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Eduarda Miot Panazzolo
5
DRGE
Definição
· Doença do refluxo gastroesofágico é definida como um distúrbio crônico causado pelo fluxo retrógrado do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e órgão adjacentes, produzindo um variável espectro de sintomas, com ou sem lesão tecidual. 
· Doença do TGI mais comum e a que mais gera gastos. 
· Refluxo é uma condição, de certa forma, fisiológica. Todos possuímos episódios de curta duração durante o dia. Todavia, a partir do momento que tais episódios se tornam mais frequentes ou com duração prolongada, é chamada DRGE. 
· Sintomas mais comuns: pirose e regurgitação; os demais são odinofagia, pigarro, halitose, queimor retroesternal (confundido com doença de origem cardíaca), erosão de esmalte dentário, pólipos em cordas vocais, tosse, piora da asma. 
· Esofagite é lesão tecidual do esôfago que pode ser provocada pela acidez. 
· Tipos de refluxo: ácido, alcalino e de gás.
Epidemiologia 
· Prevalência crescente pelo estilo de vida ocidentalizado da população. 
· Populações ocidentais.
· Não há predominância por sexo. 
· Relação com aumento do IMC: relaxamento inapropriado do esfíncter esofagiano inferior (EEI), aumento da pressão intrabdominal (obesidade).
Mecanismos patogênicos
Disfunção EIE 
· EIE (esfincter inferior do esôfago) é o principal mecanismo antirrefluxo.
a) Relaxamentos transitórios do EIE não associado à deglutição.
b) Hipotonia do EIE. 
Fatores anatômicos 
· Entrada oblíqua do esôfago na transição esofagogástrica. 
· Perda da integridade anatômica do JEG/grande hérnia hiatal. 
· Segmento intrabdominal do esôfago: 2 a 3cm abaixo do diafragma. 
· Pilar direito do diafragma: ligamentos que impedem refluxo.
· Anel diafragmático. 
Hérnia hiatal por deslizamento 
· Pinçamento diafragmático não coincide com EIE. Ps: nem toda hérnia hiatal gera DRGE.
Fatores gástricos 
· Aumento do volume gástrico após alimentação.
· Hipersecreção. Ps: “acid pocket”.
· Aumento da pressão intrabdominal/gástrica devido à obesidade. 
· Prática de exercício físico após refeições.
· Deitar-se após refeições. 
· Esvaziamento gástrico retardado ou gastroparesia (idiopática ou droga-induzida). 
Fatores que podem causar ou exacerbar DRGE e esofagite
· Medicamentos: agonistas beta-adrenérgicos, antagonistas alfa-adrenérgicos, anticolinérgicos, bloqueadores de canais de cálcios, Diazepam, estrogênios e progestágenos, Teofilina, antidepressivos tricíclicos.
· Alimentos: cafeína, chocolate, pimenta, bebida alcoólica, frutas cítricas, produtos a base de tomate, vinagre, hortelã, etc.
· Hábitos: ganho de peso/obesidade, tabagismo, deitar depois de comer, gestação.
Quadro clínico
· Pirose: queimação ascendente, asia.
· Regurgitação: sensação de comida voltando. 
· Disfagia: apenas se houver estenose esofagiana, NÃO é sintoma inicial.
· Pirose e/ou regurgitação com frequência mínima de pelo menos 2x por semana por 4 a 8 semanas. 
· Doença que, incialmente, pode-se fazer um diagnóstico clínico presuntivo sem a necessidade de confirmação por exames complementares. 
· Sinais de alarme (requerem avaliação mais profunda e exclusão de outras doenças): disfagia, odinofagia, perda de peso, sangramento gastrointestinal, história familiar de câncer do TGI, anemia, idade avançada.
· Manifestações atípicas:
a) Pulmonares: asma, laringoespasmo, traqueobronquite, tosse crônica, pneumonia aspirativa, fibrose pulmonar, bronquite crônica, bronquiectasia. 
b) Cardíacas: dor torácica. Ps: excluir angina.
c) Orais: halitose, aftas orais e erosões dentárias. 
d) Esofágicas: dor torácica não cardíaca (principal causa é RGE) e globus faríngeo. 
e) Otorrinolaringológicas: otite média, sinusite crônica, faringite, pigarro e rouquidão.
· Microaspiração: gotículas de conteúdo do refluxo é aspirado, podendo estimular um reflexo da árvore brônquica.
