Aula 2 pato II- patologias da tireoide

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1 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
Patologias da tireoide
→ ANATOMIA, HISTOLOGIA 
• pesa em torno de 10 a 20g, tem 4 cm de 
comprimento 1,5 a 2 de espessura e 2cm de 
largura; 
• dois lobos conectada por um istmo; 
 
• aspectos histológicos: é revestida por 
uma cápsula feita de tecido conjuntivo e a 
partir dessa capsula formam-se lóbulos 
microscópicos; 
- essa glândula é muito vascularizada para 
a condução endócrina; 
- Os lóbulos são compostos por folículos, 
de 20 a 40 folículos compõe cada lóbulo e 
esses folículos são permeados por capilares e 
as células que formam os folículos são 
chamadas de células foliculares ou 
tirócitos; 
- Dentro dos folículos existe o coloide, o 
qual tem alguns componentes dentre eles o 
T3 e o T4, que são os hormônios tireoidianos; 
-O epitélio folicular do folículo tem variações 
de tamanho, existem cuboides colunares e as 
vezes existem células cuboides mais 
achatadas e isso está relacionado com a 
atividade da glândula; 
- As células C, são chamadas de células 
parafoliculares que são células que 
produzem o hormônio calcitonina (que está 
relacionada com a manutenção do cálcio no 
sistema esquelético, inibe a atividade dos 
osteoclastos- células da superfície dos ossos 
que fazem reabsorção óssea) 
 
- Na microscopia: repare nos folículos e ao 
redor células foliculares e dentro dos folículos 
o coloide; 
 
- em menor aumento: 
 
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- em maior aumento, repare que as células 
com núcleo mais claros são as parafoliculares; 
 
 
→ HORMONIOS TIREOIDIANOS 
 
 
• As células podem variar de formato, em 
algumas doenças: 
- células foliculares achatadas (menor 
atividade secretora de hormônios); células 
achadas e acúmulo de coloide; 
 
- Células foliculares colunares (maior 
atividade secretora de hormônios), repare nos 
núcleos abertos com nucléolo evidente, 
cromatina frouxa, células com alta atividade 
funcional, repare que praticamente não há 
coloide (alta demanda células trabalhando 
muito não da tempo de acumular coloide): 
 
 
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→ EIXO HIPOTÁLAMO HIFÓFISE TIREOIDE 
• no hipotálamo ocorre a produção do TRH 
que é sinônimo de TRF que é o hormônio 
liberador de tireotrofina é produzido no 
hipotálamo e estimula a adenohipófise a 
produzir o TSH o hormônio estimulante da 
tireoide; 
• esse TSH se liga a receptores que estão 
nas células foliculares para estimular a 
tiroide a produzir T3 e T4; 
Uma vez liberado na circulação T3 e T4 se 
ligam a proteínas plasmáticas circulantes, 
essas proteínas como a globulina ligante de 
tireoxina captam e distribuem esses 
hormônios, a maioria desses hormônios é o 
T4 que na periferia vira T3, pois o T3 
apresenta uma atividade de 10 a 15 vezes 
maior que o T4 aos tecidos do nosso 
organismo, então t4 é produzido mais, mas 
vira T3 periericamente; 
 
• os hormônios estão relacionados com 
regulação positiva do catabolismo de 
carboidratos e lipídeos, estimulação da 
síntese proteica e está relacionado com o 
desenvolvimento cerebral do recém nascido; 
 
→ SÍNTESE E LIBERAÇÃO DE H ORMONIOS 
TIREOIDIANOS 
• Etapas: 
- Síntese da tireoglobulina: Abaixo está a 
célula folicular, a tireoglobulina é sintetizada 
no RER, ela é formada de aproximadamente 
70 aminoácidos de tirosina e 10% de 
carboidratos como a manose e esse conjunto 
de tirosina e carb é mandado para o complexo 
de Golgi para ser finalizado, então ela é 
empacotada em vesículas e liberada na luz do 
folículo tireoidiano (no lúmen=coloide); 
 
 
- Captação do iodeto circulante: a célula 
folicular capta esse iodeto e nessa célula 
folicular existem enzimas que oxidam esse 
iodeto circulante e esse iodeto oxidado 
também é jogado na luz do folículo tireoidiano 
por meio de um transportador chamado 
pendrina; 
- Iodação ou organificação ou iodinação: 
quando ocorre a ligação do iodo oxidado a 
 
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tirosina da tireoglobulina e isso vai gerar dois 
produtos (MIT monoiodo tirosina e DIT diodo 
tirosina). Quando um MIT se encontra com um 
DIT= T3 e dois DIT= T4; 
- células foliculares da tireoide captam 
coloide por endocitose : célula folicular 
(tirócito) faz endocitose de coloide e forma 
vesículas que faz digestão (por lisossomos) 
e quando digere libera T3 e T4 na 
circulação sanguínea pelos capilares 
adjacentes, mas também tem MIT e DIT e no 
coloide então é liberado no citoplasma da 
célula folicular tem enzima deiodinase que 
cliva sobras de MIT e DIT para liberar iodo 
junto com a tirosina (que vem da 
tireoglobulina), a fim de gerar elementos e 
iodo que vão ser aproveitados para formar T3 
e T4 depois (reciclagem); 
OBS: pendrina capta Iodo oxidado e no 
coloide tem tanto T3 e T4 como MIT e DIT que 
vão ser reaproveitados; precisa clivar para 
mandar para o coloide onde forma T3 e T4, 
mas para a célula no citoplasma cliva e manda 
para coloide 
 
