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Clínica médica de cães e gatos - Pancreas exocrino

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CLÍNICA DE PEQUENOS – P1 
 
Mariana guerreiro Pracz 
AFECÇÕES DO PÂNCREAS EXÓCRINO 
 
O pâncreas é um órgão secretor e tem uma parte exócrina e outra endócrina. A parte exócrina, acinar, secreta enzimas digestivas 
pelo tecido acinar no lúmen intestinal, já a parte endócrina secreta hormônios na corrente sanguínea pelas ilhotas de Langherans. 
As substâncias produzidas nos acinos, são transportadas por ductos que se unem para formar o ducto principal (principal 
esquerdo e direito), esses ductos podem desembocas direto no duodeno ou então no ducto biliar comum. O pâncreas exógeno 
secreta tripsinogênio→tripsina (digere proteínas), amilase (digere carboidratos), lipase (digere lipídeos), bicarbonato que 
neutraliza o pH ácido, fator intrínseco pancreático que absorve a vitamina B12. Essa secreção é estimulada pelo nervo vago. 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA 
É a perda progressiva irreversível do tecido acinar ocasionando a secreção insuficiente das enzimas pancreáticas (amilase, lipase 
e tripsinogênio), resultando em má digestão dos alimentos e absorção. A manifestação de sinais clínicos evidentes ocorre quando 
há destruição de 85% a 90% do tecido acinar, um sinal clínico bem característico é a diarreia com gordura. 
 Etiologia: 
► Atrofia do ácino pancreático: pode ser hereditário, que tem uma destruição por anticorpos ou seja, imunomediadas (collie e 
pastor alemão), sinais aparecem em adultos jovens com 1 a 2 anos de idade ou então idiotpática, acomete qualquer raça, com 
inico dos sinais na fase adulta de meia idade (mais ou menos 5 anos) 
► Destruição acinar inflamatória que leva a uma necrose e consequentemente fibrose, que destrói o tecido, pode ser aguda ou 
recorrente e acontece em adultos de idade ou gatos 
► Destruição neoplásicas: geralmente em animais idosos. 
 Patogenia: a perda progressiva das células pancreáticas leva a uma menor produção das substâncias, com isso ocorre uma má 
digestão dos nutrientes e então a má absorção destes (glicose, ácidos graxos, aminoácidos), se essa absorção de gordura, as 
vitaminas lipossolúveis não são absorvidas também, a presença de glicose no lúmen intestinal acaba atraindo muita água, 
alterando a osmolaridade e tendo diarreia. Acontece geralmente um aumento do volume fecal com esteatorreia (gordura nas 
fezes) e perda de peso por falta de absorção de nutrientes. Quando há baixa do fator intrínseco, acontece um supercrescimento 
bacteriano no intestino delgado, por ausência das propriedades antibacterianas da secreção pancreáticas, isso leva a uma má 
absorção de cobalamina, por conta de uma competição com as bactérias (vitamina B12), além de levar à má absorção da B12, 
ocorre um infiltrado de células inflamatórias que geram uma atrofia a longo prazo das vilosidades intestinais, que alteram a 
mucosa intestinal e consequentemente a má absorção de nutrientes. 
 Características clínicas: é incomum em cães e rara em gatos, cães e fêmeas são igualmente acometidos, é mais comum em 
pastor alemão e collie. Animais jovens são acometidos principalmente como consequência de hipoplasia das células, já os 
adultos, por atrofia acinar idiopática. Em gatos, quando ocorre, é geralmente devido oclusão do ducto pancreático, que leva a 
uma necrose e consequente fibrose acinar. 
 Sinais clínicos: defecação frequente, perda de peso progressiva com polifagia, coprofagia/alotrofagia, fezes volumosas, 
esteatorreicas, pastosas a aquosas e explosivas (SIBO – bactérias), borborigmos e flatulências. Ainda pode ter a presença de 
alimentos mal digeridos nas fezes, atrofia muscular, alterações na pelagem (opacidade, queda e oleoso em volta do períneo), 
vômito, dor abdominal e diabetes mellitus concomitante. 
 Diagnóstico: histórico e sinais clínicos, exclusão de outras caudas de diarreia do intestino delgado, conjunto de exames 
laboratoriais como um hemograma completo e perfil bioquímico (com amilase e lipase), geralmente não tem alterações 
específicas, mas nesses exames pode haver lipemia, que é o aumento do colesterol e triglicerídeos, aumento de ALT e FA 
devido ao desenvolvimento de esteatose hepática. Além disso é indicado a dosagem sérica de cobalamina (B12). 
► TLI: teste da imunorreatividade sérica semelhante à tripsina, é um teste sorológico (radioimunoensaio) feito com 12 horas de 
jejum, que tem alta sensibilidade e especificidade para IPE, esse teste é espécie específico para cães e gatos. Esse exame 
dosa a concentração sérica de tripsinogênio e tripsina (pois é secretado apenas pelo pâncreas, então é específico para este 
órgão), caso o animal tenha insuficiência, o resultado será de um nível menor de tripsinogênio na corrente sanguínea. Em 
casos suspeitos recomenda-se tratar o animal e repetir o teste em 2-3 meses. 
 Tratamento: o tratamento principal é feito com suplementação de enzimas pancreáticas, quando for necessário pode ser feito o 
controle bacteriano e suplementação de vitaminas. 
► A suplementação de enzimas pode ser em forma de pó, iniciar com dose baixa e ajusta-la até não haver mais esteatorréia. 
(1 colher de chá/ 10 kg por refeição). Existe em comprimido, tabletes e cápsulas, mas essas devem ser trituradas antes de 
oferecer ao animal, por isso o pó é mais indicado. 
► Alimentar o animal de 2 a 3 vezes ao dia. 
CLÍNICA DE PEQUENOS – P1 
 
