose 
 Pode ser normocitica ou microcitica 
 É uma doença hereditária 
 Anemia, icterícia e hepatoesplenomegalia 
 Hiperproliferativa 
 Hemoglobina em torno de 8 e 11 
 VCM diminuído 
 CHCM aumentado – hipercromia relativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Teste de fragilidade osmótica – usado no 
diagnostico – evidencia alterações na 
superfície do eritrócitos 
 
 Eritroenzimpatias 
A hipótese diagnóstica das eritroenzimopatias 
normalmente é formulada após confrontar-se 
com um quadro clínico suspeito de anemia 
hemolítica com: 
 Elevação da dosagem sérica de 
desidrogenase láctea 
 Hiperbilirrubinemia com predomínio de 
bilirrubina indireta e redução de haptoglobina 
 Confirmação diagnóstica é realizada por 
avaliação laboratorial da atividade 
enzimática específica 
 Anemia normocítica e normocrômica, de 
intensidade extremamente variada 
 Deficiência de glicose 6 fosfato desidrogenase 
 
À hematoscopia, pode-se observar anisocicose, 
poiquilocitose com células denteadas, 
esquizócicos, policromatofilia e corpúsculos de 
Heinz (precipitados de hemoglobina 
desnaturada). 
Esse exame mede a quantidade de glicose-6-
fosfato desidrogenase (G6PD) nas hemácias.