 
→ CONVERSÃO DE T4 E T3 
• para fazer essa conversão tem a enzima 
desiodase tipo I e tipo II, então a glândula 
produz mais t4 e esse t4 é depois 
convertido em t3 pela desiodase presente 
nos tecidos, o t3 é mais ativo que o t4, pois 
isso é melhor ter mais t3; 
• O t4 é convertido em T3 e há uma parcela de 
t4 que é convertido em t3 inativo isso é para 
dar uma homeostase e não ter tanto hormônio 
ativo; 
→ AÇÕES PRINCIPAIS DOS HORMÔNIOS 
TIREODINAOS 
• aumentam a FC; essenciais para atingir a 
vida adulta etc; 
• atuam em muitos sistemas no cardiovascular 
e no metabolismo se destaca (ajuda na 
atividade das mitocôndrias e síntese de 
proteínas); 
 
Tirotoxicoses 
→ HIPERTIROIDISMO X TIROTOXICOSE 
• Definições: aumento de T3 e T4 
circulantes= tirotoxicose ocorre por: 
1- liberação excessiva do hormônio pré- 
formado (pode ocorre por tireoidite: 
inflamação que rompe os folículos e libera os 
hormônios) 
2- Ou por fonte extraditeodiana (ex: tumor que 
libera T3 e T4 como um teratoma ou 
tirotoxicose factícia- ingestão de tiroxina); 
3- por hiperfuncionamento da glândula= 
hipertireoidismo), a causa mais comum de 
hipertiroidismo é a doença de graves; 
• no exame laboratorial: se tem aumento de 
t3 e t4= tirotoxicose; agora esse pode ter 
uma das 3 causas acima; 
• consequência de tirotoxicose= ocorre estado 
hipermetabólico causado por altos níveis 
circulantes elevados de t3 e t4 
 
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• o adenoma hipofisário secretor de TSH 
(raro) não e considerado uma fonte 
extratireodiana, pois estimula o 
hiperfuncionamento da tireoide, única 
situação em que terá TSH aumentado sem 
reposta ao feedback negativo, se tem T3 e 
T4 aumentado e tem TSH aumentado pede 
exame de imagem, pois pode ter tumor de 
hipófise; 
• quando ocorre muito T3 e T4 vindo do 
hiperfuncionamento da glândula, ou devido a 
um teratoma ou tireoidite ocorre a 
tireotoxicose o TSH abaixa devido ao 
feedback negativo então t3 e t4 aumentado e 
TSH baixo; 
→ CURSO CLÍNICO- HIPERTIROIDSMOS 
• Estado hipermetabólico induzido pela 
tireotoxicose, consequente de uma 
hiperfunção da glândula; 
- T3 e T4 tem influência no sistemanervoso 
simpático ativando betadrenérgicos; 
• aumento da taxa metabólica basal, apetite 
aumentado, por aumento dessa taxa; 
• no sistema nervoso simpático há receptores 
beta adrenérgicos que estão em diversos 
sistemas, o T3 e T4 tem afinidade com 
esses receptores; 
• o aumento do metabolismo aumenta a 
produção de calor, paciente pode sentir calor 
e ter temperatura aumentada; 
• criança que tem muito t3 e t4 tem epífises 
de crescimento fechados rapidamente e pode 
alcançar uma altura maior; 
• estimulação do metabolismo de 
carboidratos, estimulação do metabolismo de 
gorduras (beta- adrenérgicos estimulados 
fazem lipólise, reduz acúmulo de gordura no 
organismo), mas com a lipólise ocorre 
aumento da concentração de ácidos graxos 
livres; 
• ocorre redução do peso corporal, reduz a 
concentração plasmática de colesterol e 
aumenta a secreção de colesterol na bile, 
muito T3 e t4 aumenta o LDL dos hepatócitos 
que captam colesterol do plasma e joga para 
bile, então pode ter associação de 
hipertireodismo e colelitíase, em que devido a 
maior concentração de colesterol na bile leva 
a formação de cálculos; 
• aumento do tônus beta- adrenérgico, 
paciente tem vasodilatação, pele quente 
macia ruborizada; 
• no coração maior FC, paciente pode ter mais 
arritmias, pode ter hipertrofia do músculo 
cardíaco devido ao trabalho e muita hipertrofia 
pode gerar uma insuficiência cardíaca. Então 
pacientes tireotóxicos podem morrer por 
descompensação cardíaca secundária; 
• pacientes tem mais sudorese devido maior 
produção de calor; 
• no sistema neuromuscular: ocorre 
incapacidade de concentração, preocupação 
excessiva, músculo pode ficar enfraquecido, 
pode ter tremor; 
 
• aumento da secreção digestiva, aumento do 
trânsito intestinal que pode dar diarreia; 
 
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• causa saída de cálcio dos ossos; nos 
osteoclastos têm receptor para t3 e t4. 
Estimulação excessiva causa osteoporose; 
• dilatação dos brônquios (receptores 
betaadrenérgicos), aumento das IRPM, 
aumento do consumo de o2; 
• onicólise: unha de plummer as unhas 
separam-se do leito ungueal; 
 
