AULA 03 - FISIOLOGIA GÁSTRICA^J HELICOBACTER PYLORI^J GASTRITES E ÚLCERA PÉPTICA - 17 DE MARÇO

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1 Natália Oliveira – Turma XLII – 2021.1 
ESTÔMAGO 
O estômago é um reservatório muscular que recebe os alimentos e 
secreções que são deglutidos. Ele é delimitado: 
• Superiormente: EEI. 
• Distalmente: piloro. 
É um órgão que fica localizado entre o esôfago e o duodeno, e é 
formado por uma pequena e um grande curvatura. 
 
Dividido em 5 partes: 
− Cárdia; 
− Fundo; 
− Corpo – com seu preguiado e células específicas; 
− Antro; 
− Piloro. 
 
Volume total: 
• 1200 – 1500 mL. 
• Até 3000 mL – principalmente em pacientes mais obesos. 
 
As zonas de transição são as junções entre diferentes tipos de 
mucosa: 
 
É difícil determinar macroscopicamente qual a delimitação exata 
dessas regiões, mas histologicamente essa identificação fica mais 
fácil, pois é possível determinar os tipos específicos celulares de 
cada região. Isso é importante, pois dependendo do tipo de zona que 
está inflamada, o paciente terá uma resposta diferenciada. 
 
PAREDE GÁSTRICA 
• Mucosa; 
• Muscular da mucosa; 
• Submucosa; 
• Muscular oblíqua; 
• Muscular circular; 
• Muscular longitudinal; 
• Serosa. 
 
 
MUCOSA GÁSTRICA 
Formada por 2 compartimentos: 
− Foveolar superficial; 
− Glandular profundo. 
 
Compartimento foveolar: 
• Células epiteliais superficiais: 
− Superfície mucosa e fossetas gástricas: 
secretoras de mucina (atua sobre a mucosa 
fazendo uma camada protetora). 
• Células mucosa do colo: 
− Formam tanto o epitélio superficial com as 
glândulas gástricas. 
− Produzem menos mucina. 
 
Compartimento glandular: 
• Glândulas da cárdia: 
− Contém somente células secretoras de muco. 
• Glândulas oxínticas: 
− Encontradas no fundo e corpo; 
− Contém células parietais, principais e algumas 
endócrinas. 
 
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• Glândulas antrais ou pilóricas: 
− Contém células secretoras de muco e 
endócrinas. 
 
TIPOS CELULARES GÁSTRICOS 
Células mucosas: 
• Cárdia e antro → muco e pepsinogênio II; 
• Fundo e corpo → muco e pepsinogênio I e II. 
Lubrifica a mucosa e protege da acidez. 
 
Células parietais: 
• Glândulas gástricas no fundo e corpo – metade superior. 
• Possuem vesículas que contém: BOMBA H+K+ - ATPase 
= HCl (conduzem o ácido clorídrico). 
• Secretam fator intrínseco: absorção de vitamina B12. 
 
Células principais: 
• Glândulas gástricas no fundo e corpo – base; 
• Sintetizadoras de proteínas: 
 
O pepsinogênio I e II que são liberados nessa região quando têm um 
pH ácido < 2, ele acaba que é ativado pela pepsina. Se tiver um pH 
básico > 6, o pepsinogênio é inativado. 
 
Células endócrinas ou enteroendócrinas: 
• Glândulas gástricas do antro; 
• Células epiteliais do fundo e corpo: 
 
No antro a principal célula endócrina é a G que é produtora de 
gastrina. Já no corpo, a célula enterocromafim like produz histamina. 
Ambas (gastrina e histamina) atuam na célula parietal estimulando 
essa célula a produzir HCl. 
 
Células endócrinas ou enteroendócrinas: 
 
A célula D vai produzir somatostina que tem um efeito inibitório 
sobre a gastrina e histamina (diminui a produção) e 
consequentemente atua nas células parietais diminuindo a produção 
de HCl. 
 
 
− As células da superfície produzem mais muco. 
− As células do colo produzem muco também. 
− As células parietais (meio) produzem ácido clorídrico e 
fator intrínseco. 
− A célula principal (próxima da base) produz o 
pepsinogênio e a lipase gástrica. 
− As células pilóricas ou G produzem a gastrina. 
De acordo com o grau de gastrite que o paciente tem, o grau de 
atrofia (mais superficial ou profunda), vai estar implicando 
diretamente na secreção ácida do paciente. 
 
