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Anatomia do Intestino Delgado

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1. 
2. 
3. 
INTESTINO 
 
 
O intestino delgado é um órgão composto de 3 estruturas: 
 
Duodeno 
jejuno 
íleo 
 
Sua estrutura possui uma média de 6-7m (sem contar o duodeno – 
25cm). Muito comprido – pois a função dele é basicamente absorção de 
nutrientes – quanto mais comprido, mais absorção 
 
 
 
 
 
DUODENO: 
É a parte inicial, vem logo após o piloro do estomago. Sendo a parte 
mais fixa, mais larga e mais curta do intestino delgado. Não tem 
mobilidade porque a maior parte dele é retroperitoneal (os primeiros 
2cm – ampola duodenal – do duodeno é intraperitoneal). 
 
Possuí um formato de C, circular, encaixado na cabeça do pâncreas 
(relação muito importante para fisiologia pancreática). 
 
O duodeno é dividido em 4 partes: 
 
 Porção superior (1º) 
 Porção descendente (2º) 
 Porção inferior (3º) 
 Porção ascendente (4º) 
A porção ascendente/superior sobe e faz um ângulo (duodeno-jejunal/ ângulo de Treitz), depois disso já é jejuno – 
delimita as hemorragias digestivas. 
Acima do ângulo – Hemorragia 
Digestiva Alta; abaixo do ângulo – 
Hemorragia Digestiva Baixa. 
 
A composição do duodeno são pregas 
compostas de músculos e tecido 
conjuntivo – ligamento suspensor do 
duodeno que contém o músculo 
suspensor do duodeno. 
 
Quando o duodeno contraí, ele abre o 
ângulo, tornando mais fácil a passagem 
do conteúdo do duodeno para o jejuno 
 
O bulbo duodenal são primeiros 2 cm 
de duodeno – porção intraperitoneal (o 
INTESTINO 
GROSSO 
RETO 
 
JEJUNO 
 
ÍLEO 
 
DUODENO 
ANATOMIA DO INTESTINO DELGADO 
restante é retroperitoneal). 
 
As pregas consistem em projeções intraluminais da 
parede: pregas circulares – pregas anatômicas – não 
somem 
 
 Existem para aumentar a superfície absortiva 
 Em cima das pregas, tem mais pregas e assim vai – a 
superfície absortiva é multiplicada – mas a nível 
macroscópico, conseguimos ver somente as pregas 
circulares. 
 
Segunda porção do duodeno (porção descendente), 
existem duas aberturas (em cima e embaixo) 
 
 A de cima – onde cai o ducto pancreático acessório 
 A de baixo – faz uma projeção na mucosa – papila 
maior do duodeno – ampola de vater (onde cai o ducto 
colédoco e o ducto pancreático principal) 
 Até a papila maior do duodeno a irrigação vem do tronco celíaco e a partir daí vem da artéria mesentérica superior. 
 
A maior parte do duodeno é retroperitoneal. 
 
Face anterior da 3ª porção do duodeno há uma estrutura de 
peritônio de duplo folheto que vão sustentar o jejuno e o íleo e 
levar até eles o feixe vásculo-nervoso – O MESENTÉRIO. 
 
 Vasos mesentéricos superiores vão enviar seus ramos por 
dentro dos folhetos mesentéricos – irrigam jejuno e íleo 
 
O mesentério começa com 15cm (a raiz) e vai abrindo até em 
sua extremidade distal ele ter os 6m para envolver jejuno e íleo 
(como se fosse um leque), ele vai fechando para caber na 
barriga. É ele que não permite que o intestino dê nós – da 
sustentação ao intestino mesmo com a sua disposição 
anatômica. 
 
Relações anatômicas: 
 
A. Anterior – peritônio (fora os 2cm iniciais) 
B. Porção superior: 
 Anterior e superior – fígado e vesícula biliar
 Medialmente – estômago
 Inferior – pâncreas
 Atrás – colédoco, veia porta, veia cava, 
artéria gástrica-duodenal
C. Porção descendente: 
 Frente – peritônio, mesocolotransverso 
e o próprio colon transverso
 Medialmente – pâncreas
 Atrás – rim, hilo renal, ureter, musculo 
psoas
D. Porção inferior: 
 Frente – raiz do mesentério, vasos 
mesentéricos superiores, peritônio
 Acima – pâncreas
 Atrás – cava e aorta
E. Porção ascendente: 
 Lateralmente – pâncreas e vasos mesentéricos superiores, aorta
 Acima – pâncreas
 Frente – peritônio, jejuno
IRRIGAÇÃO ARTERIAL DO DUODENO: 
Assemelha-se com a irrigação da cabeça do pâncreas 
Tronco celíaco – a hepática – a gastro- 
duodenal – a pancreático-duodenal 
superior – anterior e posterior – descem 
pela cabeça do pâncreas uma na frente e 
outra atrás. 
 
A mesentérica superior – a pancreático- 
duodenal inferior – ramos anterior e 
posterior – sobe pela cabeça do pâncreas 
– anteriores e posteriores se fundem 
formando arcos arteriais. 
 
É impossível mexer no pâncreas sem 
mexer no duodeno e vice-versa. 
 
Anastomose entre o tronco celíaco e a A 
mesentérica superior se dá a nível de 
papila maior do duodeno. 
 
 
 
 
DRENAGEM VENOSA DO DUODENO: 
 
As veias pancreático-duodenais que acompanham as artérias, a diferença é que a maior parte dos ramos delas vão 
cair na veia mesentérica superior. 
 
Alguns ramos mais de cima podem cair na porta, principalmente os que drenam na porção posterior da 1 porção do 
duodeno 
 
Cai na veia mesentérica superior e depois vai para a porta e uma pequena porção cai direto na porta. DRENAGEM DO 
DUODENO – VEIA PORTA. 
 
 
JEJUNO E ILEO 
Formam a maior parte do intestino – 6m. Cerca de 2/5 – jejuno (andar superior – quadrante superior esquerdo) e 3/5 
– íleo (andar inferior – quadrante inferior direito). 
 
Eles possuem uma grande mobilidade, são diferentes, tem funções diferentes, mas não existe um ponto anatômico 
que delimita o fim do jejuno e o início do íleo – a mudança é gradual. 
 
QUAIS DIFERENÇAS ENTRE OS DOIS? 
 
A) CALIBRE: O jejuno é um pouco mais calibroso que o íleo 
B) COR: O jejuno é mais vermelho vivo e o íleo é mais rosa (provavelmente porque os vasos que vão para o jejuno são 
mais calibrosos) 
C) ESPESSURA: A parede do jejuno e mais espessa do que a parede do íleo 
D) PREGAS: jejuno tem pregas circulares bem marcadas, elas vão sumindo e o íleo tem muito pouco e no final do íleo, 
praticamente não tem 
Percebe-se pelo toque das alças intestinais 
E) NÓDULOS LINFÁTICOS: A parede do íleo tem muito mais nódulos linfáticos que a parede do jejuno 
 
No íleo encontramos os agrupamentos de nódulos linfáticos (placas de peyer), faz parte do tecido inflamatório de 
mucosa. Paciente que tem febre tifoide – quando evolui para perfuração intestinal, geralmente ocorre nas placas de 
peyer, que é onde a inflamação é maior. 
 
A raiz do mesentério possuo cerca de 15cm. 
 
DRENAGEM VENOSA: 
Raíz do mesentério: 

DRENAGEM LINFÁTICA: 
IRRIGAÇÃO ARTERIAL DO JEJUNO E ILÉO: 
 
A arteria mesentérica superior: vai por dentro dos folhetos do mesentério – vai fazer vários ramos jejunais e vai fazer 
vários ramos ileais. 
 
Essas artérias se comunicam entre si – os ramos 
jejunais se comunicam entre si, os ileais também e o 
último ramo jejunal se comunica com o primeiro ramo 
ileal – todas elas anastomosa-se – desses arcos saem 
artérias retas que vão em direção ao jejuno e íleo. 
 
Essa rede anastomotica funciona como uma proteção 
contra isquemia – se um parar tem os outros para 
substituir. 
 
DRENAGEM VENOSA DO JEJUNO E ILÉO: 
 
Veia mesentérica superior – anastomoses – veias retas 
– ACOMPANHAM A ARTERIA DENTRO DOS 
FOLHETOS DO MESENTERIO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRENAGEM LINFáTICA DO JEJUNO E ILÉO: 
 
Dentro dos folhetos mesentéricos 
 
Feixe vasculo nervoso – nervo, artéria, veia, vaso linfático, 
linfonodo – isso tudo está no mesentério – órgão 
nobre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O desenvolvimento do duodeno inicia na 4ª semana. 
 
O duodeno é uma estrutura de transição (originado tanto pelo 
intestino anterior quanto pelo intestino médio). Até a abertura 
biliar (papila duodenal maior) – é intestino anterior; depois daí é 
intestino médio. 
 
O pâncreas e o fígado são provenientes do intestino anterior – 
onde eles vão lançar suas secreções tem que ser intestino anterior 
também. (relação intrínseca citada lá em cima na parte 
anatômica do duodeno) 
 
Devido diferença de origem, existe diferença na irrigação: 
 
a) O tronco celíaco no intestino anterior 
b) Artéria mesentérica superior no intestino médio. 
INERVAçãO DO INTESTINO DELGADO: 
 
O intestino delgado é inervado por ramos 
do nervo vago (NC X) e pelos nervosesplâncnicos torácicos. Seus ramos 
nervosos se estendem ao longo de todo o 
comprimento do intestino delgado na 
forma de dois plexos. 
 
Parassimpática: nervo vago (NC X) através 
dos plexos nervosos submucoso (de 
Meissner) e mioentérico (de Auerbach) 
Simpática: nervos torácicos esplâncnicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Histologicamente, não é possível ver a diferença – a única coisa que da para identificar é a mudança da vascularização 
– único marco. 
 
Em forma de C, quando o estomago gira – ele vai para o lado direito – o duodeno é empurrado para trás e faz com 
que ele fique retroperitoneal. Como todo tubo, existem duas fases: a fase de oclusão e depois de recanalização. 
 
Em torno da 5ª semana – ele é totalmente fechado. 
 
Depois ele é recanalizado – pode ocorrer até o final, mas não 
ocorre somente no final, se não haveria um acúmulo de líquido 
amniótico. 
1. 
2. 
EMBRIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO 
 
 
ESTENOSE DUODENAL 
É um defeito embriológico, ocorre quando a recanalização é parcial – 
vai ter a passagem da substância, mas em certo momento, esse 
alimento pode não conseguir passar mais porque a luz está 
extremamente estreita – o alimento fica retido e a criança apresenta 
vomito, que normalmente contém bile porque essas alterações são 
comuns de acontecer na 3ª ou 4ª porção do duodeno (após a abertura 
biliar) 
 
Não é tão fácil descobrir cedo pois quando a criança nasce, ela ingere 
alimentos líquidos – é mais fácil descobrir quando ela começa a ingerir 
alimentos sólidos – então é “tardio”. 
 
