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Aula 3 16/10 Carlla Alessandra MED103 Definição: acumulo de liquido no espaço intersticial. Ocorre devido a quebra dos mecanismos de controle do volume de líquidos no interstício. Pode ser localizado ou generalizado. Ascite: acumulo de liquido nas cavidades pré formadas: cavidade abdominal, cavidade pleural e espaço pericárdio. Ocorre por mecanismos complexos. Edema localizado: acomete apenas um membro. Está relacionado ao fluxo do fluido ao longo do leito capilar. Causas: ativação do sistema renina angiotensina aldosterona, ADH ativado por mecanismos não osmóticos, SN simpático atuando de forma exacerbada. Forças de Starling: na extremidade arterial a pressão hidrostática é maior que a oncótica, o liquido sai de dentro do vaso em direção ao interstício. Conforme vai saindo a P hidrostatica vai diminuindo, proporcionalmente há maior quantidade de albumina e a pressão oncótica aumenta, conseqüentemente o liquido volta ao vasos, o que não volta é usado pelos linfáticos para drenagem. Processos inflamatórios aumentam a permeabilidade. Numa situação de aumento da permeabilidade, o espaço entre uma célula e outra aumenta, aumentando a chance de transudação. Aspectos semiotécnicos: Historia clinica e exame físico (ex: paciente com histórico de doenças de chagas, dispnéia progressiva e ortopneia, edema de origem cardíaca) Contexto clínico, é fundamental para saber a origem Edema clinico (generalizado): ganho de peso (4 a 5%) Peso seqüencial: ajuda a avaliar a resposta terapêutica (Diurético de alça e restrição hidrosalina são as recomendações para o tratamento de edema) Sinal de Cacifo ou de Godet: compressão na região pré tibial por 10 segundos, se há depressão existe o sinal de cacifo ou de godet. É classificado de + a ++++. 4+= 1 polpa digita Desaparecimento: <15 seg diminui a PO (P oncótica) >15 seg aumenta p pH Edema localizado: Trombose venosa profunda: No leito venoso ocorre o aumento da pressão hidrostática (o oposto para melhorar o edema, que seria a diminuição da P hidrostática). Normalmente é assimétrico. Sintomas: dor e empastamento da panturrilha. Erisipela: Trombose venosa profunda: Linfedema: Angioedema: relacionado a quadros alérgicos. As áreas com TC frouxo são mais acometidas. É um edema assimétrico, frio e indolor. Ocorre alta permeabilidade do leito capilar e liberação de mastócitos. Antagonistas de Cálcio: ocorre vasodilatação arteriolar (alta PH), isso faz com que ocorra o aumento da permeabilidade. Edema simétrico, indolor, costuma aparecer em pés e tornozelos. Edema generalizado Na síndrome nefrótica pode comprometer as serosas, gerando derrame pleural, ascite e derrame pericárdio. O mais comum é derrame pleural. Urina espumosa= proteína na urina. Tríade: hipoalbunemia, proteinúria e edema. Causada por uma glomerulopatia. Pode ser por nefrite lúpica ou doenças primárias no rim. Síndrome nefrítica: sua marca é a redução da função renal, se manifesta com edema e hipertensão arterial. Hematúria é um marcador de sangramento glomerular. Tríade nefrítica: hipertensão, hematúria e oligúria. Insuficiência cardíaca congestiva: é um edema de origem renal. Se ele tem pressão venosa elevada, ele tem diminuição do volume arterial efetivo de sangue, manda menos sangue para frente e represa sangue para trás aumenta a pressão hidrostática. Então acumula no átrio esquerdo, veias pulmonares, aumento da p hidrostática no pulmão. Se acometer também o coração direito, pode ocorrer turgência jugular, aumento do fígado e edema, devido uma congestão sistêmica. Cirrose hepática: possui ascite exuberante. Possui icterícia; eritema palmar; encefalopatia hepática; hálito hepático; equimoses; hematêmese/ melena; esplenomegalia; aranhas vasculares (spiders); hipotrofia muscular; alopecia, ginecomastia e atrofia testicular (homens); ascite; circulação colateral (cabeça de medusa). Caso Clínico 1: M.P.J, branca, solteira, 22 anos, manicura, nascida e residente em Mendes, católica. Queixa Principal: “Meu rosto está inchado” HDA: Relata que, há 2 semanas, começou a perceber que acordava, pela manhã, com as pálpebras superiores e inferiores bilateralmente edemaciadas (edema matutino), que melhorava ao voltar do trabalho e edema em membros inferiores, mais acentuado ao final do dia. Revisão de sistemas: urina cm espuma e artralgia (dor nas articulações) Histórico Familiar: mãe e tia materna portadores de Lúpus sistêmico (LES) - é uma