REGULAÇÃO DE SECREÇÃO GÁSTRICA 
A célula parietal é ativada pela ativação dos receptores de histamina, 
de acetilcolina e de gastrina. Onde estimula a bomba de prótons a 
produzir HCl e liberar no lúmen gástrico. 
Nessa imagem é possível perceber por que o inibidor de bomba de 
prótons (omeprazol) é mais efetivo do que um inibidor H2. O 
inibidor H2 só vai atuar no receptor para histamina, então não vai ter 
 
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estímulo da célula parietal para produzir ácido pelo receptor de 
acetilcolina e gastrina. O IBP, ele vai inibir direto bomba de prótons. 
 
 
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO ÁCIDA 
3 fases: 
• Cefálica: visão, paladar, cheiro, mastigação (estimula 
através de acetilcolina a produção de mais secreção ácida 
no estômago) e deglutição – mediada pelo vago. 
 
• Gástrica: 
− Envolve a distensão gástrica – mediada pelo 
vago (receptor da acetilcolina); 
− Liberação de gastrina pelas células G induzidas 
por aminoácidos e peptídeos luminais. 
 
• Intestinal: 
− Alimentos contendo proteínas digeridas chegam 
ao delgado → célula parietal. 
 
PROTEÇÃO DA MUCOSA 
Secreção de muco: 
• Coeficiente de difusão para H+ 4 vezes menor do que para 
H2O. 
• Secreção estimulada por ACh, estímulo mecânico. 
 
Secreção de bicarbonato: 
• Cria um microambiente neutro adjacente a superfície da 
célula. 
 
Na imagem podemos observar o lúmen do estômago, onde tem um 
pH ácido (em torno de 2). A barreira de muco (física) que está entre 
o lúmen e camada mais superficial da mucosa, está cheia de 
bicarbonato gerando um ambiente com pH em torno de 7. 
 
 
Barreira epitelial: 
• Junções intercelulares apertadas. 
• Restauração rápida – todo epitélio pode ser reposto em 3 
dias. 
 
Fluxo sanguíneo mucoso: 
• Fornece oxigênio, bicarbonato e nutrientes para as células 
e difusão retrógrada do H+. 
 
Já se sabe que a mucosa gástrica tem a capacidade de se regenerar 
em até 72 horas, desde que se retire o agente agressor. 
 
 
Outra coisa importante em relação a célula, e a junção celular 
apertada, diminuindo a permeabilidade celular. 
 
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O estômago humano normal contém aproximadamente 1 bilhão de 
células parietais que secretam íons de hidrogênio para luz gástrica 
em resposta a vários estímulos fisiológicos. Essa geração de 
hidrogênio é mediada por 3 vias: 
• Neurócrina: pela ACh que vai estimular as células 
enterocromafins a produzir histamina e estimular a célula 
parietal (no corpo) a produzir HCl. Essa mesma ACh vai 
estimular no antro a célula G, a produzir gastrina que vai 
estimular a célula enterocromafim e a célula G a produzir 
HCl. 
• Endócrino: representado pela célula G. A presença do 
alimento na luz gástrica e os peptídeos, a célula G produz 
mais gastrina que vai atuar novamente na célula 
entocromafim e célula G para produzir ácido clorídrico. 
• Parácrino: ainda há o efeito inibitório da ACh em que vai 
atuar na célula D e produzir a somatostatina (atua na célula 
parietal diminuindo a produção de HCl). 
 
 
GASTRITES 
É o processo inflamatório em que além da lesão celular e processo 
regenerativo, se observa infiltração inflamatória da mucosa, 
acrescida da presença de folículos linfoides. 
▪ Pode ser acompanhada de erosão e hemorragia. 
▪ A erosão não ultrapassa a muscular da mucosa. Se 
ultrapassar estamos diante de uma úlcera. 
Gastropatias: são lesões da mucosa sem sinais histológicos de 
inflamação. 
Muitas vezes só conseguiremos diferenciar gastrite de gastropatias 
através da realização de biópsias e análises histopatológicas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Agudas: consequentes a agressão recentes da mucosa 
gástrica. 
• Crônicas: consequentes da ação prolongada e persistente 
da agente etiológico. 
 
ETIOLOGIA 
 
 
GASTRITES AGUDAS PO AINH 
 
Temos a inibição da COX onde essa diminuição sistêmica das 
prostaglandinas vai fazer com que no estômago haja uma menor 
produção de bicarbonato, muco e um menor fluxo sanguíneo, 
gerando uma maior retrodifusão dos íons H+ causando a injúria da 
mucosa. 
Esse é o efeito sistêmico, mas o AINH pode fazer lesão por contato 
direto. 
 