· Estimulação reflexa: receptores esofágicos e estímulos vagais.
Diagnóstico diferencial
· Acalásia: disfagia, perda ponderal, fatores de risco.
· Esofagite eosinofílica: impactação alimentar, disfagia, alterações endoscópicas e histológicas típicas.
· Divertículo esofágico: idosos, halitose, disfagia.
· Esofagite infecciosa: disfagia.
· Eructações patológicaas: deglutições seguidas por eliminação de ar.
· Síndrome da ruminação: comportamental.
· Síndromes funcionais: sintomas refratários, exames normais, critérios específicos.
Diagnóstico
· Inicialmente clínico: história + resposta à terapia antissecretora.
· Antissecretires: bloqueador H2, IBP (inibidores de bomba de prótons) ou PCABs (bloqueadores seletivos de canais de potássio). 
· Teste terapêutico é interessante, pois dispensa exames mais invasivos (como a EDA) e seus riscos.
Exames complementares
· Indicações: falha no teste terapêutico/refratários, sinais de alarme, idade > 40-45 anos, sintomas atípicos, fatores de risco para Barret (> 50 anos, homens, obesidade, sintomas prolongados).
· Exames: EDA (endoscopia digestiva alta), seriografia, cintilografia para estudo do esvaziamento gástrico, pHmetria 24h convencional, pHmetria Bravo.
1. EDA (endoscopia digestiva alta)
· Maior objetivo: descartar condições malignas, como CA gástrico e esofágico, esofagites, hérnia hiatal, Barret, estenose péptica.
· Altamente específica (90-95%). 
· Sensibilidade em torno de 50%. 
· Achado endoscópico: mucosal break (erosão), quantificando a gravidade das erosões. 
· Permite: avaliar a severidade e extensão da esofagite, diagnóstico diferencial com outras condições (úlceras pépticas e tumores), avaliar complicações (úlceras esofágicas, estenose, esôfago de Barrett), biópsias (úlceras, estenoses e esôfago de Barrett).
· Como interpretar? Endoscopia normal não afasta DRGE, bem como alterações discretas não diagnosticam DRGE.
Ps: o câncer de epitélio escamoso é epidermoide, enquanto o câncer do epitélio colunar é adenocarcinoma, portanto 50% dos cânceres de esôfago são epidermoides e 50% são adenocarcinoma (que não deveria existir no esôfago porem surge pelo aumento da frequência de refluxos atualmente). 
· Classificação de Los Angeles: quanto mais longas e mais confluentes as erosões, maior a pontuação na escala (A até D). 
A. 1 ou mais erosões < 5mm. 
B. 1 ou mais erosões > 5mm em sua maior extensão, não contínuas entre os ápices de duas pregas esofágicas. 
C. Erosões contínuas (ou convergentes) entre os ápices de pelo menos duas pregas, envolvendo menos do que 75% do órgão. 
D. Erosões ocupando pelo menos 75% da circunferência do órgão. 
2. pHmetria 24h convencional 
· Mede episódios de refluxo ácido (pH < 4) apenas. 
· Normal (pH < 4) até 4% das 24h. 
· Escore de Meester: índice diagnóstico da DREG > 14,7. 
Ps: leva em conta episódios em posição ortostática, supina, etc. 
· Indicações: sintomas típicos que não respondem à terapêutica; sintomas atípicos (asma e tosse, por exemplo), que não respondem à supressão ácida; paciente pós fundoplicatura que volta a apresentar sintomas; exame pré-operatório para confirmação do refluxo quando sintoma inespecífico.
3. pH/impedanciometria 
· Diferenças em relação à pHmetria: estudo do transporte do bolo alimentar e índice de peristalse primária pós-refluxo, que reflete o poder de depuração esofágica. 
· Mede episódios de refluxos ácidos, não ácidos, pirose funcional, hipesensibilidade esofágica.
· Indicações: diagnóstico da causa da refratariedade ao tratamento clínico: neste caso, deve ser realizado na vigência do antissecretor em uso; predomínio de manifestações atípicas, em especial tosse crônica; estudo de eructações. 
· Diagnóstico: tempo de exposição ácida (TEA) > 6% ou TEA 4-6% + >80 episódios de refluxo em 24h.
4. RX contrastado 
· Se há disfagia ou suspeita de estenose esofágica. 
· Esofagograma também é indicado na suspeita de megaesôfago.