doença autoimune, com grande frequência compromete os rins. Paciente vigil, orientada, ativa, marcha atípica e fáceis renal. Exame físico: PA=100/60 mmhg. Fc=72bpm Fr=16IRM Tax=36C Resultado: Síndrome nefrótica Porque um paciente com síndrome nefrótica possui edema? Quando o paciente possui síndrome nefrótica ele apresenta um comprometimento da barreira glomerular, permitindo a passagem da albumina e, consequentemente. Reduzindo a pressão oncótica. Para que o líquido intersticial volte para a extremidade arterial do capilar é necessário apresentarmos uma pressão oncótica maior que a pressão hidrostática. Porem, na síndrome nefrótica a pressão oncótica está muito baixa, dificultando o retorno do líquido e levando a formação de edema. Há também retenção de sódio, eleva a pressão hidrostática, cooperando para o edema. Albumina muito baixa: edema generalizado- anasarca, derrames cavitários. Caso Clínico 2: Identificação: J.R.M, 8 anos, masculino, solteiro, estudante, nascido e residente em Vassouras, católico. Queixa Principal: “Dor de cabeça e enjoos” HDA: É levado ao HUV por sua mãe com relato de redução do volume urinário e urina escura há três dias e surgimento de edema em membros inferores há 24 horas. Hoje pela manhã, a criança referiu cefaleia holocraniana (na cabeça toda) e enjoos. Revisão de sistemas: Não apresentou nada relevante Paciente vigil, orientado, ativo, marcha atípica e fáceis atípica. Ao exame físico: PA= 170/100mmhg Fc=82bpm FE=20IRM Tax=36,0°C Resultado: Síndrome nefrítica É um quadro agudo Urina escura: hematúria Marchas e fáceis atípicas, Hipertensão Tríade de síndrome nefrítica: Hipertensão, hematúria e oligúria. O paciente que possui uma inflamação no glomérulo irá apresentar uma redução intensa da filtração glomerular, desse modo, não se é possível realizar a excreção de sódio -- Há uma diminuição da excreção e uma retenção de sódio (reabsorção), leva a um aumento da volemia, determinando o aumento da pressão hidrostática, gerando o EDEMA. Tratamento: diurético de alça e restrição de sódio. Causa do edema: principalmente por queda da taxa de filtração glomerular (TFG) e redução da excreção de sódio. Caso clínico 3 J.S, branco, masculino, 66 anos, casado, pintor, natural de varginha, residente em vassouras, católico. Queixa Principal: “Estou inchado” HDA: Relata que, há dois meses, começou a apresentar edema vespertino, que se acentuou nos últimos dias. Refere que o edema é indolor e sem alteração na temperatura local. Revisão de sistemas: ACV: dispneia e ortopneia História patológica pregressa: Infarto há 3 anos Paciente vigil, orientado, ativo, marcha atípica e fáceis atípica Ao exame físico: PA=90/60mmhg Fc=110bp FR=24IRM Tax=36C Resultado: Insuficiência cardíaca congestiva Diminuição do débito cardíaco (não manda sangue para a frente, aumenta a pressão venosa, pois o VE não consegue bombear sangue para a frente, retém sangue no AE, veias pulmonares e capilares pulmonares) e falência do miocárdio. O edema é marca da insuficiência cardíaca direita, enquanto a dispneiaé a marca da insuficiência cardíaca esquerda. O edema ocorre principalmente porque temos um aumento da pressão venosa sistémica. Edema vespertino: ele é gravitacional Caso clínico 4 Identificação: L.M.P, 65 anos, masculino, solteiro, comerciante aposentado, nascido e residente em Barra do Piraí, católico. Queixa Principal: “Minha barriga cresceu” HDA: Paciente refere que percebeu aumento progressivo do volume abdominal nos últimos dois meses, associado a edema em membros inferiores. Revisão de sistemas: TGI: melena História social: etilista inveterado (5 doses de aguardente diariamente, há pelo menos 20 anos) Paciente vigil, orientado, ativo, marcha atípica e fáceis atípica. Ao exame físico: Pa= 90/60mmhg Fc=95bpm FR=22IRM Tax=36C Resultado: cirrose hepática Redução da albumina que é sintetizada no fígado, consequentemente, reduz-se a pressão oncótica, leva a um edema. O fígado também produz fatores de coagulação e por essa alteração na produção, ocorre a melena (sangue nas fezes). Existe uma destruição da arquitetura hepática, assim o fluxo sanguíneo e de linfa pelos sinusoides é comprometido, ocorre um fluxo inadequado, aumenta-se a pressão no território venoso (sistema porta e sistema linfático), começa a formar uma circulação colateral venosa, a um aumento da capacitância venosa, fazendo com que aja redução do retorno venoso, diminuição do débito cardíaco, retenção hidrosalina.