ASMA (sem tratamento)

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Glaziele Odawara – 6° Período – Pneumologia 
ASMA 
INTRODUÇÃO 
Confunde-se: asma, bronquite, DPOC 
→ Bronquite: termo que designa inflamação dos brônquios, e podemos inflamar os brônquios de diversas maneiras, 
como gripe, aspiração de conteúdo gástrico, no indivíduo fumante etc. Assim, não necessariamente a inflamação 
dos brônquios é asma, mas a asma é uma bronquite. 
→ DPOC: mistura-se muito o diagnóstico de asma com DPOC, entretanto, elas não possuem a mesma patogênese, 
fisiopatologia, tratamento e nem mesmo prognóstico. A DPOC é ima entidade que deriva na sua grande maioria 
da exposição ao cigarro, apesar de poder haver sobreposição de asma e DPOC no mesmo indivíduo. 
** Asma não tem sobrenome: nem asma brônquica e nem bronquite asmática 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
→ A prevalência varia de acordo com a faixa etária 
→ No brasil entre adultos e crianças é de aproximadamente 20% 
→ Inicia-se em menores de 20 anos em aproximadamente 60% dos casos 
→ Antes dos 10 anos é mais prevalente em meninos, evoluindo para igual 
distribuição em adultos 
→ Mundialmente: prevalência de 7 a 20% da população, incremento mundial na 
prevalência de asma, maior nas populações mais pobres 
→ 1 milhão de mortes, precoces e evitáveis, em 10 anos, com aumento da 
mortalidade em muitos países 
 
 
A DOENÇA 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
 
→ Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores 
→ É definida pelos sintomas respiratórios: 
 Sibilos torácicos: estreitamento das vias aéreas 
 Dispneia: aumento do trabalho respiratório 
 Tosse 
 Pressão torácica: criança frequentemente não queixa de falta de ar, 
queixa de dor no peito 
→ Sintomas variáveis ao longo do tempo em frequência e intensidade, juntamente 
com a limitação variável e reversível do fluxo aéreo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 
Fatores genéticos 
1. Raciais (?) 
2. Herança multigênica (>100 genes) 
 Hiper-responsividade: contração exacerbada da musculatura lisa 
respiratória 
 Remodelamento: com o processo inflamatório crônica começa a ter 
colágeno sendo depositado abaixo do epitélio, dificultando a mudança de 
calibre dos brônquios 
 Atopia: hiperprodução de IgE 
Fatores ambientais 
1. Infecções: principalmente virais 
2. Alérgenos: individuo exposto precocemente a alguns antígenos desvia o sistema 
imune dele para uma reposta de linfócito TH1 e não TH2. Se fosse com 
predominância de TH2 ele criaria um fenótipo de alergia e dentro do fenótipo de 
alergia pode surgir a asma. Na maioria das pessoas, a resposta TH1 e TH2 é 
equilibrada. Quando desequilibra e predomina TH2 evolui com alergia e/ou asma 
3. Poluentes: aumenta predisposição 
4. Tabagismo: pais fumantes tem grande chance de terem filhos asmáticos 
 
**Nem todo indivíduo alérgico é asmático, nem todo asmático é alérgico 
 
 
 
 
 Glaziele Odawara – 6° Período – Pneumologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FENÓTIPOS DA ASMA 
 
Asma alérgica 
→ Mais facilmente reconhecível, início na infância, história familiar de doenças 
atópicas – eczema, rinite alérgica etc. 
→ Geralmente responde bem aos corticoides inalados em baixas doses 
→ Perfil celular no escarro destes pacientes é eosinofílico 
 
Asma não alérgica 
→ Alguns adultos têm asma não associada a alergia 
→ Não identificamos fatores de alergia no paciente asmático, mas tem obstrução ao 
fluxo aéreo, tosse e expectoração 
→ O perfil celular no escarro destes pacientes é neutrofílico/eosinofílicos ou 
paucigranulocítico 
→ Responde bem menos ao CI 
 
Asma de início tardio 
→ Particularmente mulheres que desenvolvem asma quando adultas 
→ Tendem a não exibir atopia e frequentemente requerem altas doses de CI ou são 
relativamente refratárias ao tratamento 
→ O escarro é neutrofílico/paucigranulocítico 
 
Asma com obstrução fixa ao fluxo aéreo 
→ Alguns pacientes com asma de longa data desenvolvem limitação fixa ao fluxo 
aéreo 
→ Isto tem sido atribuído ao remodelamento da via aérea 
 