• tempestade tiroidiana: comum na doença 
de Graves, quando a doença 
inadequadamente tratada e o paciente é 
submetido ou a cirurgia ou estresse em que se 
libera catecolaminas que estimulam 
taquicardia e paciente pode morrer devido a 
arritmia cardíaca; 
→ DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• t3 e t4 aumentado; 
- TSH aumentado = problema na hipófise 
- TSH baixo= tirotoxicose que pode ter uma de 
suas 3 causas 
 
Doença de Graves- bócio difuso 
tóxico 
 → INTRODUÇÃO 
• causa mais comum de tirotoxicose, bócio= 
aumento da tireoide, difuso= por toda a 
glândula , tóxico= aumento de t3 e t4; 
• e a causa mais comum de hipertireoidismo 
endógeno; 
• causa ofltalmopatia infiltrativa com 
exolftalmia resultante, a exoftalmia é 
agravada em fumantes; 
• dermopatia infiltrativa localizada 
(mixedema pré-tibial)- presente em uma 
minoria de pacientes; 
→ PATOGENIA 
• doença de Graves é autoimune de etiologia 
não esclarecida multifatorial com pré-
disposição genética; 
• é uma doença do tipo hipersensibilidade 
do tipo II = produção de anticorpos IgG e 
IgM que dentre as suas características podem 
interferir com funções celulares sem lesão 
do tecido; 
• na doença de graves anticorpos são 
produzidos contra os receptores de TSH 
em que esse anticorpo hiperestimula o 
receptor sem o hormônio, causa hiperplasia 
e hipertrofia das células foliculares; 
 
• no geral, pacientes tem hipertiroidismo, mas 
pode ter raramente hipo; 
• célula folicular tem receptor de TSH a 
adenohipofise produz TSH que se liga no 
receptor para produzir T3 e T3 e esses últimos 
ativam no feedback negativo para produção 
de TSH, já na fisiopatologia dessa doença 
 
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apesar de o TSH diminuir o estimulo para 
produção de T3 E T4, essa produção continua 
pela ligação do anticorpo no receptor de TSH 
da célula folicular 
 
→ EXOLFTALMIA 
• exoftalmia: essas células musculares da 
órbita e fibroblastos também tem receptores 
de TSH que se ligam aqui os anticorpos o que 
induz processo inflamatório contra esses 
anticorpos, libera-se células mononucleares 
(predominantes linfócitos T), edema e 
liberação de citocinas que estimulam maior 
síntese de matriz celular, fibroblastos e 
estimulam a adesão a receptores de TSH 
nessas células; 
 
• nos pacientes fumantes, já existe maior 
concentração de interleucina 1 e junto das 
citocinas produzidas pelas células 
inflamatórias agrava-se mais a protusão 
ocular; 
Na região pré- tibial há receptores de TSH 
causa edema dessa região, mas edema mais 
denso por conta de matriz celular que está 
sendo produzida pelos fibroblastos o mesmo 
ocorre na tireoide o bócio, tireoide aumenta é 
por conta de hipertrofia e hiperplasia das 
células foliculares e tem também processo 
inflamatório com proliferação da matriz 
extracelular; 
 
→ ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS 
 
→ ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS 
• dividido por lóbulos (tecido conjuntivo que 
separa a glândula); 
 
 
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• células inflamatórias presentes, podem se 
condensar formando folículos linfoide; 
 
• perceba pouco coloide e pálido, não dá 
tempo de guardar o coloide pois as células 
foliculares produzem o coloide e já captam e 
mandam para a circulação; 
 
 
• nucléolo evidente, núcleo grandes indicam 
alta atividade funcional; 
 
• nos folículos ocorre aumento do número de 
células, começa a acumular células e ocorre 
dobras nos folículos; 
 
• há muitas células inflamatórias 
 
→ CURSO CLÍNICO 
• ofltamopatia, tirotoxicose e hiperplasia 
difusa pode ter dermopatia (mixedema); 
• se fazer USG com dopler percebe-se que 
aumenta a vascularização= sopro vascular 
 
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• t3 e t4 aumentado e TSH diminuído; 
• na cintilografia com captação de iodo 
radioativo, iodo aumentado; 
• anticorpo anti TRAb (anticorpo 
antirreceptor de TSH) presente; 
Hipotireoidismo 
→ DEFINIÇÃO E CAUSAS 
• alteração na produção dos níveis de 
hormônio tireoidiano, não produção correta de 
t3 e t4, é 10x mais comum em mulheres do 
que em homens; 
• ocorre defeito em alguma etapa do eixo: 
pode ocorrer problema no hipotálamo, na 
hipófise ou na tireoide; 
• pode ser primário (problema na glândula- 
congênito, adquirida ou autoimune) ou 
secundário (quando ocorre doença na 
hipófise ou no hipotálamo- tumores, falência 
hipofisária, hipotalâmica que são raras) 
• bócio pode estar presente no hipo também; 
 
→ HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• congênito: 
-bócio desormonogenético, paciente nasce 
com mutação no gene da peroxidases 
tireoidina, por exemplo, ocorre problema no 
processo de organificaçao- erro inato do 
metabolismo tireoidiano; 
- síndrome de pendred, lembre-se que a 
pendrina é proteína transportadora de iodo 
oxidado para a luz do folículo tireoidiano, se 
não tem pendrina não transporta iodo para 
dentro do folículo e não ocorre organificação 
do iodo, nessa síndrome paciente também 
tem surdez e outras alterações 
• deficiência de iodo na dieta; 
• ausência completa de parênquima 
tireoidiano (agenesia tireoidiana); 
• glândula pode estar grandementereduzida 
em tamanho (hipoplasia tireoidiana) 
• Síndrome da resistência ao hormônio 
tireoidiano: mutações nos receptores do 
hormônio tireoidiano, então produz t3 e t4, 
mas receptor é resistente e com o tempo 
bloqueia feedback negativo t3 e t4 alto e TSH 
alto, resistência ao hormônio 
• deficiência de iodo na dieta; ablação induzida 
por cirurgia; radiação do parênquima da 
tireoide; drogas, muito iodeto (causa efeito 
Wolff- Chaikoff o que inibe a captação do 
próprio iodo e seu transporte na célula 
folicular) isso pode ser usado para 
tratamento da tirotoxicose grave 
• autoimune: o mais importante é a tireoidite 
de Hashimoto; 
→ HIPOTIROIDISMO SECUNDÁRIO 
• problema ou na hipófise ou no hipotálamo; 
• hipófise: trauma, tumor, durante a gravidez 
aumenta de tamanho, necrose hipofisária pós 
parto com hemorragia significativa, tem 
menos TSH; dano no hipotálamo menos 
TRH; 
• hipometabolismo: ao contrário do hiper, 
cansaço depressão, alteração de peso 
apetite, colesterol elevado, frequentemente 
paciente com sangramento menstrual 
excessivo e frequente com irregularidades, 
baixo t3 e t4 correlação com aumento de 
prolactina paciente sem ovulação, pode 
alterar a fase lútea progesterona baixa; 
cabelos secos e quebradiços, prisão de ventre 
e constipação devido hipoperistaltismo; 
mixedema em regiões de pregas vocais; 
 
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→ CRETINISMO 
• hipotiroidismo até os dois primeiros anos 
de vida; 
• cretinismo pode ser congênito (ausência da 
tireoide, agenesia); 
 
• Mãe precisa ter t3 e t4 para o 
desenvolvimento cerebral do feto; se faltar na 
mãe t3 e t4 antes do desenvolvimento da 
tireoide fetal os danos neurológicos são 
maiores 
Bebê com agenesia recebeu da mãe durante 
a gravidez, mas se o neonato não tem tireoide, 
ele pode ter desenvolvimento físico e mental 
retardado, então o tratamento adequado 
com iodo e tiroxina causa aumento do 
desenvolvimento físico, mas se esperar 
semanas para começar o tratamento vai ter 
desenvolvimento neurológico retardado, 
causando deficiência intelectual irreversível 
pois mielinização, migração de neurônios, 
formação de sinapses, e processos continuam 
por volta de 6 meses após do nascimento; 
 
• a língua se torna grande em relação ao 
crescimento, pois os ossos estão 
comprometidos e a mandíbula não 
acompanha o crescimento 
 
 Doença de Gull- mixedema 
→ HIPOTIROIDISMO PROLONGADO 
• existem duas formas de hipotiroidismo: o 
cretinismo (em crianças até 2 anos de vida) 
e o hipotiroidismo prolongado em crianças 
mais velhas é o mixedema; 
• aspectos clínicos: lentidão da 
intelectualidade, DC reduzido, níveis de 
colesterol alto, apatismo, excesso de peso; 
• ocorre em pessoas acima de dois anos e 
hipotiroidismo prolongado; 
• inchaço da face, aumenta ácidos hialurônico 
sulfato de condroitina, os quais são 
glicosaminoglicanos que ficam nos espaços 
intersticiais ligados a proteínas formando um 
gel no estroma, causando um edema pouco 
deprimível. Ainda não se tem motivos claros 
descritos; 
 
11 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
 
• ocorre aumento da língua e o edema é pouco 
depressivo, ocorre também alteração da voz, 
ocorre rouquidão devido a esse acumulo de 
glicosaminoglicanos; 
→ DIAGNÓSTICO 
• avaliação laboratorial: t3 e t4 diminuídos, 
TSH aumentado. No entanto, se tiver 
problema no hipotálamo ou hipófise que 
gere alteração de TRH e TSH eles estarão 
diminuídos bem como t3 e t4; 
• hipotiroidismo primário o problema é na 
glândula, já secundária no hipotálamo ou na 
hipófise; 
OBS: se houver destruição da glândula vai ter 
baixa de TSH hipotiroidismo, mas se tiver 
tumor que secrete TSH vai ocorrer 
hipertireoidismo; 
 
Tireoidite de Hashimoto 
→ DEFINIÇÃO E PATOGENIA 
• é a causa mais comum de hipotiroidismo 
em lugares onde há níveis suficientes de 
iodo; 
• ocorre falência da tiroide devido a 
destruição autoimune da glândula tireoide; 
• não há questão claras para o 
desenvolvimento dessa doença, estudos 
dizem que polimorfismo em genes como o 
CTLA4 ocorre níveis reduzidos de proteínas 
ou a função da proteína vai estar reduzida, e 
essa proteína regula as células T se elas 
ficam desreguladas ocorre destruição da 
glândula 
• as células foliculares (tirócitos), quando o 
paciente tem essa doença, as células 
foliculares atuam como antígeno e as 
células T citotóxicas CD8 se ligam com um 
receptor da célula folicular chamado FasL, 
esse FasL identifica na célula folicular um 
receptor que é o Fas eles se encontram e 
geram uma destruição da célula folicular 
Linfócito T CD4 identifica a célula folicular 
como antígeno produz interferon gama que 
ativa macrófago que lesiona essas células 
foliculares 
Linfócitos B identificam essas células como 
antígenos, se transformam em plasmócitos 
que produzem anticorpos contra as células 
foliculares e podem ser reconhecidos pelas 
células NK e então células foliculares são 
destruídas 
 
