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Diabetes Mellitus

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Material organizado por Juliana Navarro - @igveterinaria 
Diabetes Mellitus 
 
Fisiologia Pancreática 
Localizado adjacente ao estomago e próximo a 
primeira porção do intestino, o duodeno. Possui 
duas funções diferentes. 
Exócrina: produção de enzimas digestivas, como 
suco pancreático, lipase, amilase. 
Endócrina: Ilhotas de Langerhans (conjunto de 
células especializadas que produzem diversos 
hormônios) 
Células α: glucagon (homeostase de glicose) 
Células β: insulina (homeostase de glicose) 
Células δ: somatostatina (regula a secreção do 
glucagon e insulina) 
Células PP: polipeptídio pancreático (estimulante 
das células assinares que produzem enzimas da 
digestão) 
 
Sistema de feedback 
 
 
Homeostase da Glicose 
Animal se alimenta de carboidratos, proteínas e 
lipídeos. Alimento vai para o TGI. Enchimento 
gástrico + saciedade alimentar = Aumento de 
nível glicêmico. Ilhotas de Langerhans, 
principalmente células β produzem insulina. 
Insulina estimula a glicose da corrente sanguínea 
a entrar na célula. 
Animal em jejum prolongado – redução do nível 
glicêmico. Glucagon, produzido pelas células α, 
impossibilita a entrada de glicose na célula para 
preservar a energia restante e estimula outras 
vias, catabolizando lipídeos e proteínas 
(gliconeogênese) e quebra de glicogênio 
armazenado no musculo e no fígado 
(glicogenólise). 
Portanto: 
Insulina aumenta a captação de glicose pela 
célula e é caracterizado por ser um hormônio 
hipoglicemiante, pois reduz a glicose da corrente 
sanguínea do animal. 
Glucagon é um hormônio que aumenta a 
glicemia sanguínea e inibe a captação de glicose 
pelas células. Temos também os hormônios 
contra reguladores que também possuem ação 
hiperglicemiante, são eles: Catecolaminas 
(adrenalina), Cortisol, Hormônio do crescimento 
GH e Progesterona. 
 
Definição Diabetes Mellitus 
Doença metabólica secundária à falta relativa ou 
absoluta de insulina, que se caracteriza por 
hiperglicemia crônica e pela tendencia a 
desenvolver catabolismo proteico e lipídico. 
 
Epidemiologia 
 
 
Cães: 
• Poodle, dachshund, schnauzer, beagle 
• 5 F : 1 M 
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Gatos 
• Siamês, SRD 
• Castrados 
• Obesos 
 
Classificação 
DM tipo I (insulino-dependente) 
• Mais comum em cães. 
Animal não consegue mais produzir a insulina 
pelo pâncreas. Deficiência absoluta na secreção. 
Destruição das células β + predisposição 
genética. Geralmente relacionada a um processo 
autoimune, uma insulinite imunomediada, mas 
quando o animal chega na clínica não há formas 
de ver a causa, normalmente, só a consequência. 
DM tipo II (não insulino-dependente) 
• Mais comum em gatos. 
Causa normalmente multifatorial. Predisposição 
genetica (amiloidose) + fatores ambientais 
(obesidade, glicocorticóides, progestágenos). 
Impede que a insulina se ligue no receptor da 
membrana celular. Disfunção das células β + 
resistência insulínica que causam uma 
deficiência relativa de secreção de insulina. 
DM Transitória 
• Cadelas prenhes. 
Resistência insulínica devido aumento de 
produção de progesterona e consequentemente 
produção de GH pelas glândulas mamárias. 
 
Fisiopatologia da DM 
 
 Glicose tem característica de puxar moléculas de 
água, por isso quando está em nível alto no 
sangue e é eliminada pela urina puxa muita água. 
Então o animal entra num estado de polidipsia 
compensatória para tentar manter o nível 
adequado de hidratação. Além disso, há um 
catabolismo proteico, onde há quebra de 
musculatura, gordura para a liberação de glicose 
e por isso há a perda de peso. O animal nunca fica 
saciado pois a glicose não entra na célula, então 
ele adquire o hábito de polifagia. 
 
