Hipertensão arterial sistêmica docx

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Marcel� Cavalcant�
Hipertensã� arteria� sistêmic�
Pressão arterial: debito cardíaco x resistência vascular periférica
Entidade clinica multifatorial caracterizada por:
✔ Níveis tensionais elevados PA>= 140x90
✔ Alterações metabólicas e hormonais dislipidemia, intolerância a glicose, diabetes, obesidade,
aterosclerose, microalbuminuria, hipercoagulabilidade
✔ Fenômenos tróficos hiperplasia e hipertrofia vascular e miocárdica (fazer exame de fundo de
olho – retinopatia hipertensiva)
Prevalência na população brasileira
Fatores de risco para a HAS
✔ Idade
✔ Gênero e etnia
✔ Genética (ausência de padrão genético especifico no brasil)
✔ Excesso de peso e obesidade
✔ Ingestão de sal
✔ Sedentarismo
✔ Fatores socioeconômicos
✔ Resistência insulínica
✔ Dislipidemia
Etiologia e Patogênese
HAS primária ou essencial (85 a 90%)
✔ Hereditariedade x fatores ambientais
✔ Sistema nervoso e SRAA -> ambos aumentam o DC e a RVS
✔ Transporte iônico -> modificando o estado intracelular
Aumento do tono contrátil
Hipertrofia das paredes arteriolares
✔ Disfunção endotelial
Menor influência do NO no relaxamento vascular
Aumento do perfil vasoconstritor da endotelina
✔ Resistência insulínica
Obs: em cenários bons, nos países mais ricos, apenas 40% dos pacientes possuem a HAS
controlada, no Brasil é cerca de 10% apenas.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Angiotensina II
✔ Efeito metabólico: hiperinsulinemia/ resistência a insulina, aumento da oxidação e captação
do colesterol LDL, aumento da coagulação -> diabetes, obesidade, dislipidemia, fenômenos
trombóticos -> aterosclerose
✔ Efeito trófico: hipertrofia e hiperplasia -> alterações estruturais -> HVE vasculopatia
✔ Efeito pressor: vasocosntrição, ativação simpática ...
✔ A angiotensina II também reduz a atividade do NO, por reduzir sua produção e aumentar
sua inativação -> aumento da vasoconstrição
Resistência insulínica:
✔ Leva a hiperinsulinemia que ativa o sistema simpático levando a HAS
✔ Aumenta VLDLC e TG e diminui HDLC levando a aterosclerose
✔ Aumenta PAI1 gerando fibrose
✔ Aumenta ácido úrico – não existe relação causa-efeito muito bem descrita ainda, deve
sempre dosar em hipertensos
Marcel� Cavalcant�
Hipertensão secundária
Prevalência = 3-5%
✔ Feocromocitoma e paragliomas
✔ Síndrome de cushing
✔ Hiperaldosteronismo primário
✔ Hiper e hipotireoidismo
✔ Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono – stress gerado pela baixa saturação de
oxigênio
✔ Coartação da aorta
✔ Hipertensão renovascular
✔ Doença renal crônica
✔ Acromegalia
✔ Medicamentos e drogas – anticoncepcional, AINE,
Deve-se excluir:
✔ Medida inadequada da PA
✔ HAS do avental branco
✔ Não adesão ao tratamento
✔ Progressão das lesões de órgão alvo da hipertensão
✔ Presença de comorbidades
✔ Interação com medicamentos
Classificação da pressão arterial para adultos (medida casual)
Pré-hipertensão: 121-139 x 81-89
HAS estágio 1: 140-159 x 81-89
HAS estágio 2: 160-179 x 100-109
HAS estágio 3: >=180 x >=110
Obs: a maioria dos pré-hipertensos não precisa de medicação, porém alguns sim
Diagnóstico
✔ Confirmar diagnóstico de HAS
✔ Estratificar o risco
Fatores de risco para doenças cardiovasculares
Lesões de órgãos-alvos (nesse caso, subclínicas)
Presença de doença cardiovascular
✔ Diagnosticar HAS secundária se for o caso
Historia clinica + exame físico + exames complementares
História clínica
HDA: tempo do diagnóstico, evolução e tratamento prévio
O paciente deve ser interrogado sobre:
✔ FR específicos para DCV, comorbidades, aspectos socioeconômicos e estilo de vida , uso
prévio e atual de medicamentos ou outras substancias que possam interferir na medição da
PA e no tratamento, pesquisar indícios que surgiram uma causa secundária ...