ATRESIA DUODENAL: 
Ocorre quando não tem recanalização – não tem passagem de nada – 
local mais comum de acontecer é a 2ª ou 3ª porção. Mesmo assim, 
quando é a 2ª porção, acontece após a abertura biliar. Ou seja, está relacionado com o intestino médio – mais comum 
ocorrer aí. 
 
Ocorre o retorno do alimento, contendo bile, algumas horas depois da mamada (por causa do estômago, fica lá 
acumulado, mas não consegue seguir). Já dá para desconfiar desde o período embrionário porque o líquido amniótico 
não passa – polidrâmnio – desconfia que tem alguma obstrução (pode ser de esôfago também) – após o nascimento 
faz uma radiografia e o sinal que identifica a atrésia duodenal é o SINAL DE BOLHA DUPLA: 
 
 O leite veio – acumula no estomago – uma parte passa para o 
duodeno, que fica cheio de leite, mas tem uma obstrução – o 
duodeno fica dilatado e o estomago também fica dilatado e 
entre eles tem o esfíncter pilórico, que é estreito – então fica 
duas bolas – CORREÇÃO CIRURGICA. 
 
Tanto o jejuno quanto o íleo: vem do intestino médio. 
 
O intestino delgado (duodeno distal desde a abertura biliar). Ceco, apêndice, colo ascendente e 2/3 do colo 
transverso. 
 
 IRRIGAÇÃO DA ARTÉRIA MESENTÉRICA SUPEIROR: Alça do intestino médio 
 
A partir da 4 semana ele não vai ter espaço para se desenvolver dentro da cavidade abdominal, ele sai e forma uma 
alça que vai para o cordão umbilical – hérnia umbilical fisiológica. 
 
 Porção superior: chamada de membro-cranial – da origem ao intestino delgado 
 Porção inferior: chamada de membro-caudal – da origem ao intestino grosso 
No ponto de união entre os dois membros, existe um ducto – DUCTO ONFALOENTÉRICO. 
Vesícula Vitelínica: é uma estrutura embrionária, ligada pelo Ducto onfaloentérico = ducto vitelínico (se liga a 
vesícula vitelínica). Serve para nutrir o embrião até a 10ª semana de vida embrionária 
 
Depois da 10ª semana, a placenta já está bem desenvolvida e já consegue fazer esse papel sozinha e não precisa mais 
da vesícula – o ducto vai ser degenerado e vai deixar de existir – aí a alça intestinal volta para a cavidade abdominal. 
 
MEMBRO CRANIAL: Quando a alça retorna, ela gira 90º para o lado direito, começa a entrar e gira mais 90º 
para baixo. Entra primeiro na cavidade abdominal e depois entra o membro caudal (Essa rotação acompanha a 
rotação do estomago) 
 
 
O intestino delgado é um órgão bem especializado para aumentar a área de superfície da mucosa – pregas, 
vilosidades e microvilosidades- devido a sua necessidade fisiológica de 
absorção e digestão de lipídeos, proteínas e carboidratos. 
Ele é dividido em camadas, sendo elas: 
Serosa 
Muscular 
Submucosa 
Mucosa 
Vilosidades e criptas 
 
A composição epitelial é: epitélio colunar simples. 
É composto por varias células: (Descritas abaixo) 
CÉL UL AS ABS O RTIVAS ( E NTE RÓ CITO S) 
São células colunares que formam o epitélio. É o tipo de célula mais abundante nesse epitélio. 
 
Exercem a função de absorver os nutrientes – 
extremamente importantes para a função do sistema 
digestório (digerir – absorver). 
 
Possuem, na sua superfície apical, a presença de várias 
microvilosidades: 
 
1. Porção interna: proteínas estruturais no citoesqueleto das 
microvilosidades: filamentos de actina associados a fimbrina 
e a vilina – NÃO FAZEM MOVIMENTO, SÓ SUSTENTAÇÃO 
I. 
II. 
III. 
IV. 
V. 
HISTOLOGIA DO INTESTINO DELGADO 
2. Porção externa: enzimas – importantes para finalizar o processo de digestão: 
“enzimas da bora em escova” – fazem a digestão desse local - Ex.: lactase, 
maltase 
3. Transmembrânicas: proteínas transportadoras – atravessam a membrana – 
transportadores específicos para que depois que você finaliza o processo de 
digestão, comece a absorver os nutrientes (aminoácidos, colesterol, etc) 
 
 
 
 
 
 
 
CÉLULAS CALICIFORMES 
São as células produtoras de muco, são células de permeio – não tem uma 
sequência de células, está no meio de outras. 
 
Apresentam-se , em sua porção apical, 
grânulos de secreção – que possuem o 
muco – serve para fazer a lubrificação 
(para o quimo passar de uma forma mais 
fluida) e proteção da mucosa (contra o 
atrito). 
 
conteúdo intestinal . 
 
Existem poucas células caliciformes no duodeno, mas há um aumento em direção ao íleo e são bem abundantes no 
intestino grosso (Intestino grosso – começa a formar o bolo fecal tem mais atrito – precisa de mais muco para fazer a 
lubrificação) 
 
Logo após fazer a liberação do muco, a célula morre e é substituída por outra – esse epitélio está sempre se 
renovando. 
 
CRIPTAS INTESTINAIS 
Conhecidas também como glândulas intestinais. Encontra-se essas células diferentes nessa região. 
Nas vilosidades: células absortivas e caliciformes 
Nas criptas: células enterendócrinas, células de paneth e 
células tronco 
 
Células tronco – são células que vão se diferenciando para 
formar as outras células – se diferenciam em todos os 
tipos celulares existentes ali – só que ela renova muito 
mais rápido para cima (vilosidades 5-7 dias) do que para 
baixo (criptas 15-20 dias) 
 
Células enteroendocrinas – produzem hormônios, 
substâncias parácrinas 
 
CÉLULAS DE PANETH 
OBSERVAÇÃO: as literaturas atuais não 
usam mais o termo quilo – usa quimo ou 
São encontradas na base das criptas. 
Possuem grânulos eosinófilos (vários 
pontinhos rosas) – neles encontramos 
substâncias de proteção para essa região – 
lisozimas e defensinas – ajudam a manter 
esse ambiente estéril. 
 
 
 
 
 
CÉLULAS ENTEROENDOCRINAS 
São células que produzem diversas substâncias que vao fazer sinalização para células gástricas, intestinais . 
Encontradas nas bases das criptas intestinais 
 
Tipos: 
 
1. Aberto: a que está diretamente ligada ao lúmen – pode ser influenciada 
pelo lúmen (células S – ativadas pela acidez, células I – ativadas por 
lipídios, proteínas) 
2. Fechado: recoberta por células epiteliais – não sofre influência direta do 
lúmen (célula G – ativada pelo sistema nervoso) 
 
 
 
CÉLULAS M 
- Microfold 
 
GALT – sistema especializado para a mucosa do 
TGI (Podemos encontrar o GALT tanto na lâmina 
própria quanto na submucosa) 
 
Estruturas que tem mucosa não devem inflamar – 
porque se houver a fibrose compromete a função 
consideravelmente. 
 
Esse sistema pode se apresentar em duas formas: 
 
 
 
A. Forma desorganizada – células espalhadas, 
infiltradas notecido (A) 
B. Forma organizada – nódulos linfoides (B) 
 
Toda vez que eu tiver o nódulo linfoide – as células acima desse nódulo se modificam em células M – elas perdem 
parte as microvilosidades, elas ficam mais espaçadas e formam uma bolsa que armazenam células de defesa 
(linfócitos ou APCs). 
 
A membrana basal é descontinua ou ausente – fazendo com que as células possam migrar (desestruturação celular) 
 
- Produz IgA – não incita resposta inflamatória – se liga ao antígeno e é removido junto com ele 
 
PLACAS DE PEYER: 
É uma reunião de nódulos linfoides (10 a 200) 
 
Não é encontrada em toda a região do intestino, é específica do íleo 
(borda arredondada na face antimesentérica). 
 
Está associada ao sistema linfático. 
 
 
 
 
 
 
 
LÂMINA PRÓRPIA 
É formada por um tecido conjuntivo frouxo fibroelástico. Tem vasos sanguíneos e linfáticos . Tem o GALT – células de 
defesa. 
 
As fibras musculares lisas – surgem a 
partir da mucosa muscular e saem fibras 
que formam um caminho para a 
contração, essa vilosidade se mexe para 
facilitar o contato com o alimento (a 
microvilosidade é fixa). 
 
Plexo na muscular (entra na mucosa e 
forma capilares) absorvem os nutrientes 
– voltam como vaso venoso e saem pela 
submucosa – vao para o sistema porta 
 
Vasos linfáticos iniciam no pico da 
vilosidade (fundo cego) – descem, 
formam plexos e saem – importante para a absorção e lipídios 
 
Submucosa – tecido conjuntivo um pouco mais denso, possui glândulas somente no duodeno (glândulas ricas em 
bicarbonato- relação com a fisiologia do intestino delgado). 
 
A fisiologia do intestino delgado é dividida em fases. Englobando as fases da digestão: cefálica, gástrica e intestinal – 
cada fase corresponde ao momento em que o alimento chega no intestino 
 
A fase do intestino delgado é marcada, principalmente, por dois fatores: 
 
1. Controle do esvaziamento gástrico, para que o estomago não lance todo o seu conteúdo de vez no intestino – se 
esvaziar muito rápido não dá tempo de o intestino fazer digestão e absorção 
FISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO 
Onde serão ser liberadas substâncias como secretina – que inibe a motilidade gástrica, CCK – também ajuda nesse 
processo de inibição. 
 
2. Finalização da digestão (amido, lipídios, proteínas) e iniciação absorção dos alimentos 
 
Na qual ocorre a finalização dos nutrientes que já começaram a digestão e se algum ainda não iniciou sua digestão – 
começa agora no intestino delgado, e finalizam agora também para que inicie a absorção 
 
São necessários alguns auxílios de órgãos para que ocorra a digestão intestinal. Sendo eles: 
 
SECREÇÃO PANCREATICA 
O pâncreas é um órgão que doa para o intestino delgado as enzimas 
(digestão) e bicarbonato (neutraliza o quimo) 
 
Ele tem uma secreção primaria – isotônica com presença de enzimas 
digestivas – à medida que passa pelo ducto tem o recebimento de 
bicarbonato e aguda – que faz com que a secreção fique fluida e alcalina. 
 
O que cada porção do pâncreas vai produzir? 
 