• não se sabe o porquê dessas células serem 
reconhecidas como antígeno, a alteração no 
gene CTLA4 não significa o desenvolvimento 
da doença, mas deixa mais suscetível 
• qual a diferença dos anticorpos da doença 
de graves para hashimonto (anticorpos 
produzidos contra os componentes da células 
foliculares e ao se ligar faz com que as células 
NK reconheçam como antígeno ) na graves 
(anticorpos contra o receptor de TSH e 
estimula o receptor a fazer com que a célula 
trabalhe) 
→ ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS 
 
12 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
• cor Âmbar é comum na tireoide normal 
devido ao coloide, já em quem tem Hashimoto 
devido a destruição da glândula destrói-se 
tanto o folículo quanto o coloide e ocorre 
aumento da glândula (bócio devido ao 
infiltrado inflamatório) 
 
• repare nos folículos atróficos devido a 
destruição e o tanto de células inflamatórias 
as células escuras são linfócitos 
 
• acúmulo de linfócitos, com centro claro é 
centro germinativo células se diferenciando 
 
• plasmócitos são aquelas células em que os 
núcleos estão deslocado para a periferia; 
• célula achata indica pouca atividade 
 
• folículos linfoides com centros germinativos 
e os folículos tireoidianos ao redor 
 
• na Hashimoto o infiltrado é mais intenso, na 
graves tem pouco ou nenhum coloide 
 
• na Hashimoto tem a presença de células de 
Hurthle células com citoplasma bem rosa 
 
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bem rosa com grânulos no citoplasma, núcleo 
grande 
 
• biópsia de agulha fina, perceba que tem um 
canto com citoplasma bem grande, e na 
região hipercorada direita são linfócitos 
 
 
→ CURSO CLÍNICO 
• aumento discreto da tireoide, no geral é 
difuso, mas pode estar mais localizado; 
• destruição de folículos ao mesmo tempo 
pode ter hashitoxicose, o que pode ao 
romper folículos liberar muito t3 e t4, mas é 
transitório, apenas no momento da liberação 
de folículos; 
• na dúvida se é hiper ou hipo se faz a 
cintilografia com a captação de iodo radioativo 
(hiper vai ter muito e na hipo terá pouco), 
ocorre no hashimoto poucos idodos captados, 
além de t3 e t4 diminuidos e os níveis de t3 e 
t4 altos são transitórios, logo caem e aumenta 
o TSH 
• anticorpos anti- TPO e antiglobulinas são 
anticorpos característicos de Hashimoto;Tireoidite indolor- linfocítica 
subaguda 
→ DEFINIÇÕES 
• tireoide indolor, causa bócio; 
• não se sabe a causa 
• paciente tem aumento da glândula e um 
hipotiroidismo leve, ao ter processo 
inflamatório, rompe folículo causa aumento 
de t3 e t4 (tirotoxicose transitória), depois 
cai nível de t3 e t4, mas a glândula consegue 
se recuperar os folículos recuperam e 
normaliza a situação 
• autolimitado, não é uma doença autoimune 
como na Hashimoto, em que tem processo de 
destruição ocorrendo, já nessa tireoidite 
linfocítica ocorre inflamação que não tem 
causa determinada (pode ser 
desencadeada por vírus ou pós parto), 
• mas existe uma porcentagem de paciente, 
cerca de 50% essa tireoidite linfocítica 
aguda vira Hashimoto, isso ocorre em 
pacientes com algum histórico de doença na 
família e tem anticorpo anti TPO 
circulantes, tiveram casos de mulheres em 
pós- parto com inflamação da glândula t3 e t4 
alto, depois hipo que não foi autolimitante e 
virou Hashimoto; 
 
14 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
• macroscopicamente a tireoide aparenta 
normal, a depender do grau do processo 
inflamatório; 
• nesse caso, não há células de Hurtle, mas 
pode ocorrer fibrose devido o processo 
inflamatório, forma uma cicatriz, já outros 
pacientes pode evoluir para uma Hashimoto 
havendo processo inflamatório e destruindo a 
glândula; 
Kervan – tireoidite 
granulomatosa 
→ PATOGENIA 
• infecção viral proveniente do trato 
respiratório superior; 
• resposta imunológica é iniciada pelo vírus, 
mas não é autoperpertuante, pois não é 
autoimune, ocorre reação cruzada e os 
linfócitos identificam as células foliculares 
• os macrófagos juntam e formam granuloma 
e depois tudo é substituído por fibrose; 
• a diferença para a tireoidite linfocítica é que 
a última não tem células gigantes 
multinucleadas como na imagem abaixo 
 
• veja abaixo a célula gigante tentando 
fagocitar o coloide e tudo isso desencadeado, 
mais provavelmente pelos vírus e no processo 
de combate as células gigantes envolvem o 
coloide e depois tudo é substituído por fibrose 
 
 
• a imagem abaixo representa-se a 
substituição do parênquima por tecido fibroso 
e está de forma muito expressiva: 
 
→ CURSO CLÍNICO 
• inflamação tireoidiana e o hipertireoidismo 
são transitórios 
- geralmente diminuído em 2 a 6 semanas, 
mesmo se o paciente não for tratado; 
• o clássico é inflamar ter hipertireoidismo, ter 
hipo, que as vezes nem é diagnosticado, pois 
começa a reparação; 
 