► A resposta do tratamento é obtida nas primeiras semanas (se não ocorrer, deve ajustar a dose) e a reposição enzimática 
geralmente dura toda a vida do animal. 
► Lipex, Bio Case, Pancrezyme. *cuidar com doses MUITO altas, podem causar úlceras orais* 
► Antibióticos para controle da SIBO: 
o Metronidazol oral - 10 a 25 mg/kg a cada 12 horas por 14 dias 
o Tetraciclina oral – 20 mg/kg/ dia a cada 12 horas por 14 dias 
► Aporte de vitaminas 
o B12: em cães 250 a 500 microgramas IM, semanalmente durante 3 meses, após, mensurar anualmente, reforçar se 
precisar; gatos 100 a 250 microgramas 
o Vitamina E: 30 a 500 UI no alimento por 1 mês se necessário 
o Vitamina K: 5 a 20 mg IM, BID, se necessário 
► Dieta: baixo teor de gordura e de fibra, com alta digestibilidade 
O prognóstico depende da adesão e resposta ao tratamento, se houver boa resposta ao tratamento, as fezes estarão com 
aspecto e volume melhores e o animal deve ganhar peso de maneira progressiva. 
PANCREATITE 
É a inflamação do tecido pancreático exócrino, que a longo prazo, sem tratamento, 
pode ser substituído por tecido fibroso e consequentemente a uma insuficiência. 
 Etiopatologia: 
► Hiperlipemia oriunda de dietas ricas em gordura em que a gordura representa 
mais que 50% das calorias; hiperlipemia idiopática (Schnnauzer); diabetes 
mellitus; hiperadrenocorticismo; hipotireoidismo; obesidade. Pois concentrações 
muito altas de triglicerídeos nos capilares pancreáticos ativam a lipase 
pancreática. (cão) 
► Fármacos: glicocorticoides, estrógenos, diuréticos (hidroclotiazida e 
furosemida), azatioprina, sulfonamidas e tetraciclinas, pois alteram a circulação 
pancreática, levando a uma isquemia. (cão) 
► Toxinas: urêmicas, veneno de escorpião, organofosforados, que alteram a 
circulação pancreática. (cão/gato) 
► Hipercalemia por hiperparatireoidismo, infusão tóxica de cálcio endovenoso e intoxicação por vitamina D. Precipitação de 
cálcio nos ductos pancreáticos causa a obstrução dos mesmos e consequente ativação de enzimas intrapancreáticas.(cão/gato) 
► Traumas por cirurgia abdominal, atropelamento e quedas, que levam a edema, hemorragia e isquemia.(cão>gato) 
► Isquemia pancreática por choque hipovolêmico (cão/gato) e dilatação vólvulo gástrico (cão) 
► Obstrução de ducto biliar/pancreático ou ascensão de bactérias do duodeno pelo ducto: 
o Colangiohepatite (gato) 
o Duodenite e doença intestinal inflamatória (gato>cão) 
o Cálculos biliares (cão>gato) 
o Neoplasias, por exemplo, adenocarcinoma pancreático (cão e gato) 
o Parasitos, por exemplo, Platynosomum sp.(gato) e Fasciola hepática (cão) 
► Agentes infecciosos: parvo (cão/gato), peritonite infecciosa felina e Toxoplasma gondii(gato) 
Os diversos fatores etiológicos levam a uma obstrução dos ductos pancreáticos, que acaba ativando as enzimas (principalmente o 
tripsinogênio em tripsina, que por si só acaba ativando outras enzimas) dentro do pâncreas, o que acabam levando a uma lesão 
pancreática direta, por autodigestão, causando hemorragia, necrose de células acinares e gordura local (necrose química), então 
são ativados mediadores da inflamação (citocinas, interleucinas, aminas vasoativas, fator de necrose tumoral) com isso começam 
aparecer os sinais sistêmicos que afetam diversos órgãos e consequentemente causam choque e CID. 
Pode existir uma pancreatite ½ aguda ½ crônica 
 Características clínicas: é comum em cães e gatos (Schnauzer mini, pastor alemão e Cocker Spaniel/ himalaios e siameses), 
atinge os dois sexos igualmente. 
 Sinais clínicos: em cães os sinais mais comuns são, nesta ordem, vômito, anorexia e dor abdominal na porção cranial (posição de 
“prece” e dor à palpação). Em gatos, os mais comuns são anorexia/perda de peso, náusea, vômito, constipação e dor abdominal. 
Outros sintomas comuns às duas espécies são diarreia com ou sem sangue (melena/hematoquesia), letargia, desidratação, 
febre, ainda podem apresentar peritonite, ascite e choque. 
 Diagnostico: anamnese, histórico e exame físico, exames laboratoriais, exames de imagem, teste sorológico, histopatologia de 
amostras do tecido pancreático. 
CLÍNICA DE PEQUENOS – P1 
 