 Ácinos – células serosas, produtoras de enzimas digestivas que serão 
secretadas (possuem grânulos que quando são sinalizados, as enzimas são 
liberadas 
 Ductos – quando as enzimas passam pelos ductos, elas recebem bicarbonato 
e água 
As células DUCTAIS – bomba de Na/K (não é exclusiva dos ductos, ela está 
presente em todas as células do nosso organismo na membrana basolateral), 
CFTR (na membrana apical – transporte de Cl que sai da célula e é trocado 
por bicarbonato – assim é possível adicionar bicarbonato no lúmen, na membrana apical) 
 
Já que tem CFTR, quando a pessoa tem fibrose cística, ela pode ter problemas no pâncreas também (pulmão, 
dúctulos biliares e pâncreas – possuem CFTR) 
 
1. Bomba de Na/K – Na para fora e K para dentro 
2. Quando Na sai, ele tende a entrar e carrega bicarbonato (traz 
cloreto também) 
Esse bicarbonato vem: 
 
 Do estômago (faz secreção de H e absorve bicarbonato – segue o 
caminho até o pâncreas) e entra dependendo do gradiente de Na+ 
 Ou o bicarbonato pode ser produzido pela própria célula do 
pâncreas (já que temanidrase carbônica). 
Mas se a célula já produz pode ser que não precise do bicarbonato 
que vem do estomago e eu não preciso do gradiente do Na? Não, 
vou continuar precisando do Na porque o Na tem que trocar com o 
H – se não tiver essa troca, acumulo o H e a reação para – o H se 
liga ao bicarbonato, formando o ácido carbônico e forçando a 
reação no sentido contrário, então a produção de bicarbonato para 
– então eu tenho que ficar o tempo todo tirando o H da célula. (o 
que leva a acidose metabólica) 
 
Uma vez que se tem o bicarbonato, como ele sai da célula? Pelo CFTR, trocando pelo cloreto (o CFTR coloca o Cl para 
fora, e o Cl tende a entrar novamente, e para entrar ele troca pelo bicarbonato, que sai da célula) 
Quanto maior for a condutância do CFTR, mais cloreto sai da célula, e mais bicarbonato consegue colocar para fora 
da célula – isso ocorre na fase digestiva – a secretina é liberada – a célula responde a secretina, aumentando a 
condutância do CFTR. 
 
Em caso de paciente portador de fibrose cística – CFTR não funciona bem – cloreto não sai – bicarbonato não sai – e 
aí acontece os dois problemas: 
 
 A secreção sem bicarbonato não fica alcalina – não neutraliza o quimo para a atuação das enzimas 
 Bicarbonato não sai – não sai Na e nem agua – a secreção fica viscosa, o que dificulta o seu transporte e mesmo se 
chegar ao intestino, não vai servir pois não vai estar alcalina para a função das enzimas 
- Vamos dizer que o alimento chegou e vai iniciar a fase digestiva – CCK estimula a secreção de enzima – e secretina 
aumenta a secreção – o conteúdo chega com enzimas, bicarbonato e água 
 
Um individuo com fibrose cística, no período interdigestivo, ele não tem nenhuma sinalização – não tem tanto 
problema. 
 
Durante o período digestivo – o alimento chega, CCK estimula a secreção de enzimas pelos ácinos, mas quando a 
secretina tenta aumentar a secreção – não tem água, as enzimas ficam retidas já que a secreção está viscosa – 
enzimas presas no ducto, vão sendo gradativamente ativadas e começam a digerir. (liberação programada) 
 
A mesma situação ocorre na obstrução por cálculos – CCK estimula – libera as enzimas – são ativadas (o que 
resolveria a situação é inibindo a CCK para não liberar as enzimas) – mas geralmente só descobre que isso está 
ocorrendo na manifestação dos sintomas . 
 
 
1ª fase: oral/ cefálica: inicia pensando no alimento, vendo, sentindo o gosto – 
nesse momento temos a ativação do nervo vago – estimula a liberar ACh no 
duodeno: 
 
o ACh no duodeno – estimula as células I (fracamente) – produzem CCK 
o ACh no pâncreas – células acinares respondem liberando as enzimas, além 
disso a CCK também estimula as células acinares a liberarem as enzimas 
Na fase cefálica, terá predominante, a secreção enzimática 
 
Como as enzimas chegam no duodeno? Para a água ser liberada só basta a 
bomba está funcionando e o bicarbonato ser produzido pela própria célula – e 
como a quantidade de enzimas é pequena, dá para elas passarem 
tranquilamente até o duodeno. 
 
Fase intestinal: chegada do alimento – o quimo ácido – estimulam as células S 
(dependem da chegada do quimo no duodeno para serem ativadas) – secreta 
secretina – vai nos ductos, onde aumenta água e bicarbonato 
 
-Além disso, existem outros fatores que colaboram para o estímulo de CCK – a chegada de nutrientes parcialmente 
digeridos. 
 
 As proteínas iniciaram a digestão no estomago, pela pepsina – então vai chegar aqui peptídeos 
 O início da digestão do estomago faz com que chegue ácidos graxos no duodeno 
 
Esses nutrientes quando são parcialmente digeridos 
realizam algumas funções como: 
 
 Vão estimular diretamente as células I a secretarem 
CCK, 
 E agem nas células parácrinas a liberarem peptídeo 
liberador de CCK, que também estimulam as células I 
paraliberarem CCK (esse é o estímulo mais potente) 
Logo, se tem uma secreção de CCK muito maior na 
fase intestinal do que na fase oral – o CCK vai no 
pâncreas estimula a secreção de enzimas pelas células 
acinares 
 
Quando as enzimas chegam no duodeno, com elas, vai 
uma sustância chamada de peptídeo monitor – que vaI 
estimular as células I. 
 
Feedback positivo – ocorre quando: quanto mais CCK 
eu libero, mais CCK eu vou liberar – o próprio CCK gera um 
feedback + sobre ele – ele libera a secreção de enzimas e junto 
com as enzimas, vem o peptídeo monitor (no suco 
pancreático) que estimula as células I a produzirem CCK 
novamente. (ciclo constante). 
 
COMO FAZ PARAR? 
 
Enquanto o quimo estiver ácido, vai continuar estimulando 
secretina – neutralizando o quimo com o suco pancreático – 
para secretina. Logo, o problema é que com a chegada do 
suco pancreático a estimulação de CCK continua, então: 
 
As enzimas chegam e começam a digerir proteínas, lipídeos e 
quando termina de fazer a digestão começa a agir sobre os 
peptídeos – liberador de CCK e monitor – e isso cessa a 
liberação de CCK – o ciclo começa novamente quando chega 
um novo quimo. (de modo que o quimo seja o precursor dessa 
cadeia fisiológica e a digestão seja o fim- quem para o processo). 
 
SECRETINA – DUCTOS 
 
ACH E CCK – ÁCINOS (SENDO CCK O MAIS POTENTE) 
 
DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS: 
Os carboidratos são os nutrientes que a gente usa como principal fonte de energia no nosso corpo, principalemnte na 
forma de polissacarídeo (como, amido – batata, pão, massas) e dissacarídeos (sacarose – açúcar e lactose) – dentro 
desses tipos de carboidratos existem os componentes de monossacarídeos. 
 
 Amido – formado somente de glicose (o qual a digestão inicia-se na boca) 
 Lactose – formado de galactose glicose 
 Sacarose – glicose e frutose 
o AMIDO: tem dois tipos de cadeia: uma reta (amilose) e uma ramificada (amilopectina) 
Amilose tem ligações alfa1-4 (carbono 1 ligado com o carbono 4) 
Amilopectina tem ligações alfa1-6 
A maior parte do amido é amilopectina. 
 
DIGESTÃO DO AMIDO: começa na boca, com a 
amilase salivar ou ptialina/ no pâncreas, tem a 
amilase pancreática – as duas possuem a mesma 
função, a diferença é só a quantidade – as duas 
vão quebrar as ligações alfa1-4 internas – 
formando: maltose, maltotriose, oligômeros de 
glicose ou alfa-dextrina limite. Desse modo, 
depois da amilase, ainda não temos a liberação de 
glicose . A digestão desses produtos que restaram 
(vai ocorrer na borda em escova) – nas 
microvilosidades, existem enzimas: 
 
a) Maltase – específica para maltose 
 
b) Glicoamilase 
 
c) Isomaltase 
 
d) Sacarase 
 
e) Lactase – específica para lactose 
 
OBSERVAÇÃO: Com exceção da lactase – todas essas 
enzimas são capazes de quebrar ligações alfa1-4 
terminais, mas somente a isomaltase é capaz de 
quebrar ligações alfa1-6 (ou seja, só ela consegue 
finalizar a digestão da amilopectina). Por isso que a 
lactase está envolvida na intolerância a leite. 
 
LEMBRAR !!!! O amido vai ser digerido na boca, no estômago e na borda em escova do intestino. Já a sacarose e 
 
Todas as enzimas são produzidas em alta quantidade, mais do que a gente precisa, exceto a lactase – isso significa 
que a digestão é certa – o que chegar de amido lá é digerido, só não é garantido que será absorvido – porque precisa 
de transportadores – e se eles tiverem saturados, não vão absorver. (assemelha-se com a resistência insulínica no 
caso do diabetes mellitus tipo 2) 
 
A lactase enzima que degrada a lactose, naturalmente, tende a ter uma redução da sua produção – porque como 
todos os mamíferos, é só para mamar na infância – então era para reduzir até parar de produzir, fisiologicamente. 
 
Porem, se tirarmos a lactose da dieta – para de produzir a lactase também. E se introduzirmos novamente – de 
imediato, ocorre a diarreia de resposta imediata, porém à medida que formos comendo, ela volta a ser produzida em 
condições fisiológicas (no caso de pacientes com intolerância a lactose isso não ocorre). 
 
ABSORÇÃO: 
 
A maior parte das moléculas/nutrientes que são filtrados no rim, são reabsorvidas no TCP acoplado ao Na: glicose, 
aminoácidos, bicarbonato, etc... 
 
No intestino a absorção de glicose e galactose estão associadas a reabsorção de Na – para isso eu preciso de uma 
bomba de Na/K – sódio para fora e potássio para dentro – sódio tende a entrar e carrega glicose ou galactose por um 
transportador chamado SGLT-1 (transporte ativo secundário) – isso garante que a glicose vai ser absorvido 
independente do seu gradiente de concentração – ela vai depender do gradiente de concentração de Na 
lactose só vão ser digeridas na borda em escova. 
Assim, mesmo que a glicose esteja baixa, ela será absorvida já que depende do gradiente de concentração de Na; ela 
só não será absorvida quando os transportadores estiverem saturados. Quando entra na célula, está em alta 
concentração – sai por GLUT2 – transporte passivo – já que estava em grande quantidade. 
 
Já a frutose entra por GLUT-5 (transporte passivo), então diferentemente da glicose, ela só será absorvida quando 
tiver em alta concentração. Depois que entra na célula passa por GLUT-2 ou GLUT-5. 
 
 
DIGESTÃO DE PROTEÍNAS: 
As proteínas são a segunda fonte de energia do corpo humano. 
 
A proteína é formada por aminoácidos e faz parte 
tanto de uma fonte enérgicas, quanto formação 
estrutural do corpo. 
 