15 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
• entre as duas a de kervan e a de linfócitica 
subaguda, a última que pode virar Hashimoto 
Bócio difuso não tóxico- bócio 
simples 
→ DEFINIÇÃO E PATOGENIA 
• bócio= aumento da glândula, doença de 
graves tem bócio, Hashimoto, subaguda, 
kervan todas podem ter, podem ser 
endêmicos ou esporádicos; 
→ endêmico 
• nesse caso ocorre por falta de iodo na 
dieta, é não tóxico=não ocorre alteração dos 
níveis de t3 e t4, paciente eutireoidiano; 
• no simples SEM NÓDULO, pode ser 
endêmico ou esporádico: 
- endêmico= 10% da população da região tem 
bócio, e a causa mais comum do bócio 
simples é a falta de iodo, as vezes tem iodo, 
mas consome alimento bociogênios como 
componente ticionato que inibe o transporte 
de iodo para dentro da tireoide e gera 
– síntese diminuída do hormônio 
Tireoidiano 
– aumento compensatório no TSH 
– hipertrofia e hiperplasia das células 
foliculares devido o TSH em excesso; 
→ esporádico; 
menos frequentemente do que o bócio 
endêmico 
• Há uma preponderância feminina 
• Causas: 
– ingestão de substâncias que interferem com 
a síntese do hormônio 
Tireoidiano 
• exemplos: repolho, couve-flor, couve-de-
bruxelas, nabos e mandioca 
– defeitos enzimáticos hereditários que 
interferem com a síntese do 
hormônio Tireoidiano 
• bócio desormonogenético 
– na maioria dos casos, causa não está 
aparente 
Alterações macroscópicas: hiperplasia e 
involução do coloide; 
• 1) fase hiperplásica: a tireoide aumenta e 
estimulada para se tornar notavelmente 
eficiente, por isso ocorre o aumento difuso da 
tireoide, nessa fase a tireoide está maior e 
mais vascularizada a fim de tentar captar mais 
iodo epitélio folicular mais alto e numeroso, 
em geral alterações coincidem com a 
puberdade (de modo explosivo organismo 
precisa de mais hormônios tireoidianos – 
bócio juvenil mais comumente encontrado no 
sexo feminino), pouco coloide; 
2) involução do coloide: células estão 
esgotadas não conseguem mais trabalhar o 
epitélio achata diminui de altura então baixa 
atividade, coloide aumenta dentro dos 
folículos, mas atividade funcional não estará 
altíssima, mas se não tiver uma alteração 
alimentar a aumentar iodo, o paciente pode 
entrar em hipotiroidismo, acumula coloide nos 
folículos; 
 
• pode ser visto no pico da puberdade quando 
aumenta muita a demanda por hormônio 
tiroidiano (HT); mas também pessoas que tem 
dieta rica em alimentos ricos em ticionato 
(couve de Bruxelas, repolho, mandioca) e em 
agrotóxicos 
 
16 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
→ CURSO CLÍNICO 
 
Grande maioria- eutireoideas (t3 e t4 
normais) TSH sérico elevado ou no limite 
máximo normal 
Manifestações clínicas no caso estremo são 
efeitos de massa da glândula aumentada
 
 
Bócio multinodular 
→ DEFINIÇÕES E PATOGENIA 
• Aumento mais irregular da Tireoide 
• Resultado de episódios recorrentes de 
hiperplasia e involução 
• Todos os bócios simples de longa duração 
se convertem em bócios multinodulares 
 
• Bócio multinodular, pois há áreas de 
captação variada (então a tireoide está 
funcionando) os nódulos são hipocaptantes 
não produzem nada; 
Já apenas um nódulo hipocaptante ou quente 
(pois produz t3 e t4) esse único nódulo é 
sugestivo de neoplasia; 
• Como derivam do bócio simples, o bócio 
multinodular 
– ocorre tanto na forma esporádica quanto na 
endêmica 
– mesma distribuição entre H e M 
– presumivelmente as mesmas origens 
– diferença à afetando indivíduos mais velhos 
porque é complicação tardia 
→ ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS 
• Aparência: 
– multilobulada 
– assimetricamente aumentada 
– pode alcançar um peso de mais de 2.000 g 
• Bócio pode envolver um lobo muito mais do 
que o outro 
– pressão lateral nas estruturas da linha 
média, tais como a traqueia e o esôfago 
• Quando bócio cresce atrás do esterno e das 
clavículas 
– bócio intratorácico ou bócio mergulhante 
 
17 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
 
→ ALTERAÇÕS MICROSCÓPICAS 
• Folículos: 
– ricos em coloide 
– revestidos por um epitélio achatado e inativo 
• Áreas de hiperplasia folicular 
• Em contraste com as neoplasias foliculares, 
a cápsula proeminente entre os nódulos 
hiperplásicos e o parênquima Tireoidiano 
residual não está presente
 
 
• Efeitos de massa da glândula aumentada 
– obstrução das vias aéreas 
– disfagia 
– compressão dos grandes vasos no 
pescoço e no tórax superior =síndrome da 
veia cava superior 
• A maioria dos pacientes é eutireoidea 
• Minoria substancial de pacientes 
– nódulo autônomo pode se desenvolver em 
um bócio de longa duração- hipertireoidismo 
síndrome de plummer sem oftalmo e 
dermopatia de Graves
 