Exame físico
Medição da PA nos dois braços
✔ Peso, altura, IMC e FC
✔ Sinais de LOA:
Cérebro: deficiências motoras ou sensoriais
Retina: lesões a fundoscopia
Marcel� Cavalcant�
Coração: desvio do ictus, presença de B3 ou B4, sopros, arritmias, edema periférico,
crepitações pulmonares
✔ Sinais que sugerem causa secundária
Características cushingoides
Palpação abdominal: rins aumentados (policísticos)
Sopros abdominais ou torácicos
✔ Índice tornozelo-braquial
Medição da PAS no braço e no tornozelo em
ambos os lados
Normal: PAS tornozelo/PAS braquial 0,9
Medida da pressão arterial (requisitos
básicos)
✔ Local confortável/braço
apoiado/repouso prévio
✔ Manômetro bem calibrado, de fácil
visualização e de tamanho adequado
✔ Inflar rapidamente até 30mmHg
acima do desaparecimento do pulso arterial
distal e desinflá-lo a uma velocidade de
2-4mmHg por segundo
✔ Realizar 2 medidas em cada consulta
Avaliação complementar
Rotina
✔ Sumário de urina
✔ Potássio plasmático
✔ Creatinina plasmática + estimativa da TFG
✔ Glicemia de jejum e HbA1c
✔ Colesterol total, HDL e TG plasmático
✔ Ácido úrico plasmático
✔ Eletrocardiograma
Casos específicos
✔ TX tórax
✔ Ecocardiograma – mais sensível e específico – hipertrofia ventricular esquerda
✔ Microalbuminuria
✔ US carótidas
✔ Teste ergométrico
✔ HB glicada/TOTG
✔ MAPA MRPA
Tratamento
Fatores de risco adicionais
✔ Sexo masculina
✔ Homem maior que 55 anos ou mulher maior que 65
✔ Historia previa de DCV prematura
✔ Tabagismo
✔ Dislipidemis
Avaliação de lesão de órgão alvo
✔ Hipertrofia ventricular esquerda
✔ EMI da carótida
Marcel� Cavalcant�
...
Doença CV e Renal estabelecida
✔ Doença cerebrovascular
✔ Deonça da artéria coronária
✔ Insuficiência cardíaca
✔ Doença arterial periférica sintomática dos MMII
✔ Doença renal crônica estágio 4 ou albuminúria >300mg/24h
✔ Retinopatia avançada: hemorragias, exsudatos, papiledema
Avaliação do risco cardiovascular adicional no hipertenso
Mudanças de estilo de vida
Tratamento medicamentoso da HAS
✔ A decisão terapêutica deve-se basear
na estratificação de risco cardiovascular e
não apenas no nível tensional
✔ A escolha do anti-hipertensivo deve
levar em conta seus efeitos sobre as
alterações metabólicas e tróficas
✔ A adesão do paciente ao tratamento
é imprescindível para a obtenção dos
benefícios
Características importantes do
anti-hipertensivo
✔ Não deve ser prescrito em farmácia
de manipulação
✔ Ter demonstrado a capacidade de
reduzir a morbimortalidade CV
✔ Ser eficaz via oral
✔ Ser bem tolerado
✔ Poder ser utilizado no menor numero
de tomadas por dia
✔ Ser iniciado com as menores doses
efetivas
Diuréticos
Mecanismo:
✔ 1 fase -> redução de volume
✔ Após 4 a 6 semanas -> reduçõ da RVS
Exemplos:
✔ Tiazídicos: preferidos (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida SR)(a indapamida é
metabolicamente inativo)
✔ De alça: na HAS associada a IR e ICC (furosemida – não tem ação de 24h)
✔ Poupadores de potássio: espironolactona (não é tão efetiva sozinha, utilizada mais em
associações e em caso de IC), amilorida (em associação)
Obs: existe associação de clortalidona e amilorida
Betabloqueadores
Mecanismo
Marcel� Cavalcant�
✔ Diminuição incial do DC
✔ Reduz secreção de renina
✔ Diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas
✔ 1 opção na HAS associada a doença arterial coronária ou arritmias
Exemplos:
✔ propranolol, atenolol, metoprolol
✔ Bisoprolol, carvedilol, nebivolol
O mais cardiosseletivo é o bisoprolol
Os principais efeitos colaterais são os bloqueios
Propranolol e atenolol são contraindicados em pacientes diabéticos insulinodependentes –
reduzem os sinais de alerta
Nebivolol estimula liberação de NO
Carvedilol também é alfa 1 bloqueador, reduzindo a rv de membros inferiores?
Não são bons do ponto de vista metabólico, menos do metoprolol em diante
Bloqueadores dos canais de cálcio
Mecanismo
✔ Diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares
✔ Reduzem morbidade e mortalidade cardiovasculares em idosos
Exemplos: nifedipino retard e oros, anlodipino, manidipino, nitrendipino
Sistema renina angiotensina
IECA
BRA – bloqueia o receptor AT1 (vasoconstrição periférica)
IDR: bloqueador direto da renina – não é tão potente quanto IECA e BRA
IECA BRA
✔ Reduzem mortalidadee morbidade cardiovascular: nos hipertensos, pacientes com ICC, IAM,
pacientes de alto risco para uma doença aterosclerótica
✔ Uteis na prevenção secundária do AVC
✔ Retardam declínio da função renal
Exemplos:
IECA: captopril (não tem ação 24 horas, a melhor posologia é a cada 8H), enalapril,
benazepril
BRA: losartana
Marcel� Cavalcant�
IDR: alisquireno
Atenção:
✔ Ação metabólica
✔ Contra-indicações
✔ Efeitos colaterais
✔ Interações medicamentosas
Associação medicamentosa – potenciais benefícios
✔ Complementação de ações
✔ Maior eficácia anti-hipertensiva
✔ Menor quantidade de comprimidos
✔ Minimização dos custos
✔ Maior facilidade posológica
✔ Melhor aderência ao tratamento
Fluxograma do tratamento
o quarto fármaco, se
necessário devera ser a
espironolactona