APRESENTAÇÃO 
• Enantematosa – coloração avermelhada da mucosa; 
• Erosiva – erosões damucosa; 
• Hemorrágica; 
• Alcalina – gastrite de origem biliar. 
 
 
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 Alcalina. 
 
SINTOMAS 
• Dores (epigástrica, essa dor pode ser em queimação, em 
aperto...); 
• Náuseas e/ou vômitos; 
• Plenitude pós prandial; 
• Hemorragias – mais comum em gastrites agudas (se 
manifestam como hematêmese ou melena). 
 
DIAGNÓSTICO 
• História clínica; 
• Endoscopia digestiva alta; 
• Histopatologia. 
História clínica – exemplo: paciente há 5 dias começou com dor no 
epigástrio de forte intensidade, em aperto, que piora com a 
alimentação e alivia no jejum mais prolongado. E tem como sintoma 
associado náuseas. 
− Perguntar sobre abuso de álcool, tabagismo, mas 
principalmente perguntar sobre o uso de anti-
inflamatórios (exame será apenas complementar nesses 
casos). 
A endoscopia permite com que sejam feitas biópsias para serem 
encaminhadas para o patologista (análise histopatológica). 
 
Primeira imagem: gastrite erosiva. 
Segunda imagem: gastrite erosiva com algumas áreas 
hemorrágicas. 
 
TRATAMENTO 
• Suspender agente agressor. 
• Inibidores da acidez: 
− Inibidores H2 – ranitidina. 
− Inibidores de bomba de prótons (IBP): 7 -14 
dias. 
▪ Omeprazol 20 mg; 
▪ Pantoprazol 20 mg; 
▪ Lansoprazol 15 mg; 
▪ Rabeprazol 10 mg; 
▪ Esomeprazol 20 mg; 
▪ Dexlansoprazol 30 mg. 
 
GASTRITE CRÔNICA 
Presença de alterações inflamatórias crônicas na mucosa que 
resultam em atrofia da mucosa e metaplasia epitelial, geralmente 
sem erosões. 
 
A: glândulas da mucosa gástrica normais. 
C e D: atrofia da mucosa. Perda da arquitetura glandular. 
 
ETIOLOGIAS 
 
 
SINTOMAS 
• Assintomáticas; 
• Sintomáticas: 
− Dor ou desconforto epigástrico; 
− Plenitude pós prandial; 
− Eructações; 
− Intolerâncias a certos alimentos. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Endoscopia + histologia; 
• Pesquisa do H. pylori. 
 
 
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Diagnóstico diferencial: 
• Úlcera péptica; 
• Câncer gástrico: dependendo da região que o câncer 
acomete é difícil de dar sintomas precocemente; 
• Dispepsia funcional. 
 
 
 
Teste da urease: reação química onde realiza-se a retirada de um 
fragmento de mucosa do corpo ou do antro, coloca-se em um 
recipiente com urease. Se mudar a coloração de amarelada para 
violácea, isso é positivo. 
A endoscopia também nos permite fazer o diagnóstico diferencial. 
 
TRATAMENTO 
• Medidas gerais higienodietéticas; 
• Eliminar a causa; 
• Inibição da secreção ácida (IBP / inibidor H2). 
 
HELICOBACTER PYLORI 
• 1983 – Warren e Marshall na Austrália. 
• Bactéria flagelada gram negatica, produtora de urease. 
• Transmissão: oral-oral, fecal-oral. 
• Relacionado: úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico 
(do tipo intestinal, principalmente), linfoma MALT 
(primeiro câncer relacionado com a bactéria, com a 
irradicação dessa bactéria é possível curar o paciente em 
estágios iniciais), púrpura trombocitopênica idiopática, 
anemia ferropriva, etc. 
• Epidemiologia: 
− > em países em desenvolvimento. 
− 50% da população mundial. 
− 98% das úlceras duodenais; 
− 15% dos infectados podem ter úlcera péptica; 
− Frequentemente adquirida na infância. 
 
MECANISMOS PATOLÓGICOS 
• Motilidade; 
• Aderência; 
• Citotoxina vacuolizante e a ilha de patogenicidade cag 
(cepas mais agressivas); 
• Produção de mucinases e urease; 
• Ação sobre as secreções das mucosas antral e oxíntica. 
A urease faz com que a bactéria transforme a ureia em amônia, o que 
torna o meio mais alcalino proporcionando a sua sobrevivência. 
 