Os aminoácidos são classificados em neutros (a 
maior parte), ácidos e básicos . Divididos em não 
essenciais (aqueles que nosso corpo sintetiza ou re- 
sintetiza – após uma quebra, por exemplo) e 
essenciais (aqueles que a gente só obtém através da 
dieta). 
 
Na boca, não existe nenhum tipo de digestão de 
proteínas – ela começa, de fato, no estomago. Lá existem dois fatores que fazem esse processo: 
 
 A própria acidez do estômago já inicia a degradação de proteínas – não faz a quebra entre as ligações de 
aminoácidos, mas já começa a desfazer as estruturas proteicas (é
como se fosse uma desnaturação da proteína) 
 As células principais produzem o pepsinogênio, que pela ação do 
ácido vai se transformar na forma ativa que é a pepsina – que é 
quem vai fazer a digestão das proteínas.
Pepsina é uma protease – faz a quebra de proteínas, mas é uma 
digestão parcial – seu produto é peptídeos e proteínas (não age em 
todas as proteínas) Apesar de iniciar a digestão de proteínas, ela é 
muito restrita – a pepsina só quebra ligações entre aminoácidos neutros – tem predileção por aminoácidos de cadeia 
alifáticas e aromáticas (que não tem tanto assim na nossa dieta) – por isso é uma digestão pequena. 
 
O que sobra vai para o intestino delgado: 
 
No duodeno, tem o suco pancreático – que é composto 
por diversas proteases: tripsinogênio, 
quimiotripsinogenio, proelastase, procarboxipeptidase 
A e B – todas essas proteases estão na sua forma inativa 
e serão ativadas quando chegarem no duodeno 
 
A enteroquinase – presente na borda em escova – ativa 
a tripsina, que é tão potente, que uma vez que ela é 
ativada, ela ativa as outras enzimas além de ativar mais 
tripsina. 
 
(Essas enzimas agem em aminoácidos diferentes e em porções diferentes da proteína) 
 
ENDOPEPTIDASES: 
tripsina, quimiotripsina e elastase: quebram ligações 
internas – são as primeiras a agirem 
 
 Tripsina – age em ligações de aminoácidos básicos 
 Quimiotripsina e elastase – agem sobre aminoácidos 
neutros 
EXOPEPTIDASES: as carboxipeptidases finalizarão esse 
processo, quebrando as ligações externas 
 
 Carboxipeptidase B – age sobre aminoácidos básicos 
 Carboxipeptidase A – age sobre aminoácidos neutros 
A quimiotripsina é capaz de realizar a mesma função da 
pepsina – por isso dizem que ela pode substituir se não tiver a pepsina 
 
Não se tem enzimas para quebrar ligações 
entre aminoácidos ácidos – então como não 
foram digeridos nolúmen – vão para a borda 
em escova e são digeridos pelas enzimas 
presentes lá. 
 
Ainda assim, existem peptídeos que resistem a 
digestão da borda em escova 
(predominantemente, os ácidos) – eles entram 
e são digeridos dentro do enterócitos – há 
enzimas citoplasmáticas que finalizam a 
digestão (os aminoácidos podem ser digeridos 
em 3 locais: lúmen, borda em escova e/ou no 
citoplasma da célula). 
Como ocorre o transporte dos aminoácidos para dentro da célula? 
 
O transporte pode ser feito de maneiras diferentes: 
 
1. transporte passivo: quando ele está em alta concentração (1º transportador) – isso não é uma vantagem para célula 
porque se ele estiver em baixa quantidade, não será absorvido (Sem gasto de energia) 
2. Acoplado à Na: é absorvido independente do gradiente de concentração (2º, 3º e 4º transportadores) – uma vez que 
esses aminoácidos estão dentro da célula, ela vai usá-los e depois eles entram no nosso corpo 
 
Esses transportadores têm afinidade por aminoácidos diferentes, mas por vários tipos – os aminoácidos podem 
competir um com o outro porque sempre há uma afinidade maior por um do que pelo outro e o que perde pode não 
ser absorvido – isso é uma desvantagem. (e por isso que a digestão de proteínas é bem mais complexa do que a 
digestão de carboidratos e de lipídios). 
 
PEPT1 
 
É um tipo de transporte ativo terciário 
 
♦ Bomba Na/K: Na para fora e K para dentro 
♦ Na tende a voltar – quando entra, tira H – aumenta a concentração de H no 
meio extracelular 
♦ O H tende a voltar para célula e é usado pelo PEPT1 para absorver os 
dissacarídeos e trissacarídeos 
Os dissacarídeos e trissacarídeos são usados pela célula e o que sobra vai para 
o nosso corpo (em forma de armazenamento- glicogênio e gordura). 
 
DIGESTÃO DE LIPÍDEOS 
Os lipídeos são a terceira fonte de energia do corpo humano, possuem uma alta capacidade de armazenamento 
devido as funções que o tecido adiposo exerce no corpo humano como isolamento térmico, proteção visceral, entre 
outros. 
 
Entretanto, eles podem ser usados como fonte de energia, mas não é a principal fonte (são os carboidratos – 
proteínas raramente são usadas como fonte, só com a gliconeogênese, proteína tem uma grande importância à nível 
estrutural – enzimas, transportadores, etc)/ 
 
Ajudam na proteção de diversos órgãos, funcionam como isolante elétrico (bainha de mielina) e térmico, podem ser 
precursores de substâncias como hormônios e ácidos biliares, constituem a membrana celular e ajudam na função de 
vários processos dos nossos organismos (vitaminas lipossolúveis) 
 
Os principais tipos são: 
 
A. Triglicerídeos (gordura mesmo) 
B. Fosfolipídeos (composição da membrana celular) 
C. Colesterol (função hormonal) 
D. vitaminas lipossolúveis 
 
A digestão lipídica se inicia no estomago (a lipase lingual tem um amplo espectro de ativação e continua ativada até 
o estômago) – duas enzimas agirão no estomago: lipase lingual e lipase gástrica – são consideradas lipases ácidas 
 
Para que a lipase consiga agir – temos que emulsificar esses lipídeos – transformá-los em gotículas menores: 
 
Todas as enzimas são hidrolases – agem em meio aquoso – como os lipídeos ficam em fase diferente da água – elas 
teriam dificuldade em agir – por isso que a emusificação é necessária 
“Para digerir e absorver lipídeos precisa-se de ácidos biliares” – isso não serve para TAG pois eles são absorvidos pelas 
lipases, independente de ácidos biliares. 
 
OBSERVAÇÃO: Na boca, tem a produção de lipase lingual, mas não sabemos ao certo se a digestão se inicia na boca 
– a literatura não é especifica em relação a isso, porem, possa ser que inicie-se na boca ainda que seja apenas como 
estimulo. 
 
 Não precisa de ácidos biliares para ocorrer a emulsificação – o estômago é muito contrátil – e à medida que ele faz 
essa contratilidade/ trituração, ele vai separando os lipídeos em gotículas menores para que as enzimas consigam 
agir. 
 
TODAS AS LIPASES QUE TEM LIPASE NO NOME FAZ A DIGESTÃO DE TRIGLICERIDEOS – a principal forma de 
lipídeos. 
 
 No estomago: lipase lingual e lipase gástrica 
 No pâncreas: lipase pancreática 
 
OBSERVAÇÃO: No pâncreas, tem colesterolesterase, fosfolipase A2, mas somente a lipase pancreática age nos 
triglicerídeos 
o Lipase lingual e lipase gástrica – só quebram a cadeia 1 dos TAG – sobra um ácido graxo e um diacilglicerol 
Os ácidos graxos entram em gotículas de gordura 
(esse processo é chamado de protonização) – eles 
não são absorvidos no estômago, porque os ácidos 
graxos precisam chegar no duodeno para estimular 
a secreção de CCK – quando chegam no duodeno 
(em meio alcalino), os ácidos graxos são liberados 
das gotículas de gordura. (eles precisam da 
secreção pancreática para serem absorvidos). 
 
o Lipase pancreática – quebra cadeias 1 e 3 (no berne 
está errado) – resta dois ácidos graxos e um 
monoglicerideo 
o Colesterolesterase (ou esterase inespecífica) – 
quebra a cadeia 2 (age sobre os ésteres de 
colesterol, vitaminas lipossolúveis e, TAG) 
o A fosfolipase é a única que não está na forma ativa – se não ela iria digerir a própria célula 
COLIPASE 
 
A colipase é um cofator – ela pega o ácido biliar e a lipase e ancoram na gotícula lipídica/ mantem o sítio ativo da 
lipase exposto – favorece a absorção dos TAG 
Todos os lipídeos precisam dos ácidos biliares, exceto os TAG, 
inclusive os ácidos biliares “prejudicam” a absorção deles: 
 
1. Quanto maior o tempo da digestão – mais ácidos graxos são 
liberados (gotículas de gordura e lipase) 
2. Quando adiciona ácidos biliares – a digestão de ácidos graxos 
cessa – eles afastam a lipase (cobrem o sítio ativo da lipase e 
impedem sua ação) 
3. Quando a colipase é adicionada – os ácidos graxos voltam a 
ser 
liberados 
 
MISCELAS LIPÍDICAS 
As micelas são estruturas esféricas com regiões hidrofóbicas 
na porção interna. Elas funcionam como aglomerações que ocorrem quando moléculas lipídicas anfipáticas cujo 
grupo polar (grupo cabeça) possuí um diâmetro maior que o grupo apolar estão em agua. Sofre a ação de um redutor 
de tensão superficial de outros líquidos- basicamente uma molécula lipídica anfipática. É uma ação de forcas de 
interação hidrofóbicas para facilitar o ‘’englobamento’’ de uma estrutura- os lipídeos 
 
ABSORÇÃO DOS LIPIDEOS 
Ocorre por difusão simples. 
 
 FASB – transportam ácidos graxos (transportador específico da 
microvilosidade)
 NPC1L1 – transportam coloesterol
 
Depois que as células usam os lipídeos que absorvem – eles sofrem 
reação de esterificação – e tudo vai ser acoplado em quilomícron. 
 
OBSERVAÇÃO: REL, RER, 
GOLGI – fazem parte dessa 
re-esterificação. 
 
Os quilomícrons são muito 
grandes, então eles não 
conseguem entrar nos 
capilares – caem no sistema 
linfático. 
 
 
 
 
 
 
chegam no fígado direto. 
 
RESUMINDO: 
A única coisa que consegue ir 
direto para a circulação 
sanguínea – ácidos graxos de 
cadeira curta – eles passam por via paracelular (entre as células) – por isso eles 
 
Além dos carboidratos, os lipídios são compostos orgânicos com grande valor energético, servindo como alimento 
para o organismo. Mesmo não sendo a 1a fonte energética é importante. De maneira geral, apresentam como 
características: 
 
 São lipossolúveis, ou seja, são insolúveis em água;
 Solúveis em solventes orgânicos, tais como o éter e a acetona;
 Estão presentes no metabolismo de vegetais e animais;
 Todos contêm em sua estrutura átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio e, alguns lipídios podem 
conter nitrogênio e fósforo;
 Através da hidrólise produzem ácidos graxos, ou ainda, combinam com os ácidos graxos para formar ésteres.
 