Asma com obesidade 
→ Alguns indivíduos obesos têm sintomas respiratórios proeminentes e pouca 
inflamação eosinofílica 
→ Paciente difícil de controlar, corticoide não funciona tão bem 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGÊNESE 
 
→ A inflamação brônquica é o fator mais importante na fisiopatogênese da asma 
→ Essa inflamação é o resultado de complexas interações entre: 
 Células inflamatórias: neutrófilos, eosinófilos, basófilos etc. 
 Células estruturais das vias aéreas 
 Mediadores químicos: leucotrienos, histaminas, ocitocinas, interleucinas 
etc. Causam broncoespasmo e o processo inflamatório da via aérea 
 
Fisiopatogênese da asma alérgica 
 
 
 
 Glaziele Odawara – 6° Período – Pneumologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGÊNESE 
 
→ Antígenos inalados são fagocitados pelas células dendríticas >> apresentação aos 
linfócitos Th2 >> linfócitos B vão produzir uma quantidade exagerada de IgE >> 
IgE adere à superfície dos mastócitos >> mastócitos vão margear os vasos da 
submucosa. 
→ Além disso, os linfócitos Th2 vão produzir interleucinas que irão trazer eosinófilos 
da MO, migrando dos vasos para os tecidos da parede do brônquio e, junto disso, 
também haverá neutrófilos. 
→ Todo esse conjunto de células estarão ativos na medida em que novas exposições 
a antígenos vão ser captadas pelas IgE na superfície das células. Haverá 
degranulação de substâncias que causam broncoespasmo, edema e o processo 
inflamatório da parede do brônquio. 
→ O processo inflamatório vai ocorrer por extravasamento de plasma, neoformação 
vascular, aumento da produção de muco nas glândulas submucosas, hipertrofia e 
hiperplasia das células musculares. 
→ Quando um indivíduo sofre um estímulo agressor na via aérea, um 
broncoespasmo (contração da musculatura lisa) reduz muito a luz do brônquio. 
Isso se traduz clinicamente em sibilância, opressão torácica e dispneia. 
→ A fibrose subepitelial decorre de várias agressões persistentes da via aérea, seja 
por estímulos antigênicos ou por fumaça ou vírus. Esse epitélio da via aérea vai 
produzir substâncias que vão estimular essa fibrose na tentativa de vedar a 
submucosa de uma agressão que venha da via aérea. Porém, essa fibrose 
subepitelial traz um efeito secundário de impedir que o brônquio se dilate 
adequadamente na fase em que o processo inflamatório já se “esfriou”, ou seja, 
quando a agressão não está ocorrendo. Dessa forma, o calibre da via aérea fica 
reduzido de maneira contínua. 
→ A interação do epitélio agredido pela inflamação ou por elementos químicos 
tóxicos inalados, traduz-se em produção de colágeno na membrana basal, 
causando uma fibrose subepitelial ou remodelamento. 
→ Os nervos da via aérea, quando há lesão do epitélio pelo processo inflamatório, 
tem-se a exposição muito maior das terminações nervosas que culminam dentre 
outros estímulos, o processo de tosse; há também um arco reflexo que provoca 
estímulo para a contração da via aérea, a migração de células inflamatórias para a 
parede brônquica e a vasodilatação. 
→ A vasodilatação ocorre, inicialmente, por substâncias derivadas dos linfócitos e 
neutrófilos, porém elas serão ativadas pelo estímulo nervoso da via aérea. 
→ Todo esse componente articulado de células constituintes do tecido do brônquio, 
associado à estimulação nervosa e associado a um estímulo imune (processo 
inflamatório mediado pela atopia) gera a fisiopatogênese da asma. 
**Ana Paula Oliveira 101B 
 
Fatores neurais 
→ Nervos autonômicos e não-adrenérgicos/não colinérgicos, regulam: 
 O tônus da musculatura lisa das vias aéreas 
 As secreções 
 O fluxo sanguíneo 
 A permeabilidade microvascular 
 A migração e a liberação de células anti-inflamatórias→ Interações entre o controle neural das vias aéreas e os mediadores inflamatórios, 
modulam a resposta inflamatória nas vias aéreas 
 
Se expormos através do processo inflamatório os receptores neurais na submucosa por 
desnudamento do epitélio, haverá muito estimulo nervoso e o feedback induz: 
broncoespasmo, vasodilatação e aumento da secreção, ou seja, se a via aérea não está 
íntegra você tem mais estímulo através do sistema nervoso para que ocorra o 
broncoespasmo 
Observação 1: a ativação neural depois do desnudamento do epitélio ocorre independente 
do estímulo alérgico 
Observação 2: infecção por Influenza ou Rinovírus pode provocar o desnudamento do 
epitélio e aí ocasionar crises de asma por estímulo neural 
**Ana Paula Oliveira 101B 
 