OBS: paciente com tiroide aumentada cheio 
de nódulos sem problema na captação de 
iodo,que está funcionando (áreas de 
funcionamento normal são áreas de captação 
radioativa), é um paciente eutireodiano; 
 
 
18 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
 
• pacientes com defeito congênito da 
biossíntese podem não responder às medidas 
compensatórias para a resposta hormonal= 
hipotireoidismo com bócio 
• quanto maior a tiroide a deficiência hormonal 
teve duração maior e se o distúrbio for grave 
Neoplasias 
→ CRITÉRIO CLÍNICOS PISTAS DE NEOPLASIAS 
• nódulos em geral são solitários; nódulos 
em pacientes jovens são mais suscetíveis de 
ser neoplásicos, em homens, pacientes com 
histórico de radiação cabeça e pescoço; e o 
nódulos quentes (que produzem t3 e t4) tem 
mais chance de ser benigno do que maligno; 
→ AVALIAÇÕES MORFOLÓGICA, HISTÓRIA CLÍNICA 
• é feita para caracterizar a natureza definitiva 
do nódulo, inspiração de agulha fina ou 
análise histológica da ressecção cirúrgica; 
• importante começar analisando a história 
clínica: se é nódulo endurecido, irregular, se 
tem aumento de linfonodo na região, se teve 
paralisia de cordas vocais- indícios de 
malignidade 
 
• no USG: nódulos menores ou iguais a 1cm, 
puramente cístico, não se pensa em biópsia, 
agora se for mais que 1 cm e características 
suspeitas como margens irregularidades, 
microcalcificações sólidas guiam a fazer uma 
PAF (punção de agulha fina para biópsia), 
 
• além disso, quando analisa o TSH, quando o 
TSH está baixo (por conta do feedback) 
chances de o paciente ter hipertireoidismo se 
fazer mapeamento com iodo radioativo ver 
locais de hiperfuncionalidade no nódulo 
solitário com baixo tireoidismo não é 
necessária a PAAF, pois esses nódulos 
raramente são malignos; 
 Já pacientes com TSH aumentado tem 
maior risco de ter câncer, segundo estudos, 
se tem TSH aumentado, normalmente 
paciente tem hipotireoidismo, a mais comum 
do hipo é a tireoidite de hashimoto, se 
paciente tem um nódulo, TSH aumentado, 
tireoidite de Hashimoto faz o PAF, existe 
associações entre neoplasias malignas e 
tireoidites, faz PAAF 
 
• categoria TI RADS 
 
19 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
 
→ CONDUTA 
• se der maligno a PAF faz ou lobectomia ou 
tireoidectomia completa; se der benigno por 
duas ou mais vezes (follow up) não faz 
cirurgia; 
Adenomas 
→ DEFINIÇÕES 
• são massa benignas, solitárias, discretas, 
derivadas do epitélio folicular- conhecidos 
como adenomas foliculares; 
• surgem a partir de células foliculares, 
adenoma é um tumor bem encapsulado e 
as células foliculares têm boa 
diferenciação. Ou seja, características 
parecidas com a glândula; o adenoma é 
monoclonal (oriundo a partir de uma única 
célula); 
Adenomas apresentam cápsula fibrosa bem 
definida; 
A minoria dos adenomas transforma-se 
câncer (carcinoma). Os adenomas que 
produzem t3 e t4 adenomas tóxicos, 
hiperfuncionante quentes, não parecem ser 
precursoras de malignidade; 
→ PATOGENIA 
• eles não são funcionantes a minoria não 
funcionante tem mutação nos genes RAS ou 
PI3KCA e carrega um gene fusionado PAX8-
PPARG; 
• adenomas tóxicos (hiperfuncionantes a 
maioria): mutações raras somáticas no 
receptor de TSH (TSHR ou GNAS), de ganho 
de função em que as células foliculares 
secretam o hormônio tireoidiano 
independentemente da estimulação de TSH, 
nódulo quente na imagem; (mutações são 
raras, normalmente não são precursores de 
malignidade; 
→ ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS 
• Lesão: 
– solitária 
– esférica 
– encapsulada 
– medem cerca de 3 cm de diâmetro 
• alguns são um pouco maiores (≥10 cm em 
diâmetro) 
– cor varia de branco-acinzentado a vermelho-
pardocento 
• dependendo da celularidade do adenoma e 
seu conteúdo coloidal 
– bem demarcada do parênquima Tireoidiano 
circundante 
• células neoplásicas são demarcadas do 
parênquima adjacente por uma cápsula bem 
definida e intacta 
Áreas de: 
– fibrose 
– hemorragia 
– calcificação 
– mudanças císMcas 
similares às encontradas nos bócios 
multinodulares 
 
 
20 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
 
→ ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS 
• É constituído por folículos pequenos 
– muito menores que o normal e geralmente 
sem colóide 
• O tumor é delimitado por uma cápsula fibrosa 
• Não há atipias celulares, mitoses ou 
necrose 
• Não há infiltração neoplásica da cápsula 
nem de vasos, o que é o único critério 
seguro para se diferenciar adenoma de 
adenocarcinoma 
• O tecido Tireoidiano em volta do tumor à 
atrofia por compressão 
• Os adenomas podem ser histologicamente 
indistinguíveis dos nódulos hiperplásicos 
observados nos bócios nodulares 
– melhor maneira de diferenciá-los é na 
macroscopia 
 
 
 