Os lipídios podem ser adquiridos através da dieta, onde serão absorvidos no intestino, ou podem ser produzidos de 
forma endógena, ou seja, pelo próprio organismo. Em determinadas situações, o tecido adiposo retira lipídios da 
circulação sanguínea e os armazenam naforma de gordura, os triacilgliceróis, para serem utilizados como fonte de 
energia. Assim, quando necessário, os triacilgliceróis são hidrolisados, formando glicerol e ácidos graxos, que caem 
na corrente sanguínea e são utilizados pelos tecidos, como o fígado e os músculos. O fígado é o principal sintetizador 
de lipídios endógenos. (lembrando que por ser a terceira fonte de energética a quebra dos lipídios armazenados é 
 
 
Para poder ser absorvidos, os lipídios precisam sofrer a digestão. Os lipídios provenientes da dieta estimulam a 
secreção de enzimas presentes em glândulas situadas na base da língua, conhecidas como lipase lingual. Contudo, 
não ocorre a hidrólise dos lipídios na boca, que são dirigidos até o estômago. Uma vez no estômago, a lipase gástrica 
promove a continuidade do processo, contudo, o pH altamente ácido dificulta a ação enzimática, onde a maior 
parcela da digestão acontece no intestino delgado. Uma vez no duodeno, o bolo alimentar com o pH ácido acaba por 
induzir a liberação do hormônio digestivo colecistocinina (CCK), também conhecido como pancreozimina. O CCK faz 
com que a vesícula biliar sofra contração e liberação da bile para o duodeno, também estimulando a secreção 
infrequente) 
https://www.infoescola.com/nutricao/carboidratos/
https://www.infoescola.com/bioquimica/lipidios/
https://www.infoescola.com/quimica/compostos-organicos/
https://www.infoescola.com/compostos-quimicos/solventes/
https://www.infoescola.com/compostos-quimicos/acetona/
https://www.infoescola.com/metabolismo/
https://www.infoescola.com/elementos-quimicos/carbono/
https://www.infoescola.com/elementos-quimicos/carbono/
https://www.infoescola.com/elementos-quimicos/oxigenio/
https://www.infoescola.com/elementos-quimicos/nitrogenio/
https://www.infoescola.com/elementos-quimicos/fosforo/
https://www.infoescola.com/reacoes-quimicas/hidrolise/
https://www.infoescola.com/quimica/esteres/
https://www.infoescola.com/biologia/tecido-adiposo/
https://www.infoescola.com/bioquimica/acidos-graxos/
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/figado/
https://www.infoescola.com/glandulas/
https://www.infoescola.com/sistema-digestivo/estomago/
https://www.infoescola.com/quimica/acido/
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/intestino-delgado/
https://www.infoescola.com/sistema-digestivo/bile/
pancreática. Os lipídios são emulsificados pela ação dos sais biliares, formando micelas mistas de triacilgliceróis, que 
sofrem a digestão pela ação da lipase pancreática, liberando ácidos graxos. Desta forma, os ácidos graxos podem ser 
absorvidos pelas células que compõem o intestino, os enterócitos, e reconvertidos em triacilgliceróis, onde 
juntamente com o colesterol e apoliproteínas, irão formar o quilomícron. Os quilomícrons (QM) são então secretados 
nos vasos linfáticos e corrente sanguínea, sofrendo ação de lipases lipoprotéicas e gerando ácidos graxos e glicerol. 
Esses ácidos graxos serão oxidados e utilizados como fonte de energia, ou formar ésteres, para serem armazenados 
nos adipócitos ou células musculares, principalmente. 
 
No fígado, os triacilgliceróis que compõem os QM são reagrupados, sendo enriquecidos por proteínas, ocorrendo a 
síntese da lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL), que contém entre 80 a 90% de lipídios. O VLDL também 
sofrerá hidrólise pela lipase lipoprotéica, promovendo a liberação de ácidos graxos. Ao sair do fígado, o VLDL terá 
como objetivo levar triglicérides para os tecidos e, ao absorver os triglicérides, acaba por aumentar sua densidade, 
resultando na LDL. Assim, os QM que são reagrupados também podem formar: 
 
1. LDL (low density lipoprotein): lipoproteína de baixa densidade, contendo aproximadamente 70% de lipídios. 
2. HDL (high density lipoprotein): lipoproteína de alta densidade, com 45% de lipídios. 
 
Podemos concluir que o tamanho da lipoproteína está diretamente relacionado à quantidade de proteína e lipídio 
que as compõem, sendo que a VLDL é a que possui mais lipídios e menor concentração de proteínas. O HDL acaba 
por apresentar mais proteínas e menor quantidade de lipídios. 
 
A função do LDL está em transportar triglicérides para os tecidos. Por esta razão, é designado como o mau 
colesterol. O HDL promove nos tecidos a troca do colesterol por triglicérides, transportando-os de volta ao fígado, 
onde será metabolizado. Também, capta o colesterol dos quilomícrons, que é excretado na forma de sais biliares. 
Devido à esta ação, é tido como o bom colesterol. Para a adequada saúde, deve-se manter bons níveis de lipídios 
circulantes. 
 
É o ultimo órgão da última parte do TGI. Possuí mais ou menos 1,5m. 
 
Emoldura o intestino delgado (moldura 
para as alças de jejuno e íleo). É separado 
em ceco e apêndice. 
 
1. Cólon ascendente 
2. Cólon transverso 
3. Cólon descendente 
4. Cólon sigmoide 
5. Reto e canal anal. 
 
Existem grandes diferenças entre 
intestinos delgado e grosso – enquanto a 
transição de jejuno e íleo é difícil de ver, a 
transição de íleo para intestino grosso é 
invisível ao olho. 
 
O intestino grosso começa com uma bolsa 
em fundo cego – CECO – 6,5cm de 
comprimento para 7cm de largura – ele é a 
parte mais curta do intestino grosso. Onde 
o íleo entra na lateral do ceco – não são 
juntos ponta com ponta. 
 
A camada muscular do intestino grosso 
tem uma particularidade (a camada 
longitudinal não é continua), só existe em 3 
pontos ao longo do cólon (esses pontos são 
ANATOMIA DO INTESTINO GROSSO 
https://www.infoescola.com/histologia/adipocitos/
https://www.infoescola.com/bioquimica/proteinas/
https://www.infoescola.com/reacoes-quimicas/hidrolise/
https://www.infoescola.com/bioquimica/colesterol/
chamados de tênia). Os abaulamentos na parede do cólon são chamadas de haustrações (é como se fosse uma 
sanfona- possibilitando a antomia). 
 
As tênias do cólon são mais curtas que o cólon em si – é como se 
o cólon desse uma amassadinha e ao longo desse comprimento 
final são distribuídas as tênias e por isso tem esses 
abaulamentos. Apêndices epicloicos: são apêndices gordurosos 
(gordura e tecido linfático), se inserem principalmente nas tênias 
ao longo do comprimento do cólon – às vezes eles inflamam – a 
clinica confunde com apendicite, colecistite – depende do lugar 
onde inflama. 
 
 
 
ESTRUTURA INTERNA 
 
São formadas por pregas circulares ao longo do intestino delgado não existem no intestino grosso – as projeções da 
parede são chamadas de pregas semilunares – são determinadas pelas próprias haustrações do cólon 
 
TRANSIÇÃO O ILEO PARA O INTESTINO GROSSO 
 
O ceco é a primeira parte do intestino grosso – é intraperitoneal, é móvel e composto de mesentério. Tem duas 
estruturas importantes: 
 
 Apêndice vermiforme – tem o óstio mais para parte póstero-medial do ceco (isso tem variação anatômica), ele é 
intraperitoneal, é móvel e tem mesentério. Tem uma luz bem pequena, mas o comprimento e a posição são bastante 
variáveis (2-20cm) – essa variação tem variação clínica importante.e 
 Válvula íleo-cecal: o íleo mergulha na parede do ceco e leva com ele a parede – isso determina os lábios: lábio 
ileocecal (embaixo) e lábio ileocólico (em cima), a evaginação da parede – não tem esfíncter, nem músculo, porém 
essa válvula é unidirecional – o que passou, não volta – por uma questão anatômica – passa, na hora que volta bate na 
parede e os lábios fecham 
 
 
Variações do apêndice 
 
O Ceco habitualmente se encontra na fossa ilíaca ou na própria pelve (quando o indivíduo está em pé fica na pelve). 
OBSERVAÇÃO: um volvo de sigmoide (obstrução de 
intestino grosso) se no raio x diagnosticar gás no cólon é 
porque a válvula íleocecal está competente, agora se tem 
gás no intestino todo, a válvula não esta aguentando mais 
esse aumento de pressão e está incompetente. 
 
O intestino grosso faz um vai e vem (uma curva) com o peritônio – começa intra, vira retro, volta a ser intra e assim 
sucessivamente 
 
 Ceco – intra 
 Colon ascendente – retroEle começa na fossa ilíaca, 
sobe pelo flanco, vai para o 
hipocôndrio direito e lá ele faz 
um ângulo – faz uma curva 
em contato com o fígado 
(ÂNGULO HEPÁTICO) 
 
 Colon transverso – intra 
O mesocolon transverso sai 
da borda inferior do pâncreas 
e vai até o cólon transverso – 
se insere no cólon transverso 
em uma das tênias (na de 
trás). Móvel, principalmente 
na hora que o indivíduo está 
em pé, ele desce um 
pouquinho, sai do hipocôndrio 
direito, passa pelo epigástrio ou mesograstrio e vai até o hipocôndrio esquerdo ( faz a curva 
de novo): ÂNGULO ESPLÊNICO (está mais acima do que o hepático porque o fígado está 
mais embaixo do que o baço – o cólon transverso vai subindo uma ladeirinha). 
 
O grande omento se insere na tênia da frente – ligamento gastrocolico – sai da grande 
curvatura do estomago e vai até a tênia do cólon . O ângulo hepático está apoiado no 
fígado. Já o ângulo esplênico seria meio solto se não fosse 
pelo ligamento frenocolico – ele liga o cólon às imediações 
do baço – faz parte da sustentação do ângulo esplênico 
 
Cólon descendente – retro 
Fica no hipocôndrio esquerdo – flanco – fossa ilíaca e pode ir ate a pelve. Chegou na 
fossa ilíaca – ele volta a ser intra, volta a ter meso e descreve uma curva em formato 
de S, móvel. 
 
Colon sigmoide – intra 
Localizado na fossa ilíaca e um pouco da pelve, tem mesogástrio, é móvel, pode dá 
nó – volvo sigmoide – faz um quadro de abdome agudo obstrutivo. Continua-se 
com o reto e depois o canal anal 
 
Reto 
Começa intraperitoneal, mas vai mergulhando na pelve e o final do reto está abaixo 
do peritônio (retro) (ele faz uma curva) 
 
RETO 
 
É a última porção do cólon e se continua com o canal anal. Ele vai mergulhando na 
pelve e faz curvas tanto no sentindo ântero-posterior quanto no látero-lateral – 
para se acomodar na pelve – a primeira curva é pra trás e a outra é pra frente e direita e depois esquerda – isso 
aumenta mecanismo de continência. 