► Hemograma: PODE ser encontrado anemia branda ou hemoconcentração, leucocitose com desvio a esquerda suave ou 
leucopenia. 
► Bioquímica sérica: PODE 
o Aumento do colesterol e triglicerídeos em jejum, mais naqueles casos de lipemia. 
o Aumento discreto da ALT e FA, quando há esteatose hepática. 
o Aumento de ureia e creatinina, principalmente se o animal estiver desidratado. 
o Aumento discreto da glicose e bilirrubina (principalmente em gatos). 
o Hipocalcemia, pois há o consumo de cálcio para saponificação da gordura. 
o Enzimas pancreáticas: tomar cuidado, pois não são exclusivas do pâncreas e por isso tem baixa especificidade. Então é 
apenas complementar, não pode basear o diagnostico na medição da amilase e lipase, por mais que sejam sim produzidas 
pelo pâncreas. 
► Ultrassonografia abdominal: o principal achado é o aumento de volume irregular com área hipoecoicas (com líquido) ou 
com hiperecgenicidade.(ou seja, deposição de tecido fibroso) 
► Radiografia abdominal: não auxilia diretamente, mas descarta diagnósticos. 
► Teste da imunorreatividadde à lipase pancreática (PLI): é um teste sorológico de radioimunoensaio que determina a 
concentração sérica da lipase originada nos acinos pancreáticas (quando o pâncreas está inflamado, ele extravasa lipase para a 
corrente sanguínea e consequentemente há aumento de sua imunorreatividadde no sangue). É de alta sensibilidade e moderada 
especificidade para pancreatite, por isso deve também ser associado à outros métodos diagnósticos. 
O método SPEC PLI determina a quantidade de lipase presente na corrente sanguínea, já o SNAP PLI é qualitativo. 
O diagnóstico é difícil e deve sempre associar os sinais clínicos com os exames 
laboratoriais e histórico. 
 Tratamento: não há um protocolo padrão, pois isso deve ser usado o bom 
senso e levar em conta a fase de desenvolvimento da doença, sendo que 
quanto mais doente está o animal, mais intensivo o manejo, podendo ir desde 
tratamento domiciliar até internação e acompanhamento 24 horas. Geralmente 
é feito um tratamento de suporto, com base nos sintomas e gravidade dos 
mesmos. Pode ser feita fluidoterapia, controle do vomito, analgesia, manejo nutricional e até antibiótico. 
► Fluido: combate a hipoperfusão, com a correção de hipovolemia e ainda auxilia ao evitar isquemia pancreática e corrige 
alterações eletrolíticas e ácido-básico. 
► Vômito: Metroclopramida, Clorpromazina, Ondansetrona, Macroptant. 
► Analgesia: é recomendado o uso de opioides. Butorfanol, Morfina, Fentanil, Metadona e Tramadol. 
► Manejo nutricional: a forma clássica de conduta é não oferecer nada via oral para o animal, pois ao oferecer o alimento, há 
estímulo para secreção de enzimas pancreáticas, isso para animais com pancreatite grave. A alimentação retorna após o 
controle do vômito (24 horas após), com alimentos POBRE EM GORDURA, que estimulam menos o pâncreas. 
► Antibioticoterapia: em quadros graves deve entrar com antibiótico, pois é comum o animal desenvolver peritonite. Por 
exemplo, Amoxicilina, Ampicilina Ceftiofour, Cefalexina, Enrofloxacina, Gentamicina, Marbofloxacina e Metronidazol. De 
preferência não administrar via oral. 
► Cirurgia: recomendar quando o animal desenvolver pancreatite, abcessos e cistos. 
NEOPLASIAS PANCREÁTICAS: Não é comum em cães e gatos, mas quando acontece os animais idosos são os mais 
acometidos. Os sinais clínicos comuns são a letargia, anorexia e perda de peso, ainda pode apresentar pancreatite obstrução de 
ducto biliar ou IPE. Para diagnóstico é difícil se basear em resultados laboratoriais, pois esses são inespecíficos, a 
ultrassonografia é mais segura, ainda pode fazer a biópsia por citologia e histopatológico. O tratamento é cirúrgico, mas o 
problema é que o adenocarcinoma (que é a forma mais comum) quando é detectado já tomou todo o órgão e fez metástase, 
então opta-se por tratamento de suporte.

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