Somente coloniza mucosa gástrica ou metaplasia gástrica no 
duodeno. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Teste da urease*; 
• Histopatológico*; 
• Teste fecal do antígeno do HP; 
• Teste respiratório da ureia marcada com C13 ou C14; 
• Sorologia para HP (anti-IgG do HP). 
 
TRATAMENTOS 
Indicações: 
− Úlcera gastroduodenal; 
Gastrite erosiva elevada. 
Fundo gástrico com 
várias erosões. 
Aspecto micronodular 
difuso – sugestivo para 
infecção de H. pylori. 
 
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− Linfoma MALT de baixo grau; 
− Pós-cirurgia para câncer gástrico avançado em pacientes 
submetidos a gastrectomia parcial; 
− Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou 
cirúrgica); 
− Gastrite histológica intensa; 
− Pacientes que necessitam de AINEs por longos períodos; 
− Dispepsia funcional. 
 
Esquema triplo – primeira linha: 14 dias. 
• IBP (omeprazol, lanzoprazol, esomeprazol) 2x; 
• Amoxacilina 1000 mg 2x; 
• Claritromicina 500 mg 2x. 
 
Alergia a penicilina / áreas com resistência a claritromicina: 14 dias. 
• IBP (omeprazol, lanzoprazol, esomeprazol) 2x; 
• Tetracilina 500 mg 4x; 
• Metronidazol 250 mg 4x; 
• Bismuto coloidal 120 mg 4 x / Amoxacilina 500 mg 2x. 
O bismuto está cada vez mais difícil de se encontrar. 
 
Retratamento: 
• Esquema triplo: 10 dias. 
− IBP (omeprazol, lanzoprazol, esomeprazol) 2x; 
− Amoxacilina 1000 mg 2x*; 
− Levofloxacina 500 mg 1x. 
 
• Esquema quádruplo: 14 dias. 
− IBP (omeprazol, lanzoprazol, esomeprazol) 2x; 
− Tetraciclina 500 mg 4x; 
− Metronidazol 250 mg 4x; 
− Bismuto coloidal 120 mg 4x. 
 
CONTROLE DE ERRADICAÇÃO 
No mínimo 4 semanas após / suspender IBP 14 dias antes. 
Quem? 
− História de úlcera péptica; 
− História de linfoma MALT; 
− História de ressecção endoscópica de neoplasia gástrica 
precoce; 
− Sintomas persistentes após erradicação. 
EDA + histologia ou teste da urease. 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
A doença ulcerosa péptica é a doença inflamatória crônica 
caracterizada pela solução de continuidade da mucosa e da muscular 
da mucosa do trato digestivo exposto à secreção cloridropéptica. 
FISIOPATOLOGIA 
Desequilíbrio entre: 
• Fatores defensivos (barreira mucosa): 
− Pré-epiteliais: muco e bicarbonato. 
− Epiteliais: defesa, regeneração e reparação. 
− Subepiteliais: microcirculação e 
prostaglandinas. 
• Fatores agressivos: 
− Endógenos: ácido clorídrico e pepsina. 
− Exógenos: Helicobacter pylori. 
 
A secreção de ácido depende do tipo de gastrite: 
− Se for uma gastrite predominantemente do antro, a 
secreção estará elevada. 
− Se for uma gastrite que tem acometimento do antro e do 
corpo, a secreção estará diminuída, pois no corpo que está 
a maior concentração de células parietais que produzem 
grande quantidade de HCl. 
 
 
Em pacientes com UD a infecção pelo H. pilory é 
predominantemente do antro. 
− Bloqueio dos mecanismos que normalmente inibem a 
secreção de ácido. 
− Abole as vias dos reflexos inibidores do antro para a região 
de células parietais. 
O antro faz com haja uma maior produção de ácido clorídrico no 
corpo e no fundo, pois o antro tem a célula D que faz feedback 
negativo com a produção da somatostatina para diminuir a 
produção da gastrina e histamina. 
 
 
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A infecção pelo H. pylori bloqueia os mecanismos inibidores 
fisiológicos da secreção ácida. 
 
Bloqueia a distensão do lúmen antral pelo alimento, principalmente 
por peptídeos. 
 
O estímulo continua para uma maior produção de secreção ácida, 
levando a uma ulceração duodenal. 
 