O reto não tem prega circular nem prega semilunar – ao fazer uma curva pro lado e pro outro – ele se dobra sobre si 
mesmo e faz as curvas/ pregas (pregas transversas) responsáveis pelo mecanismo de continência; quando o material 
fecal chega na região anal, é disparado o estimulo de defecação – precisa de um mecanismo para parar e não se cagar 
(um controle semelhante a um funcionamento de esfíncter). 
 
O cólon é a parte mais grossa e o sigmoide é a parte mais fina – vai afinando – o começo do reto também e fino e ai 
vai chegando nos 2/3 finais do reto e ele sofre um alargamento – tem uma ampola retal – ouro mecanismo de 
incontinência 
 
TRANSIÇÃO DO RETO PARA O CANAL ANAL: 
 
A ampola termina e vai afinando de novo e quando ela termina de afinar, teremos o canal anal. Logo após o canal 
anal – terá a pele: anus em si. 
 
Superfície interna do canal anal: tem pilares/ projeções na mucosa chamadas de colunas anais – por baixo da mucosa, 
no canal anal, existe uma complexa rede venosa (plexo hemorroidário); determinam as colunas anais revestida de 
mucosa – projeções do plexo venoso. 
 
Transição: linha ano-dérmica ou linha pectínea (transição do epitelio de mucosa para um epitélio de pele). 
 
VASCULARIZAÇÃO 
 
IRRIGAÇÃO ARTERIAL 
Na segunda porção do duodeno tem um encontro 
de vasos do tronco celíaco e da mesentérica 
superior. 
 
Um aparte do cólon vai ser irrigado pela 
mesentérica superior e o restante vai ser irrigada 
pela mesentérica inferior 
 
 Artéria mesentérica superior vai irrigar o ceco, 
apêndice, o cólon ascendente e a maior parte do 
cólon transverso. 
 
 
 
 
 
A artéria mesentérica superior dá ramos para delgado e do 
outro lado da ramos para groso – artéria cólica direita e 
artéria cólica média 
 
 Artéria cólica direita – irriga o cólon ascendente 
 Artéria cólica média – irriga o cólon transverso 
O final da artéria mesentérica superior tem uma serie de 
ramos chamados artérias cecais – irrigam o ceco 
 
Esses ramos se comunicam entre si: Os ramos cecais, cólica 
direita e cólica media – formam um grande arco arterial que 
acompanha a margem do cólon – esse arco recebe o nome 
de artéria marginal – e da artéria marginal sai uma serie de 
outros arcos até de fato chegar na víscera – isso é 
importante para proteger contra isquemia. 
 Artéria mesentérica inferior – artéria cólica esquerda – irriga o finalzinho do cólon transverso e o cólon descendente 
Nas imediações do ângulo esplênico – no final do cólon transverso – temos anastomoses entre a artéria mesentérica 
superior e a inferior – chamadas de anastamoses de Riolan e anastomoses de Drummond 
 
Final da artéria mesenteria inferior – artérias sigmoideas – artéria retal superior (último ramo da artéria mesentérica 
inferior) 
 
DRENAGEM VENOSA 
 Veia cólica direita e média – veia 
mesentérica superior – veia 
esplênica – drena para porta 
 Veia retal superior – cólica esquerda 
– esplênica – porta 
Ceco, cólon ascendente, cólon 
transverso, cólon descendente – 
drenam para porta 
 
 Veia retal superior drena o terço 
superior do reto – mesentérica 
inferior – esplênica – porta 
IRRIGAÇÃO DO RETO E CANAL ANAL 
 
 Da artéria ilíaca interna vai sair a 
artéria retal média e sai também a 
artéria pudenda interna – da 
pudenda sai a artéria retal inferior 
 Plexo venoso que faz as colunas 
retais : a veia retal superior drena 
para mesentérica inferior – veia 
esplênica – veia porta 
 Veias retais média e inferior – 
drenam para as veias ilíacas e 
drenam para a cava 
O reto é um ponto de anastomose 
porto-sistêmica – se o indivíduo tem 
hipertensão portal – a hipertensão pode ir da mesentérica? 
para a retal? e da retal para esse plexo – hemorroideas. 
 
Uma parte de intestino grosso é embriologicamente proveniente do intestino médio (forma uma alça que vai para fora do 
nosso corpo e no meio dessa alça fica a artéria mesentérica superior) 
 
No ponto de encontro entre o membro cranial e caudal – temos o ducto onfalonterico . 
Cranial – intestino delgado / caudal – intestino grosso (colons e ceco) 
Outra parte do intestino vem do intestino posterior (reto e anus) 
 
No membro caudal (face antimesenterica) surge uma 
tumefação – de onde surge o ceco – essa tumefação vai 
crescendo e vai apresentar um divertículo – o apêndice (ele 
não acompanha o crescimento do ceco) fica em plano 
médio – e depois do nascimento fica na região posterior. A 
alça gira 90º e depois mais 180º: entra primeiro o delgado e 
depois o grosso – o ceco fica embaixo do fígado – à medida 
que o intestino vai crescendo, o ceco também cresce e vai 
descendo. E à medida em que o ceco vai descendo, existem 
3 posições possíveis para o apêndice: retrocecal (atrás do 
ceco), retrocolico (atrás do cólon ascendente) ou ilíaco (fica 
para baixo, voltado para a fossa ilíaca). 
 
ANOMALIAS: 
1. Onfalocele congênita 
Ocorre quando as alças não retornam para a cavidade 
abdominal, ficam para fora do corpo. Ela não fica em 
contato com o líquido amniótico – fica revestida por um 
saco de epitélio amnico formado pelo cordão umbilical 
 
As causas são alterações cromossômicas que fazem com que 
a cavidade abdominal permaneça pequena, não cresça o 
suficiente para que essas alças voltem 
 
Conserta com cirurgia (única – se for pequena, múltiplas – se 
for grande). 
 
2. GASTROSQUISE: não tem nada protegendo, não tem pele, 
músculo e saco /e não ocorre em plano mediano, como é a 
onfalocele, ocorre no lateralmente – a parede abdominal não 
se forma, fica um espaço aberto e as alças intestinais saem – 
fica em contato direto com o líquido amniótico – correção 
com cirurgia 
 
3. HÉRNIA: as alças saem da cavidade, voltam, e saem 
novamente por causa de um defeito na formação da linha 
alba – nesse caso é recoberto por pele e musculo – só aparece quando faz esforço (chorar, tossir) – pode não precisar de cirurgia, o 
próprio corpo pode fazer o ajuste, então diferentementedos outros dois, espera um pouco para fazer a cirurgia 
 
4. Má rotação do intestino: 
 
A: Roda somente 90º: delgado fica do lado direito e grosso fica do lado esquerdo – não tem problema no funcionamento, mas não 
tem boa fixação, à medida que as alças fazem seu movimento podem formar volvos 
EMBRIOLOGIA DO INTESTINO GROSSO 
B: Roda para o lado errado: roda para o lado esquerdo – entra primeiro o intestino grosso e depois o delgado – quando isso 
acontece, a artéria mesentérica superior fica na frente e pode causar obstrução 
 
C: O ceco adere ao fígado e não desce para sua posição final – quando ocorre uma inflamação de apêndice, dificilmente vão 
desconfiar que uma dor nessa região é apendicite 
 
 
5. Atresia intestinais 
Ausência de recanalização 
 
6. Estenoses intestinais 
Recanalização parcial 
 
7. Divertículo de Merkel (ou divertículo ileal) 
Remanescente do ducto onfaloentérico, normalmente ele se desfaz e se sobrar um pedaço desse ducto, chama-se de divertículo 
 
 Pode ter um tecido ectópico gástrico – produz ácido – provoca úlcera nessa região – dói, inflama 
 Pode ficar preso ao umbigo por um tecido fibroso – pode aderir as alças intestinais – que podem girar e fazer um volvo 
 Pode ter uma fistula – o conteúdo intestinal vai sair pelo umbigo 
 
 
 
 
MUCOSA: 
-Não tem pregas no intestino grosso (somente no reto – colunas retais) / não tem vilosidades, mas tem criptas. 
O intestino grosso não vai ter tanta função de absorção devido a isso tem menos microvilosidades. 
HISTOLOGIA DO INTESTINO GROSSO 
Dois tipos: Circular interna e longitudinal externa 
 
A circular está em toda a circunferência, mas a longitudinal só está presente em 
3 faixas: chamadas de tênias cólicas 
 
A contração das tênias faz com que surjam dobras externas – estruturas que 
chamamos de haustrações – a função delas é retardar o trânsito do conteúdo 
intestinal para dar tempo de absorver o máximo de agua que puder. 
As células encontradas nas criptas serão as 
mesmas do intestino delgado, exceto células de 
paneth: 
 
 Células absortivas (em maior quantidade, com 
microvilosidades). 
 Células caliciformes (em grande quantidade, 
embora não ultrapasse o número de células 
absortivas) 
 Células enteroendocrinas 
 Células troncos 
 Células M. 
 
O apêndice possui raras células de paneth. 
 
Existem nódulos linfoides bem desenvolvidos 
(GALT) por causa da microflora bacteriana existente no intestino grosso – não podemos deixá-las entrarem na circulação 
 
O local onde mais tem nódulos linfoides no intestino grosso é o apêndice 
 
SUBMUCOSA 
Composta por tecido conjuntivo, GALT bem desenvolvido, não possui glândulas 
MUSCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEROSA/ ADVENTÍCIA 
A camada serosa forma dilatações e dentro delas, armazena-se tecido adiposo – chamados de apêndice epicloicos (função 
desconhecida) 
 
Podem sofrer inflamação e gerar apendicite. 
 
As funções do intestino grosso são: 
1. Armazenar produtos que sobraram da refeição 
2. Digestão e absorção: função das bactérias comensais que estão presentes no intestino grosso (não do intestino grosso em si) 
 
Fazem a digestão de fibras 
 
3. Absorção de água e eletrólitos 
 
Faz a absorção de água, mas não é ele que faz principalmente (o intestino delgado faz mais que ele). 9 litros que são adicionados ao 
sistema digestório: 7L são absorvidos no intestino delgado e 1800-1900ml são absorvidos no intestino grosso (ambos podem 
absorver e secretar) – o resto é liberado com as fezes. 
 
Tem relação com a diarreia: ocorre quando você excede a capacidade hídrica do intestino grosso – ele pode absorver até 6L, mas 
quando excede essa capacidade, ocorre a diarreia. 
FISIOLOGIA DO INTESTINO GROSSO 
OBSERVAÇÃO.: intolerância a lactose (diarreia osmótica), cólera (diarreia secretiva). 
 
