Doenças Dispépticas

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MÓDULO 2- PROBLEMA 2
DOENÇAS DISPÉPTICAS
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ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
➔ Representam 94% dos cânceres de estômago
➔ 2ª maior causa de morte por câncer no mundo
➔ Maior incidência em homens e na 7ª década de vida
FATORES DE RISCO
➢ Baixo consumo de proteínas, gorduras, frutas e vegetais
➢ Alto consumo de carboidratos complexos
➢ Altos níveis de nitrato (defumados) e alto consumo de NaCl
➢ Falta de refrigeração adequada e saneamento básico ou preparação inadequada de
alimentos
➢ Tabagismo, cirurgia bariátrica (alcalinização do meio), H.Pylori (devido ao pH alcalino),
IBP (facilita o H. Pylori), pólipos adenomatosos e doenças hereditárias
CLASSIFICAÇÕES
❖ BORRMANN
Através da endoscopia - visualização direta da lesão
Cânceres mais avançados
1. Lesão polipóide ou vegetante bem delimitada
2. Lesão ulcerada, bem delimitada, de bordas elevadas
3. Lesão ulcerada, infiltrativa em parte ou em todas suas bordas
4. Lesão difusamente infiltrativa, não se notando limite entre o tumor e a mucosa normal
❖ LAUREN
➢ Intestinal:
Ambientar, atrofia gástrica, metaplasia intestinal, mais prevalente em homens,
incidência maior em idosos, formação de glândulas, disseminação hematogênica,
mutações do gene APC, inativação dos genes p53 e p16.
➢ Difuso (pior prognóstico, menos comum):
Familiar, risco para tipo sanguíneo A, mais prevalente em mulheres, incidência
maior em jovens, células pouco diferenciadas e em anel de sinete, disseminação
linfática, inativação dos genes p53 e p16.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Saciedade precoce (plenitude gástrica), perda ponderal, hemorragia digestiva alta (hematêmese
ou melena), dor (geralmente epigástrica), obstrução (vômitos, constipação) que pode gerar
abdome agudo obstrutivo, disfagia, sinal de Virchow (linfonodomegalia supraclavicular
esquerda), sinal de Mary Joseph (linfonodo periumbilical), hepatomegalia, icterícia e ascite
(doenças metastáticas).
DIAGNÓSTICO
● EDA: 7 biópsias na margem da lesão
● US de abdome total: não é o ideal pois certas vezes não identifica metástase hepática
● TC de abdome e tórax: estadiamento e avaliação de linfonodos suspeitos, pode
avaliar também metástase peritoneal, hepática etc. Na de tórax, há avaliação de
metástases, principalmente nos pulmões e no mediastino.
TRATAMENTO
❖ Ressecção endoscópica
➢ Critérios Clássicos
Tumor In Situ (Tis)
Sem linfonodos suspeitos (N0)
Tumor menor que 2 cm
Borrmann 1 (sem ulcerações)
➢ Critérios estendidos
T1 (pode pegar lâmina própria e submucosa)
Borrmann 1
Tumores até 3 cm
❖ Tratamento cirúrgico
➢ Intuito curativo
➢ Gastrectomia
➢ Linfadenectomia D2: retirada dos linfonodos perigástricos e os ao redor das
artérias gástrica esquerda, hepática e esplênica e ao redor do hilo esplênico e
tronco celíaco. RETIRADA DE PELO MENOS 15 LINFONODOS.
❖ Tratamento neoadjuvante e adjuvante
➢ Importante uma vez que 30% das cirurgias R0 (retirada microscópica) recidivam
e a recidiva geralmente é fatal (em 8 meses)
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➢ Quimioterapia neoadjuvante: Cisplatina e epirrubicina em 3 ciclos de 3 semanas
e 5-FU de infusão contínua.
➢ Quimioterapia adjuvante: após nova cirurgia, novos 3 ciclos.