 
 Glaziele Odawara – 6° Período – Pneumologia 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
→ As alterações decorrentes do processo inflamatório são responsáveis pelos 
sintomas dos pacientes 
→ São elas: hiper-responsividade brônquica e obstrução das vias aéreas 
(broncoconstrição aguda, edema de vias aéreas, formação crônica de rolhas de 
muco, remodelamento das vias aéreas) 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES DA MECANICA PULMONAR 
AUMENTO DA RESISTÊNCIA AO FLUXO 
AÉREO 
AUMENTO DO TRABALHO 
RESPIRATÓRIO 
ALTERAÇÕES DA VENTILAÇÃO 
PERFUSÃO 
→ Mais perceptível. Redução do 
calibre da via aérea, gerando pouco 
fluxo, culminando coma 
sintomatologia de dispneia, é possível 
escutar a sibilância e a tosse com ou 
sem expectoração 
→ Esse aumento da resistência ao 
fluxo aéreo resulta em um aumento 
do trabalho respiratório e provoca 
alteração da relação 
ventilação/perfusão 
 
→ Consequente ao aumento da 
resistência ventilatória eleva o 
consumo de oxigênio e conduz à fadiga 
ventilatória e acidose lática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
**Indivíduo asmático com CO2 elevado 
significa iminência de IR → acidose 
respiratória → CTI 
→ Aumento do espaço morto 
fisiológico pela hiperventilação 
alveolar. 
→ Efeito shunt arteriovenoso devido 
às áreas mal ventiladas, porém 
perfundidas, contribuindo para 
hipoxemia nos casos graves. 
→ Teremos áreas perfundidas, mas 
que devido ao broncoespasmo, não 
serão ventiladas adequadamente. 
Dessa forma, o fluxo sanguíneo vai 
ocorrer sem que haja ventilação 
adequada, ou seja, haverá menos 
sangue oxigenado. 
→ Na asma grave, o indivíduo vai 
manifestar aumento do trabalho 
respiratório, tendendo a hiperventilar. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
→ O diagnóstico da asma é essencialmente clínico: 
História minuciosa 
→ Padrão da dispneia 
 Alérgenos, mudanças climáticas, poluição etc. 
 Fatores atenuantes 
 Mudança no padrão da dispneia 
→ Sibilância na infância 
→ Presença de atopia 
→ História familiar de asma e/ou atopia 
→ Reversibilidade da limitação ao fluxo aéreo 
 
** ICC: é progressiva, responsiva a esforço, dispneia em decúbito, dispneia paroxística noturna. 
Asma: é episódica, sendo que os sintomas aparecerão no momento da crise (sendo que no momento da crise até mesmo 
em repouso o indivíduo apresentará dispneia). Fora do momento de crise o indivíduo está normal e pode até praticar 
atividade física 
Ana Paula Oliveira 101 
 
 Glaziele Odawara – 6° Período – Pneumologia 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
→ Ênfase nos achados do trato respiratório e estigmas de atopia (eczema, 
rinosinusite etc.) 
→ Coçar o nariz, espirro, tosse úmida, conjuntivite alérgica, dermatite atópica 
(prurido; muito conhecida como bronquite de pele) etc. 
→ Alternância de estado clínico: um dia está tudo ótimo e no outro dia há bastante 
dispneia, expectoração, tosse etc. 
 
**Uso da bombinha – melhora da asma, não faz efeito no DPOC 
→ Fatores de melhora: evita exposição a alérgenos tende a ter menos crise, melhora 
clínica pode ser espontânea 
→ Asma tem piora a noite, mas crises não ocorrem a noite geralmente 
→ Sintomas associados: sibilo, tosse (período noturno/matinal) seca ou com 
expectoração mucoide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO FUNCIONAL 
PULMONAR E AVALIAÇÃO DA 
ALERGIA 
 
Alteração hematológica 
Aumento de eosinófilos 
→ Geralmente a contagem de eosinófilos na asma estará acima de 300/mm3. 
→ Eosinofilia ficará em torno de 300-800/mm3. Se a eosinofilia estiver maior que 
800/mm3 deve se pensar em outros diagnósticos 
→ A interleucina-5 é a responsável por aumento de eosinófilos no sangue. Dessa 
forma, um dos tratamentos da asma é anticorpo antirreceptor de interleucina-5, 
o qual atua aumentando a apoptose do eosinófilo, diminuindo a eosinofilia no 
sangue e melhorando as crises de asma 
IgE sérica 
→ Dosagem de IgE no sangue pode ser total ou pode ser relacionada a algum 
antígeno (ácaro, poeira doméstica, pelos, pólen etc. 
→ RAST: escala de alérgeno-específico 
 