MECANISMOS DE TRANSPORTE: 
A absorção de água ocorre à medida que vamos absorvendo nutrientes / e no período de jejum, ocorre acoplado à Na e Cl. Tanto 
o intestino delgado quanto o grosso absorvem e secretam água, depende do estímulo, da necessidade 
 
Ach e 5HP estão relacionadas com a secreção de água. 
 
-A secreção de água está acoplada ao CFTR – isso significa que quem tem fibrose cística pode apresentar obstrução intestinal – não 
vai Cl, não vai Na, não vai água, as fezes não conseguem passar e ocorre a obstrução. 
 
 
MICROFLORA COLÔNICA 
Ela se adapta de acordo com a alimentação, estilo de vida 
Funções: 
1) Desconjugação dos ácidos biliares 
2) Transforma bilirrubina em urobilinogenio para ser eliminado pelas 
fezes 
3) Protegem o nosso intestino grosso – não deixam que outros 
microorganismos residam 
4) Fazem a digestão de produtos que não somos capazes de digerir 
(fibras – tem celulose) 
As fibras formam ácidos graxos de cadeias curtas – que são nutrientes para 
os colonócitos. Durante o processo de fermentação, temos a produção de 
gases: 500ml a 1L liberado na forma de flatos – depende da alimentação, 
tem metano (é combustível) 
 
Uma última forma e absorver água no intestino grosso é pelo transportador 
ENAC. 
 
MOTILIDADE: 
Motilidade de segmentação pelas haustrações. Existem duas sustâncias que estimulam a secreção de água e estimulam a 
motilidade: ach e serotonina (produzida pela enterocromafim – enteroendocrinas) 
 
Fazem com que a motilidade aconteça para esvaziar o intestino grosso (basicamente estimular a fazer coco). A motilidade é 
desencadeada por reflexos que podem ser divididos em: 
1) Reflexo gastrocolico: 
 
A sinalização vem do estômago quando o alimento chega. Essa sinalização faz o 
intestino se esvaziar. 
 
Gerando a distensão do estômago produz aumento generalizado da motilidade 
colônica e movimento de massa do material fecal. 
 
2) Reflexo ortocolico: 
 
Quando a pessoa levanta já estimula o esvaziamento do estômago – estimula o 
reflexo da defecação 
 
4) Freio ileal: 
 
Freia a motilidade quando 
chega no íleo – se entrar no 
intestino grosso, não vai 
mais absorver .No colon 
existe células que sintetizam 
o peptídeo YY – sinalizado pelas células enteroendocrinas, localizadas no 
íleo terminal e colon – liberado em resposta a grande quantidade de 
lipídeos no lumen. 
 
Letificando o esvaziamento gástrico e a motilidade propulsiva do 
intestino – fornecendo mais tempo para a refeição ser retida no intestino 
delgado, onde seus componentes nutricionais podem ser digeridos e 
absorvidos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ISQUEMIA MESENTÉRICA 
Ocorre quando um órgão que por algum motivo tem o 
seu suprimento sanguíneo comprometido. Pode 
acometer qualquer lugar do intestino: delgado, grosso 
Lembrar da vascularização do TGI 
 
 Tronco celíaco: Fígado, árvore biliar, baço, estomago, 
duodeno e pâncreas 
 Artéria mesentérica superior: Duodeno, pâncreas, 
intestino delgado, colo ascendente e transverso 
 Artéria mesentérica inferior: Colo descendente, reto 
 
 
O tronco celíaco tem um ponto de comunicação com a artéria mesentérica superior: ao redor da cabeça do pâncreas, 
quando as pancreáticas duodenais superiores vão se anastomosar com as pancreáticas duodenais inferiores. No 
ângulo esplênico, no final do colo transverso também existem comunicações entre a artéria mesentérica superior e a 
inferior. 
PATOLOGIAS DO INTESTINO 
Os vasos que vão suprir ou drenar os intestinos têm anastomoses entre si (tronco celíaco se comunica com artéria 
mesentérica superior que se comunica com a artéria mesentérica inferior) e além dessas comunicações, elas formam 
os arcos arteriais e venosos. Existe uma extensa rede de colaterais, essa redundância existe para proteger de 
isquemia transitória: 
o Se o paciente tem uma isquemia transitória que dura algumas horas e passa (porque o corpo lidou) – essas redes são 
capazes de proteger a víscera da isquemia 
o Se é uma obstrução que dura muito tempo ou uma obstrução muito grande, não tem jeito – há isquemia 
o A artéria estava de boa e vem um embolo e obstrui – não deu nemtempo de o corpo se preparar 
o Se já tinha uma obstrução parcial naquela artéria – o corpo já sente uma diminuição de fluxo e vai se organizando, 
estruturando a circulação colateral, criando artérias para proteger essa área – quando a obstrução parcial se torna 
total, as vezes já existe uma rede de colaterais protegendo a víscera 
 
 Aterosclerose – faz obstrução parcial
 Êmbolo – faz obstrução súbita
 
EPIDEMIOLOGIA: 
É uma condição rara (<0,1% das admissões): Alta mortalidade porque não se suspeita de infarto no intestino quando 
a paciente chega com dor abdominal como se suspeita na dor torácica. 
 
A condição é rara, mas o quadro é potencialmente muito grave. 
 
Se não suspeita – não diagnostica – não trata – alta mortalidade. O grau de suspeição tem que ser alto porque a 
história e o exame físico não ajudam muito para descobrir que o paciente está com a isquemia mesentérica 
 
O que ocorre para o paciente sofrer a lesão? 
No infarto agudo do miocárdio : Existe uma redução do fluxo, o miocárdio sofre com a redução de oxigênio, mas 
ainda não morreu – isso é a lesão isquêmica que faz a dor – se ela continua ou é grave o suficiente, a isquemia 
progride para a necrose – ou seja, morte de tecido. 
 
É exatamente o que vai acontecer na isquemia mesentérica. O fluxo inadequado – lesão inflamatória (isquêmica), a 
célula sofre e dói – se a isquemia continua, o paciente evolui para necrose. 
 
Classificação: 
CRÔNICA 
Angina mesentérica: o paciente tem a doença arterial aterosclerótica nas mesentéricas: redução do fluxo pela placa 
de gordura na artéria. 
 
 Na hora que o intestino está em repouso – essa artéria consegue suprir fluxo suficiente 
 Na hora que aumenta a demanda do intestino – essa placa impede que forneça um fluxo sanguíneo necessário – aí 
vem a isquemia – aí vem a dor 
O intestino trabalha no período de digestão – a dor vem nesse período – o indivíduo come e dói (pode ser intensa) 
 Não necessariamente toda vez que ele come – depende do grau da obstrução e da quantidade da refeição 
 O indivíduo que tem uma dor pós-prandial que passa sozinha 
 Pode começar a perder peso porque tem medo de comer – ele sabe que quando ele come, dói 
 
Paciente que possui esse quadro crônico é um homem, de meia idade, com fator de risco para doença arterial 
aterosclerótica (tabagismo, dislipidemia, HAS, DM, sedentarismo). 
 
AGUDA 
 
Existe uma obstrução, a isquemia não está passando, esse paciente está em risco de evoluir para a necrose – a dor 
vem e não está passando 
Epidemiologicamente, é o mesmo paciente da crônica – se a pessoa não controla os fatores de risco – a placa vai 
instabilizando, até que ela rompe – ela expõe o conteúdo altamente trombogênico de dentro dela para o sangue – 
quando o sangue entra em contato com esse conteúdo – ocorre um trombo em cima da placa. 
 
A. Trombose arterial é um dos mecanismos da isquemia mesentérica aguda. Quem faz a trombose arterial é o paciente 
que tinha a doença arterial aterosclerótica, que tem fatores de risco para infartar (algumas vezes, é o paciente que já 
tinha a clínica da crônica e vem com uma dor abdominal que não passa). O trombo começa e vai crescendo crescendo 
crescendo e o fluxo vai diminuindo diminuindo diminuindo e uma hora CORTA (não é obrigatório ter quadro crônico). 
B. Êmbolo: se o paciente tem um trombo em algum outro lugar (que pode não estar causando sintomas), e desse 
trombo solta um êmbolo – pode obstruir de forma hiperaguda uma mesentérica – esse paciente não tem clínica 
previa da crônica. Ele chega com uma dor abdominal hiperaguda que não passa 
Esse quadro é mais agudo do que a trombose arterial (é como se ela fosse subaguda). 
 
Epidemiologicamente: é um paciente com FA, com IAM prévio, com uma valvopatia, endocardite, grande placa na 
aorta (MESMO FATOR DE RISCO PARA FAZER AVC, MAS EM VEZ DE SUBIR PELA CORONÁRIA, DESCEU PELA 
AORTA) 
 
C. Obstrução de veias: entupiu a veia por causa de um trombo – congestão do vaso e da víscera (fica edemaciada por 
causa do aumento de pressão) – esse aumento de pressão vai ser transmitido retrogadamente para os capilares 
venosos 0 apilares arteriais – artérias – pode comprometer o suprimento arterial. (MENOS AGUDO DOS 3 – PORQUE 
COMEÇA COM O VENOSO E DEPOIS VAI PARA ARTERIAL) 
Epidemiologicamente é o paciente com algum problema de coagulação: trombofilia, neoplasia intra-abdominal, 
inflamação intra-abdominal (pancreatite, diverticulite, cirrose), hipertensão portal 
 
OBSERVAÇÃO: TVP geralmente não faz AVE porque na hora que o embolo solta, ele vai para a CAVA depois para 
coração direita e depois para o pulmão – FAZ TEP 
 
Se o paciente tiver uma comunicação intra-cardíaca (um buraquinho que comunique o coração direito com o 
esquerdo) TVP pode gerar uma AVE 
 
 Perna imobilizada, uso de anticoncepcional – pode fazer TVP, não precisa ter nenhuma alteração 
 A trombose na veia mesentérica não ocorre tão facilmente, então se existe nesses vasos – chamados sítios atípicos – 
tem fator de risco para trombose 
Trombo: fixo/ Êmbolo: o que se solta do trombo e passeia pela circulação 
D. Instabilidade hemodinâmica: hipotensão importante – vasoconstricção periférica para proteger coração, cérebro e 
rim – “tripa vira periferia” 
Esses quadros, principalmente se para tratar o médico usa uma noradrenalina, por exemplo – pode fazer uma 
isquemia mesentérica não oclusiva – PARA PROTEGER ÓRGÃO NOBRE, A TRIPA ACABA SOFRENDO 
Quais as causas mais comuns? Embolia arterial – trombose arterial – causas não oclusivas – trombose venosa 
 
Não é qualquer isquemia, redução de fluxo que vai levar a clínica porque temos uma extensa rede de colaterais 
(Tronco celíaco, mesentérica superior e mesentérica inferio) para proteger. O quadro clínico depende de: 
 
 Número de vasos envolvidos 
 Pressão arterial) 
 Duração da isquemia 
 
Nossa rede de colaterais consegue manter a perfusão por um tempo razoável (12h) mesmo com apenas uma artéria 
 
Causas associadas à classificação: 
AGUDA: 
 
1. Embolia arterial: êmbolos provenientes do coração – FA, IAM, placas 
2. Trombose arterial: complicação da aterosclerose 
3. Não oclusiva: vasoconstricção mesentérica em resposta a uma coisa sistêmica acontecendo 
livre (considerando que o paciente não tem outros problemas) 
4. Trombose venosa mesentérica: paciente com estado de hipercoagulabilidade – paciente com trombofilia, 
hipertensão portal, inflamação 
CRÔNICA: 
 
1. Aterosclerose difusa – angina mesentérica 
 
CLÍNICA: 
 
- Dor abdominal persistente, de forte intensidade, difusa e constante 
 
o Dor visceral = não é bem localizada e a característica não e tão específica 
o Tripa envia estímulo álgico para distensão, isquemia, irritação química – e tudo é percebido como dor abdominal 
(como cólica, peso...) 
o Dor de forte intensidade e pouco responsiva a analgésico 
o Crônica – dor no período pós-prandial e passa depois 
o Aguda – a dor não passa (embolia – súbito, trombose arterial – complicação de um quadro crônico, tombose venosa – 
é mais insidioso) 
 
- Paciente pode ter náusea, vomito, distensão abdominal 
 
 A peristalse pode ser interrompida – distende 
 A necrose começa a produzir gás – distende mais ainda 
 Isquemia da mucosa – a mucosa pode sangrar 
 
Quando suspeita de isquemia mesentérica? 
 