GASTRITE
❖ Gastrite por Helicobacter pylori
➢ Gastrite antral por H. pylori
➢ Pangastrite (atrófica ou não) por H. pylori
➢ Gastrite atrófica autoimune: geralmente associada à anemia perniciosa
➢ Gastropatia hemorrágico-erosiva aguda: geralmente causada por “estresse
isquêmico” ou pelo uso recente de AINE
➢ Gastropatia química crônica: Gastropatia alcoólica/ Gastropatia crônica por
AINE/ Gastropatia por refluxo biliar.
❖ GASTRITE AGUDA
➢ Induzida por Helicobacter pylori
➢ Outras formas Infecciosas (Bactérias – Vírus – Parasitas – Fungos)
➢ GASTRITE CRÔNICA (FORMAS COMUNS): Gastrite antral por H. pylori/
Pangastrite (atrófica ou não) por H. pylori/ Gastrite atrófica autoimune/ Gastrite
crônica de tipo indeterminado
➢ FORMAS RARAS DE GASTRITE: Gastrite Infecciosa (Bacteriana purulenta
-flegmonosa ou causada por outros agentes (sífilis, micobactéria, CMV etc.)/
Doença de Ménetriér/ Gastrite Eosinofílica/ Gastrite Granulomatosa/ “Estômago
em Melancia”/ Gastrite Actínica/ Gastrite Linfocítica/ Gastrite por Helicobacter
pylori.
O H. pylori é um bacilo Gram-negativo que se adere à mucosa gástrica, sobrevivendo neste local
graças à secreção de urease (enzima que converte a ureia em amônia, alcalinizando o meio
ambiente). O germe não é invasivo, mas possui fatores de virulência que estimulam a resposta
inflamatória tecidual (como os produtos dos genes cagA e vacA). Trata-se da infecção crônica
mais comum do mundo, geralmente adquirida na infância.
Gastrite aguda por H. pylori
Após aquisição da bactéria, o paciente desenvolve uma pangastrite aguda superficial, que pode
ser totalmente assintomática ou se apresentar com dispepsia (dor epigástrica, náuseas e
vômitos). Neste momento, o histopatológico revela uma gastrite neutrofílica. Tal quadro evolui
com resolução espontânea dentro de alguns dias ou semanas, porém, na maioria das vezes, a
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bactéria não desaparece. A partir daí, três evoluções são possíveis: (1) gastrite crônica leve; (2)
gastrite antral crônica; (3) pangastrite crônica grave (atrófica). Em todas elas, o histopatológico
revela uma gastrite linfocítica.
A gastrite crônica leve representa o fenótipo mais comum, cursando de forma assintomática e
sem repercussões clínicas no futuro. A gastrite antral crônica (15% dos casos), por outro lado, se
associa à HIPERcloridria e à úlcera péptica (principalmente duodenal). O mecanismo é o
seguinte: o H. pylori danifica de forma seletiva as células D do antro, secretoras de
somatostatina, o que suprime o feedback negativo deste hormônio sobre as células G, secretoras
de gastrina... Assim, ocorre hipergastrinemia, que estimula a secreção ácida do corpo e fundo
gástrico (os quais se encontram livres de doença nesta forma de gastrite). Na pangastrite grave
(forma menos frequente) há destruição e atrofia das glândulas oxínticas do corpo e fundo
gástrico, gerando HIPOcloridria. Tal fenótipo se associa às úlceras gástricas, à metaplasia
intestinal (lesão precursora do adenocarcinoma) e à hiperestimulação do tecido linfoide
associado à mucosa, aumentando o risco de linfoma B de baixo grau (linfoma MALT do
estômago)
Gastrite Atrófica Autoimune
Envolve predominantemente a mucosa do corpo e fundo gástricos, poupando o antro. É
frequente a associação com outras doenças autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto e a
doença de Graves. Autoanticorpos podem estar presentes: anticélula parietal (o mais frequente)
e antifator intrínseco (o mais específico). A falta do fator intrínseco leva à anemia
megaloblástica por carência de B12. Esta gastrite é um importante fator de risco para o
adenocarcinoma gástrico!