 
→ CURSO CLÍNICO 
•A grande maioria dos adenomas não sofre 
malignização 
– carcinomas parecem originar-se já como 
tais, e não a partir de adenomas 
• Muitos adenomas foliculares se apresentam 
como massas indolores unilaterais 
 
21 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
– frequentemente descobertas durante um 
exame físico de rotina 
• Grandes massas podem produzir sintomas 
locais, como dificuldade de engolir 
• Adenomas não-funcionais: 
– captam menos iodo radioativo do que o 
parênquima Tireoidiano normal 
– geralmente aparecem com nódulos frios 
em relação ao tecido tireoidiano adjacente 
• até 10% dos nódulos frios eventualmente se 
mostram malignos na análise histológica 
• Adenomas tóxicos 
– nódulos quentes 
• malignidade é rara nos nódulos quentes 
• Devido à necessidade de se avaliar a 
integridade capsular, o diagnóstico definitivo 
do adenoma somente pode ser feito após um 
exame histológico 
– adenomas suspeitos da Tireoide são, 
portanto, removidos cirurgicamente para 
excluir a malignidade 
• Os adenomas foliculares têm excelente 
prognóstico 
– não recorrem ou não dão metástases 
 
Carcinomas 
→ DEFINIÇÕES 
• A maioria dos carcinomas tireoidianos 
(exceto carcinomas medulares) 
– derivada do epitélio folicular tireoidiano 
• grande maioria é formada por lesões bem 
definidas 
• São relativamente raros 
• Predominando no sexo feminino 
• O principal fator predisponente é radiação, 
particularmente na infância 
 
• Os principais subtipos de carcinoma 
Tireoidiano são: 
1 Carcinoma papilar (>85% dos casos) 
2 Carcinoma folicular (5% a 15% dos casos) 
3 Carcinoma anaplásicos – indiferenciados 
(<5% dos casos) 
4 Carcinoma medular (5% dos casos) 
Carcinomas papilares 
→ DEFINIÇÕES 
•Forma mais comum 
• Frequência maior entre 25 e 50 anos de 
idade 
• Pode ser único ou múltiplo, encapsulado ou 
não 
• É muito mais provável em indivíduos 
expostos a altas doses de radiação ionizante 
→ PATOGENIA 
 • Existem várias vias de sinalização dentro da 
célula que podem causar alterações que 
gerem carcinomas. 
 
• Alterações macroscópicas: 
• As lesões podem conter áreas de fibrose e 
 
22 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
calcificações, são frequentemente císticas e 
podem ser solitárias ou multifocais; 
• Alguns tumores podem estar bem 
circunscritos e até mesmo encapsulados ou 
infiltrar no parênquima adjacente com 
margens mal definidas. 
 
 
 
Alterações microscópicas: 
• Podem apresentar papilas ramificadas,com uma haste fibrovascular e coberta por 
células epiteliais cuboides; 
 
• Os núcleos das células contêm: 
- Cromatina finamente dispersa, sendo 
opticamente clara ou vazia = núcleo de 
vidro moído/claro/fosco ou olho da órfã 
Annie; 
 
 
- Invaginações do citoplasma. Em um 
 
 
23 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
corte transversal, tem-se a aparência de 
inclusões intranucleares (“pseudoinclusões”) 
 
ou sulcos intranucleares; 
 
• Observam-se estruturas concentricamente 
calcificadas chamadas de corpos de 
psamonas que são uma forte indicação de 
que a lesão é um carcinoma papilar; 
• Corpos de psamonas: estruturas 
calcificadas são exclusivas de carcinoma 
papilar 
 
• Existem focos de invasão linfática pelo 
tumor, estando frequentemente presentes. O 
envolvimento de vasos sanguíneos é 
relativamente raro, particularmente em lesões 
menores; 
• Estima-se que metástases para os 
linfonodos cervicais adjacentes ocorram em 
mais da metade dos casos; 
• O diagnóstico de carcinoma papilar é feito 
com base nas características nucleares, 
mesmo na ausência da arquitetura papilar; 
• Há mais de uma dúzia de variantes 
histológicas de carcinoma papilar que podem: 
- Mimetizar outras lesões da tireoide. 
- Abrigar implicações prognósticas distintas. 
- Variante mais comum é a variante 
folicular; 
Variação folicular 
• Variação folicular: pode surgir sem o aspecto 
papilífero, mas constituindo folículo com a 
característica de fenda e núcleo claro; 
- O diagnóstico histológico é dado pela análise 
dos núcleos (que é característico do 
carcinoma papilar); 
- É mais frequentemente encapsulada; 
- Apresenta incidência de metástases nos 
linfonodos + extensão extratireiodiana 
menores do que os carcinomas papilares 
convencionais. 
 
Curso clínico: 
 
24 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II Prof° Fernanda Salgueiredo 02/08/2021 
• São nódulos tireoidianos assintomáticos, 
geralmente frios à cintilografia; 
• Primeira manifestação pode ser uma massa 
em um linfonodo cervical; 
• Geralmente um nódulo simples; 
• Nódulo que se move livremente durante a 
deglutição; 
• Sintomas: rouquidão, disfagia, tosse e 
dispneia nos casos avançados; 
• Apresentam excelente prognóstico, sendo a 
taxa de sobrevivência por 10 anos em mais de 
95%; 
• Crescimento lento, com baixo grau de 
malignidade; 
• Metástase a distância em 5%: pulmões 
(70%), ossos (20%) e SNC (10%) 
• Pacientes eutireoidianos (nódulos frios).