1. Paciente com muita dor, sofrimento agudo e exame físico é incompatível com o grau de dor que ele está sentindo 
 
 Palpação = abdome flácido (quando necrosa ele vai ter peritonite, mas aí a tripa já morreu – abre e tira) 
 
2. Tem que avaliar os fatores de risco porque o exame físico é pobre e os exames laboratoriais são inespecíficos 
 
 Pode ter leucocitose, acidose, aumento de disidrogenase lática, distúrbio hidroeletolítico (geralmente, tardio) 
 
DIAGNÓSTICO DE ISQUEMIA MESENTÉRICA 
 
Diagnóstico clínico: Paciente com forte dor abdominal, abdome em tábua, sinal de descompressão dolorosa positiva 
(de irritação peritoneal)– o diagnostico é feito dentro da sala de cirurgia. 
 
Já o paciente com dor abdominal sem sinal de irritação peritoneal 
Se ele tem sinais de gravidade: 
10: suspeita de abdome agudo? 
 
20: faz um raio X 
 
30: distensão abdominal, edema de alça, gás dentro da parede (significa necrose) – vai para cirurgia 
 
Esses são achados tardios, por isso nem sempre o raio x vai ajudar 
 
Sem sinais de instabilidade hemodinâmica ou raio x sem nada – faz exame de imagem: 
 
Tomografia com contraste (angiotomografia) – pode mostrar o embolo e os sinais de isquemia – diagnostico feito – 
vai para cirurgia 
 
Uma tomografia simples mostraria os mesmos achados do 
raio x, mas ela pode mostrar pneumatose intestinal – gás na 
parede, gás na veia porta. Já a angiotomografia – vê 
trombose, êmbolos – serve como diagnóstico. 
 
 Sem peritonite, sem instabilidade, tomografia não fez o 
diagnostico 
 Angiografia – acha a causa – vai para cirurgia 
 Padrão ouro para as causas arteriais – mas nem sempre o 
paciente precisa fazê-la, a tomografia pode diagnosticar 
 
 
OBSERVAÇÃO: nível hidroaéreo – quando tem obstrução de 
fato na tripa – QUANDO A OBSTRUÇÃO É NA VEIA, NÃO TEM 
O NÍVEL HIDROAÉREO. 
 
Edema de parede: quando da para ver o desenho da alça/ edema de pregas. 
SINAL DA IMPRESSÃO DIGITAL: “é tipo um dedão” 
Ultrassom com doppler: pouco acessível – não entra muito no diagnóstico 
 
ENTÃO, confirma o diagnóstico – descobre a etiologia – já pode permitir a infusão de drogas no lugar acometido – 
joga um trombolítico, por exemplo 
 
TRATAMENTO DE ISQUEMIA MESENTÉRICA: 
 
 PARA TODOS OS PACIENTES – ANTICOAGULAÇÃO 
 Estabilizar hemodinamicamente – evitar drogas vasoativas 
 Corrige PA, corrige distúrbios hidroeletrolíticos, acidose 
 Começa antibiótico (dentro da tripa tem bactéria e quando essa tripa está sofrendo, pode ocorrer uma translocação 
bacteriana e pode acontecer uma sepse grave) 
 Na crônica: pode ser necessário fazer uma revascularização cirúrgica ou angioplastia com stent (depende da 
anatomia do vaso obstruído) 
 Na aguda: irritação peritoneal, sinais de gravidade clínica, necrose (gás na parede, na veia porta) – cirurgia/ se ele 
tiver a alça viável – ainda assim o tratamento é cirúrgico – abrir, olhar, garantir que a alça ainda é viável e ir na artéria 
fazer a trombectomia ou embolectomia) 
 
Em casos de vasos muito pequenos – usa um trombolítico 
 
Numa TVP: anticoagulação a longo prazo as vezes é a única coisa que ele precisa 
 
INTOLERÂNCIA A LACTOSE 
Lactose é um dissacarídeo (glicose + galactose), principal fonte de calorias do leite de mamíferos, incluindo humanos. 
 
Para a gente absorver a lactose primeiro ela tem que passar pelo processo de digestão – temos uma enzima na borda 
em escova do enterócito que faz hidrólise da lactose (a lactase) – quebra a lactose para ela ser absorvida. A lactase 
começa a ser produzida na 8ª semana de gestação. A criança nasce com um pico de produção de lactase – a atividade 
da lactase está no máximo – é o momento que vai receber energia via leite 
 
Originalmente: reduz a produção de lactase depois do desmame (depois que para de tomar leite/ depois que passa a 
fase de lactente) porque ela seria uma enzima desnecessária – mas o homem passou a ser a única espécie que 
consome leite depois do desmame – o que se torna um problema porque geneticamente estamos programados a 
parar de produzir lactase. (ao passar dos anos vamos reduzindo a produção dela) 
A intolerância a lactose é a programação genética natural 
 
LACTASE 
 
A maior parte dos adultos chega a atingir níveis indetermináveis de lactase – down regulation 
 
 Não existe “vou continuar comendo leite para não reduzir a quantidade de lactase” – se você é programado 
geneticamente para diminuir a quantidade de lactase, vai acontecer independente de qualquer coisa. 
 
- Traço de persistência da lactase – mutações genéticas que surgiram aleatoriamente 
 
PERSISTÊNCIA DA LACTASE: 
 
Enquanto a espécie humana não comia leite depois do desmame – isso não tinha nenhuma relevância – mas a 
espécie humana domesticou o gado (fonte de energia prontamente disponível). A espécie humana passou a comer o 
leite – e as pessoas que tinham o traço de persistência a lactase passaram a ter uma vantagem evolutiva – e esse 
traço foi selecionado para ser passado adiante. 
 
Ainda não deu tempo da persistência da lactase estar presente na maior parte da população mundial – então a 
maioria da população vai deixar de produzir a lactase e vai ter algum grau de intolerância a lactose 
 
- Mutação herdada – traço dominante 
 
- Homozigotos para a persistência 
 
- Heterozigotos para a persistência 
 
- Homozigotos para não persistência 
 
- Varia de acordo com a população – pode ter 70% de persistência, 15% - ainda vai ser mais prevalente nas populações 
que originalmente domesticaram o gado 
 
- Norte da Europa e América: 95% - pouca intolerância porque já tem muita gente com a persistência do traço 
 
- América do Sul e África: 50% 
 
- Certos países asiáticos: 0% - não tiveram uma cultura de consumo de gado leiteiro – quase toda a população vai ter 
a intolerância a lactose – mas isso só é um problema se a população quiser comer o leite 
DEFICIÊNCIA DE LACTASE 
 
- 2/3 da população mundial reduz a atividade – deficiência primária do adulto – “esse é o normal do ser humano”. Isso 
se manifesta na adolescência, idade adulta – só vai ter manifestação quando a lactase cai abaixo de um certo limiar – 
e a depender a herança genética, isso pode demorar de acontecer 
 
Um neném que tem a intolerância – é patológico sempre, é grave – deficiência congênita de lactase 
Durante infecção do TGI, DII, cirurgias – deficiência secundária de lactase 
 Infecção intestinal – destruição dos enterócitos – perdeu a borda em escova – perdeu a lactase – durante o processo 
infeccioso, não coma a lactose, depois que passar, volte a comer 
 Na Doença de crohn, cirurgia disabsortiva – perdeu a superfície de mucosa – perdeu a borda – não tem cura – melhor 
evitar 
 
- Diferenciar de deficiência congênita da lactase: Muito rara 
 
INTOLERÂNCIA A LACTOSE 
 
É a síndrome clínica, é a manifestação dos sintomas 
Deficiência de lactose: Presença da lactose não digerida e não absorvida na luz intestinal dá origem a sintomatologia 
da intolerância a lactose. 
 
Se a lactose não é digerida e absorvida, ela fica na luz do intestino – aumenta a osmolaridade na luz intestinal – puxa 
água – aumenta o volume do conteúdo da luz abdominal – pode dar diarreia. Por não ser absorvida, ela vai seguindo e 
ao chegar no cólon, vai ser fermentada pelas bactérias do intestino grosso. 
 
 produção de ácidos graxos de cadeia curta e gás – gera distensão abdominal, dor, flatulência, náusea, vômito 
 hidrogênio, gás carbônico, metano 
 
É IMPORTANTE DIFERENCIAR OS CONCEITOS: 
 
A. Deficiência de lactase: a pessoa não tem lactase. Pode ou não ter sintomas 
B. Má absorção: o individuo que tem a deficiência de lactase, come a lactose e essa lactose não é absorvida. Pode ou 
não ter sintomas 
C. Intolerância: manifestação dos sintomas 
 
Nem todos com má absorção terão sintomas, vai depender de: 
 
1. Tipo de herança: quantos % de lactase que o indivíduo tem – sobra pouca lactose, o que não é suficiente para 
gerar um aumento da osmolaridade na luz intestinal e não é suficiente para fazer os sintomas 
2. Carga de lactose na dieta: a quantidade de lactose que o indivíduo come 
- Paciente 1: 50% - come muito leite – talvez ele tenha mais sintomas do que o paciente 2 porque a dieta dele é 
diferente 
- Paciente2: 30% - nunca come leite 
3. Microbiota: 
 
O tipo de bactéria que tem dentro de você. A microflora intestinal é capaz de gerar respostas inflamatórias, 
respostas autoimunes. Se você tem bactérias boazinhas que não inflamam, você está ótimo, mas se você tem 
bactérias que induzem certos tipos de resposta inflamatórias, você pode ter uma serie de

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