 
 
Exames de imagem 
→ Normal na maior parte dos casos 
→ Utilizada para diagnóstico diferencial na avaliação inicial e em alguns casos nas 
crises 
 
 
 
Espirometria 
→ Mede o fluxo e o volume de ar para dentro e para fora do pulmão; 
→ Distúrbio ventilatório obstrutivo 
→ A capacidade vital é o máximo da inspiração até o máximo da expiração, não pega 
o volume residual como na imagem abaixo. Essa capacidade vital que é avaliada 
na espirometria, sendo a capacidade vital forçada (CVF). 
→ Volume expiratório forçado no 1ºs (VEF1): é quanto da minha CVF eu expiro no 
primeiro segundo de sopro máximo. 
→ PBD: aumento do VEF1 em 200mL e 12% do encontrado ou 15% do VEF1 
encontrado e 400mL 
 Glaziele Odawara – 6° Período – Pneumologia 
→ Através da relação VEF1/CVF, tem-se um estudo de que as pessoas conseguem 
expulsar 80% da capacidade vital no primeiro segundo do sopro. Ou seja, o valor 
da divisão será de 0,8. 
→ Se está abaixo de 0,8, significa que o indivíduo soprou pouco da CV no primeiro 
segundo. Porém, se ele não soprou pouco e a CV estava normal é muito provável 
que ele tenha uma doença obstrutiva, ou seja, o ar não está passando na 
velocidade que deveria e, portanto, está saindo pouco ar. 
 
 
 
 
 
→ Siglas da espirometria 
 Pred.: valores derivados da idade, sexo e altura 
 LIN: limites inferiores da normalidade 
 Pre: valores encontrados no exame sem o broncodilatador 
 Post.: valores encontrados no exame com broncodilatador (400μg de 
Salbutamol e espera 10min para o paciente soprar de novo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXEMPLO 
 
 
 
**Ana Paula Oliveira 101B 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Glaziele Odawara – 6° Período – Pneumologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXEMPLO 
→ Nesse exame, observa-se que o FEV1 foi de 1,05L sem a medicação. Com o 
broncodilatador, ele passou a soprar 1,54L. dessa forma, após a administração do 
broncodilatador, o paciente melhorou em quase 0,5L de ar soprado, mostrando 
que ele dilatou a via aérea de uma maneira muito expressiva, permitindo que o 
fluxo aéreo fosse maior. 
O que sugere asma nessa espirometria? 
→ O exame pré-broncodilatador está abaixo dos limites da normalidade. Isso sugere 
doença obstrutiva; 
→ Para se ter uma prova broncodilatadora positiva, o paciente deve aumentar seu 
predito em 15% pós-broncodilatador. 
→ Nesse paciente do exame, ele teve aumento de 14% de resposta 
broncodilatadora. É muito difícil encontrar na população uma variação tão grande 
de volume, como nesse caso, e o paciente não ser asmático. Ele não preencheu o 
critério, porém se ele tem a clínica de asma, certamente daria para se fechar um 
diagnóstico de asma com essa espirometria. 
→ Apesar de terbroncodilatado, o paciente não conseguiu atingir os limites 
inferiores da normalidade, mostrando que ele apresenta uma doença inflamatória 
da via aérea muito importante. Dessa forma, dá-se mais valor à clínica para saber 
se há outra doença que possa ser responsável pela obstrução. 
 
Resumindo: tem uma doença obstrutiva (pré-broncodilatador abaixo dos limites normais) 
+ resposta muito significativa ao broncodilatador + clínica importante de asma = fecha 
diagnóstico de asma. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
→ A associação dispneia, sibilância, opressão torácica e tosse é quase sempre 
devido à asma. 
→ Na ocorrência isolada destes sintomas deve-se ter atenção ao diagnóstico 
diferencial. 
 ICC, CA de pulmão, DPOC (reflexo tardio do tabagismo), broncoaspiração, 
bronquiectasia etc. 
 O mal uso da medicação inalatória (irregular, baixa dose, técnica 
inadequada etc.) é responsável pela maior parte dos casos de asma não 
controlada nos serviços de saúde. Entre 70 a 80% dos pacientes, em 
algumas pesquisas, não sabem usar a medicação inalatória corretamente