 
 
Em cães o acúmulo de glicose no sangue faz com 
que haja o aparecimento de sorbitol nos olhos, 
que faz um desarranjo nas células do cristalino da 
lente do olho e a consequência disso é a presença 
de cataratas. Em gatos observamos, 
principalmente, animais com sobrepeso. 
Obesidade mórbida. 
 
 
 
Sinais clínicos 
Neuropatia diabética: em gatos é muito comum 
observarmos lesão metabólica dos nervos 
periféricos, por conta do acúmulo de glicose na 
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corrente sanguínea. O animal começa a adotar 
uma posição plantígrada de membros pélvicos. 
 
 
 
Diagnóstico 
Resenha, anamnese e exame físico 
Hemograma: ndn 
Bioquímica sérica: 
• Hiperglicemia (> 120 mg/dL) 
• Frutosamina (> 400 mmol/L) (ptt glicada, 
se ligou a glicose a duas ou três semanas) 
• ALT (relacionada a necrose 
hepatocelular), FA, GGT, colesterol, 
triglicerídeos. 
Urinálise 
• Glicosúria (+++) 
• Densidade urinária reduzida (< 1.030 ou 
1020) 
• ITU (infecção de trato urinário, comum 
observar leucócitos e ptt na urina (pós 
renais) e presença de microorganismos). 
Tratamento 
• Insulinoterapia 
• Hipoglicemiantes orais (principalmente 
em gatos) 
• Dieta 
• Exercício físico 
• OSH (castração em fêmeas) 
 
Insulinoterapia 
Rápida: situações emergenciais 
• Regular (2h após aplicação) 
• Asparte e Lispro 
 
Intermediária: + usada em cães 
 NPH (1h após aplicação, mas o pico gira 
em torno de 6 a 8h após adm) 
Lenta: + usada em gatos. 
 PZI (fora do BR) 
 Glargina (não tem pico de ação, mas ação 
duradoura) 
Cães: 
 
Tomar cuidado com hipoglicemia, sempre 
oferecer alimentos (fonte de glicose) no início, 
meio e fim do dia. 
 
 
 
 
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Gatos: 
Hipoglicemiantes orais 
• Sulfonilureias 
Glipzide (2,5 mg/gato BID) células β 
residuais 
• Inibidores α-glicosidase 
Acarbose (12,5 mg/gato BID) diminui 
absorção intestinal de glicose. 
• Metais de transição 
Cromo 
Vanádio 
Cães e Gatos: 
Dieta: 
• Pouca gordura 
• Pouco carboidrato (+ complexos) 
• Mais fibras 
• Gatos: ad libitum -60 kcal/kg/dia 
Exercício físico: 
• Aumenta fluxo sanguíneo 
• Aumenta absorção de insulina 
• Estimula transporte de glicose para os 
músculos. 
Ovariohisterectomia (OSH) 
Controle Glicêmico 
Melhora clínica 
• Ingestão hídrica < 40 mL/kg/dia 
• NU, ND, NF 
Glicemia > 250 mg/dL (em pico de ação) = 
aumentar 1 UI da insulina utilizada 
Frutosamina < 400 mmol/L 
Curva glicêmica 
• Eficácia e tempo de ação da insulina 
• Nível glicêmico menor (nadir) 
 
 
 
Complicações 
Hipoglicemia (Efeito Somogyi – hiperglicemia 
rebote – aumento de ingestão de água) 
Nefropatia e hipertensão 
Resistencia insulínica 
Sindrome hiperosmolar hiperglicêmica 
Cetose diabética 
 
Complicações em Gatos 
Sindrome hiperosmolar hiperglicêmica 
(alteração na osmolaridade sanguínea) 
• Edema cerebral 
• Alterações neurológicas 
 
Valor de referência: 310 mOsm/kg

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