Teste terapêutico
· Resposta à terapia com IBP: sensibilidade de 78% e especificidade de 54%.
· IBP alt amente específico em cicatrizar esofagite. 
· Medicação não acaba com o refluxo, apenas transforma seu conteúdo em não ácido.
Tratamento clínico
· Objetivos: alívio dos sintomas, cicatrizar lesões, evitar recidiva, prevenircomplicações (esôfago de Barrett e estenose esofágica).
· Medidas comportamentais: perda ponderal, elevação da cabeceira (15-20 cm), higiene do sono (decúbito lateral esquerdo), medidas alimentares.
Medicamentos 
· Antiácidos: carbonato de cálcio, Eno, sal de frutas.
· Substância alcalina que neutraliza ácido. 
· Alívio imediato, porém curta duração.
· Útil em gestantes e sintomas esporádicos.
· Bloqueadores da secreção ácida (4 a 8 semanas): 
1. Antagonistas H2: 
a) Ranitidina (300 mg/dia).
b) Cimetidina (800 mg/dia).
c) Famotidina (40 mg/dia).
d) Nizatidina (300 mg/dia). 
· Em manifestações atípicas, usar por 12 semanas ou mais. 
· Usar somente se o paciente tiver contraindicação ao IBP, pois são drogas de segunda linha.
· Bloqueio reversível de apenas uma via secretória.
· Terapia adjunta.
· Posologia: 2x ao dia.
· Bloqueadores da secreção ácida: inibidores de bomba de prótons (IBP). 
a) Omeprazol 40mg.
b) Lansoprazol 30mg.
c) Pantoprazol 40mg.
d) Esomeprazol 40mg.
e) Deslansoprazol 30mg. 
· Bloqueio irreversível da via final secretória.
· Meia vida: 1,5 – 2h. Tomar 30-45min antes das refeições.
· Posologia: 1-2x/dia.
· Dose dobrada em: esofagites graves, sintomas atípicos e falta de resposta satisfatória. 
· Dose de manutenção: dose mínima eficaz. 
· IBPs são seguros à longo prazo. 
· Recomendável a administração do IBP em jejum, 30 a 60 minutos antes da ingestão alimenta
· Potenciais complicações com uso prolongado: má absorção de ferro, cálcio e proteínas, má absorção de vitamina B12, supercrescimento bacteriano, aumento na taxa de pneumonia adquirida na comunidade, aumento na incidência de fratura de quadril, adenocarcinoma gástrico, carcinoides gástricos. 
· Pró-cinéticos: Plazil, Metoclopramida, Domperidona.
· Principalmente se há indícios de gastroparesia ou retardo do esvaziamento gástrico. 
· Medicamentos de exceção, uma vez que não aumentam o índice de cicatrização da esofagite. Não usar rotineiramente e não utilizar como monoterapia.
· Podem ser utilizados apenas em associação com IBP em pacientes com quadro de dismotilidade associada à DRGE.
· Papel especial na gastroparesia.
Tratamento cirúrgico
Fundoplicatura 
· Indicações: 
1. Pacientes que não respondem satisfatoriamente ao tratamento clínico, inclusive aqueles com manifestações atípicas cujo refluxo foi devidamente comprovado com pHmetria. 
2. Pacientes dos quais é exigido tratamento de manutenção com IBP, especialmente aqueles com menos de 40 anos de idade. 
3. Casos em que não é possível a continuidade do tratamento de manutenção, por exemplo, na impossibilidade de arcar financeiramente com os custos do tratamento clínico a longo prazo. 
Complicações
· Úlceras esofágicas: sempre biopsiar, pois é diagnóstico diferencial com neoplasia. 
Ps: erosão atinge apenas a camada mucosa (superficial); enquanto a úlcera é mais profunda (até a submucosa). 
· Estenoses pépticas: dilatação esofágica, sendo que IBP diminui recorrência. 
· Hemorragia: sangramentos de pequena monta em esofagite. 
· Adenocarcinoma esofágico: após Barrett. 
Esôfago de Barrett 
· Epitélio normal do esôfago é o escamoso. Portanto, um TU originário desse órgão seria o CEC. 
· O surgimento de adenocarcinoma é explicado pela metaplasia intestinal, proveniente do esôfago de Barrett (epitélio escamoso → epitélio colunar). 
· Importante vigilância endoscópica, ou seja, EDA periodicamente como maneira de prevenção.

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