Gastropatia Erosiva/Hemorrágica
Existem três condições principais que normalmente se associam a este tipo de lesão gástrica:
Gastropatia pelos AINE
Pode ser aguda ou crônica e pode cursar ou não com sintomas dispépticos e sangramento
digestivo alto (hematêmese, melena). O uso de AINEs está associado à petéquias, erosões e
úlceras na mucosa gástrica, sem que haja inflamação típica. As erosões são superficiais, e
raramente causam sangramento importante. Em alguns casos, entretanto, estas são
responsáveis por sangramento crônico (sangue oculto nas fezes) que resulta em anemia
ferropriva. As petéquias são devidas ao sangramento focal que infiltra a mucosa e têm pouco
significado clínico. Eventualmente as erosões evoluem para úlceras, com sangramento
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importante. A fisiopatologia da gastropatia por AINE é bem conhecida: estes fármacos inibem a
formação de prostaglandinas pelas células da mucosa gástrica, prejudicando seriamente a
proteção contra o ácido gástrico e a própria regeneração epitelial.
Lesão Aguda da Mucosa Gástrica
A Lesão Aguda de Mucosa Gástrica (LAMG) ocorre no curso de uma doença grave,
frequentemente nos pacientes de CTI, já nas primeiras 72h da internação. O mecanismo de
injúria não é totalmente conhecido, mas há participação fundamental de isquemia mucosa.As
lesões erosivo/hemorrágicas são responsáveis por episódios de hemorragia digestiva alta em
cerca de 6% desses pacientes, acarretando aumento da morbimortalidade.
Gastropatia Alcoólica
Comumente são encontradas em pacientes alcoólatras hemorragias subepiteliais puntiformes,
com aspecto endoscópico de “sangue sob envoltório plástico”, associadas ao edema de mucosa.
Embora anteriormente denominadas “gastrites hemorrágicas”, estas lesões não costumam
causar sangramento importante. Sangramentos graves indicam a procura de outras condições
(úlcera péptica, hipertensão porta, Mallory-Weiss etc.). O real papel do álcool nessas lesões
ainda não está claro... Na prática, é comum o tratamento empírico com IBP, associado ou não ao
sucralfato.
MEDICAMENTOS
Bloqueadores H2
Bloqueiam os receptores H2 de histamina nas células parietais gástricas, inibindo, desse modo,
uma das três vias de estímulo neuroendócrino à secreção ácida (as outras duas são mediadas por
acetilcolina e gastrina). São comprovadamente menos eficazes do que os IBP, não devendo, por
conseguinte, ser prescritos na vigência de esofagite grave ou outras complicações (ex.: esôfago
de Barrett). Perceba que os BH2 devem sempre ser tomados 2x ao dia.
Inibidores da Bomba de Prótons
Inibem a H+/K+/ATPase (“bomba de prótons”) bloqueando a via final para a secreção de ácido
pelas células parietais do estômago. Constituem as drogas de escolha quando o paciente é muito
sintomático, e também quando apresenta esofagite ou outras complicações da DRGE. A melhora
da pirose é observada em 80-90% dos pacientes, desaparecendo por completo em cerca de 50%.
A resolução da esofagite é esperada em > 80, quando a dose padrão é utilizada (1x ao dia, 30min
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antes do café da manhã), e quase todo o restante melhora quando a dose é “dobrada” (2x ao dia,
30min antes do café da manhã e 30min antes do jantar).
Antiácidos
Os antiácidos (ex.: hidróxido de alumínio e/ou magnésio, como o Mylanta Plus® 10-20 ml VO)
neutralizam diretamente a acidez do suco gástrico, sem interferir na secreção cloridropéptica
das células parietais. Logo, NÃO são úteis no tratamento prolongado da DRGE, pois seu efeito é
de curta duração (cerca de 2h): seriam necessárias muitas tomadas diárias a fim de manter o pH
gástrico controlado, uma conduta simplesmente inviável na prática (até porque, durante a
noite, o paciente ficaria desprotegido)... Não obstante, podem ser utilizados como “SOS” para
alívio imediato! Seja como for, antiácidos isolados não têm eficácia na cicatrização da esofagite
IBPs disponíveis no mercado (via oral)