 
1. Ocorre a contaminação pela bactéria. 
2. A bactéria vai colonizar o antro fazendo uma gastrite. 
3. A bactéria se multiplica (produz urease, amônia) e 
consegue se infiltrar no muco chegando na superfície da 
mucosa gástrica. 
4. Fazendo essa inflamação, há uma maior produção de 
ácido, pois como há injúria da mucosa, a célula G produz 
mais gastrina porque o feedback da célula D está 
prejudicado. Célula G produz mais gastrina e estimula 
célula enterocromafim a produzir mais histamina e 
também estimula célula parietal a produzir mais HCl. 
5. Esse estímulo de acidez faz com que aumente a população 
das células enterocromafins no corpo e fundo, 
estimulando mais gastrina, histamina e secreção ácida. 
6. Consequentemente aumenta a população decélula parietal 
no corpo e fundo, mais célula parietal, maior secreção 
ácida e uma maior injúria do bulbo do duodenal. 
7. Chegando muito ácido no bulbo duodenal, ocorre a 
metaplasia gástrica. 
8. Tendo a metaplasia gástrica, o que helicobacter consegue 
colonizar essa mucosa. Então ocorre a ulceração duodenal. 
 
 
ETIOPATOGENIA 
• Distensão antral por dificuldade de esvaziamento gástrico. 
• Maior população de células parietais (genética, estímulo 
por gastrina); 
• Maior sensibilidade das células parietais aos estímulos; 
• Aumento da população das células G; 
• Diminuição da sensibilidade da célula G aos estímulos; 
• Diminuição das células D produtoras de somatostatina; 
• Aumento do estímulo vagal; 
• Tabagismo (diminui a secreção de muco e bicarbonato e 
faz vasoconstrição); 
• Hereditariedade. 
• Anti-inflamatórios não hormonais (AINH); 
• Infeciosa: Helicobacter Pylori (80-85% UG e 98% 
UD). 
 
ETIOLOGIA NÃO HELICOBACTER 
 
 
SINTOMAS 
• Dor: 
 
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− Ritmicidade (ajuda a diferenciar se é uma úlcera 
gástrica ou duodenal); 
− Periocidade (“sempre tenho essa dor no verão”, 
as vezes porque no verão o paciente foge mais 
da dieta, ingere mais bebida alcoólica). 
Geralmente na úlcera duodenal, o paciente está com dor, come e a 
dor passa. Já na gástrica, o paciente está com a dor, ele come, a dor 
alivia e depois a dor volta. A gástrica a dor é em 4 tempos e a 
duodenal é em 3 tempos. 
A úlcera duodenal pode ter uma irradiação para região dorsal e as 
crises de dor podem ser durante a madruga (período maior sem 
comer). 
 
• Sialorreia; 
• Náuseas; 
• Vômitos; 
• Plenitude pós prandial; 
• Empachamento. 
Difícil diferenciar uma úlcera de uma gastrite. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico; 
• RX SEED com duplo contraste; 
• Endoscopia digestiva alta. 
 
 
Contraste de camada mais profunda na mucosa. Sinal da maça 
mordida. 
 
 
Primeira imagem: úlcera na pequena curvatura do corpo. 
Segunda imagem: úlcera envolvendo toda a circunferência do 
piloro. 
Terceira imagem: úlcera pelo corpo. 
Quarta imagem: úlcera duodenal na parede anterior do bulbo 
duodenal. 
 
 
Kissing ulcers – uma de frente para outra: quarta imagem. 
 
COMPLICAÇÕES 
• Hemorragia; 
• Perfuração; 
• Síndrome pilórica. 
 
Sangramento em janto. 
 
 
Primeira imagem: síndrome pilórica. 
Segunda e terceira imagem: úlcera perfurada – pneumoperitônio. 
 
 
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TRATAMENTO 
Objetivos: 
− Aliviar a dor; 
− Promover e acelerar a cicatrização; 
− Prevenir as recidivas e complicações; 
− Curar. 
 
Modos de atuação: 
− Aumentando o pH gástrico (inibidor H2 ou IBP); 
− Reforçando a barreira mucosa; 
− Afastando os fatores de risco (álcool, tabagismo, anti-
inflamatório). 
− Erradicando o HP. 
Medidas gerais; 
Medicamentoso: 
− Antiácidos; 
− Sucrafalto; 
− Bloqueadores dos receptores H2 da célula parietal; 
− Inibidores da bomba de prótons (IBP): 
• Omeprazol 20 mg, pantoprazol 20 mg, 
esomeprazol 20 mg, lanzoprazol 15 mg, 
rabeprazol 10 mg, dexlansoprazol 30 mg por 14 
– 28 dias. 
− Antibióticos (esquema erradicação HP). 
Cirúrgico.