Antibióticos: Tipos, Mecanismos de Ação e Resistência

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ANTIBIÓTICOS 
É o quimioterápico produzido por organismos 
(microorganismos, vegetais superiores ou 
animais) ou cuja a porção fundamental da 
molécula tenha sido obtida a partir de produtos 
de organismos vivos. 
São fármacos ativos no tratamento de 
infecções, capazes de inibir o crescimento de 
microrganismos patogênicos ou destruí-los 
sem afetar as células do hospedeiro. 
A bactéria Gram-positiva retém o cristal violeta 
devido à presença de uma espessa camada 
de peptidoglicano (polímero constituído por 
açúcares e aminoácidos que originam uma 
espécie de malha na região exterior à 
membrana celular das bactérias) em suas 
paredes celulares, apresentando-se na cor 
roxa. 
Já as bactérias Gram-negativas possuem uma 
parede de peptidoglicano mais fina que não 
retém o cristal violeta durante o processo de 
descoloração e recebem a cor vermelha no 
processo de coloração final. 
GRAM + 
Parede bacteriana tem apenas 1 camada de 
peptideoglicano, de espessura 20-80nm 
Streptococcus sp, Staphylococcus sp, 
Enterococcus sp, Peptostreptococcus sp, 
Clostridium sp 
GRAM - 
Parede bacteriana tem 2 camadas: uma de 
peptideoglicano de 1nm, e outra de 
lipopolissacarídeo, entre as camadas tem o 
espaço periplasmatico: Haemophilus sp, 
Moraxella sp, Familia Enterobacteriaceae, E. 
coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp, 
Enteroobacter sp, Serratia sp, Citrobacter sp, 
Pseudomonas sp, Bacteroides sp, Salmonella. 
 
 
 
Tipos de ação: 
Efeito bacteriostático: o crescimento é 
inibido, mas não ocorre morte celular. Os 
agentes bacteriostáticos são frequentemente 
inibidores de síntese proteica e actuam por 
ligação aos ribossomas; 
Efeito bactericida: ocorre morte das células 
mas não há lise celular; 
Espectro: é o percentual de espécies 
sensíveis ao antibiótico; 
Pequeno: atuam somente em um grupo; 
Ampliado ou estendido: são eficazes contra 
G+ e também contra um nº significativo de G; 
Amplo espectro: afetam uma ampla variedade 
de espécies bacterianas. 
Mecanismos de Resistência: 
Algumas bactérias são intrinsecamente 
resistentes a certos antibióticos. 
As bactérias sensíveis podem adquirir 
resistência. 
Ocorre por: mutação de genes residentes ou 
aquisição de novos genes. Esses genes 
passam entre as células por plasmídeos. 
-Modificação Estrutural 
do Sítio de Ação: 
Com a mudança estrutural, o antibiótico perde 
a capacidade de se ligar ao sítio da bactéria. 
Alterar a entrada do antibiótico: 
Diminuição da permeabilidade 
Antibióticos geralmente entram nas bactérias 
através de canais protéicos (porinas) da 
parede celular 
 
 
 
Alterar a captação de antibióticos 
aumento do Efluxo: 
Bombas no interior da bactéria fazem com que 
assim que o antibiótico entre ele seja “jogado 
fora”. 
Inativação do Antibiótico: As enzimas 
destroem o antibiótico ou impedem que eles se 
liguem ao sítio de ação 
AS ENZIMAS DESTROEM O ANTIBIÓTICO OU 
IMPEDEM QUE ELES SE LIGUEM AO SÍTIO DE 
AÇÃO: 
Antibióticos -lactâmicos: 
Clássicos: Penicilinas e Cefalosporinas; 
Não-clássicos: monobactâmicos e carbapenens. 
Polipeptídios: 
Vancomicina; 
PENICILINA: 
Ácido 6-aminopenicilâmico 
Fundamental para atividade biológica 
Composta por: grupo amino secundário, Anel -
lactâmico, Anel tiazolidínico, Radical R determina 
atividades farmacológicas das diferentes 
penicilinas. 
As penicilinas fazem parte do grupo de 
betalactâmicos. São antibióticos que possuem em 
sua composição o anel betalactâmico. 
Inibem Gram + e – 
Ação: penicilina se ligam a PBP (proteína ligadora 
da penicilina) da membrana plasmática, inibindo a 
produção da parede bacteriana, causando morte 
celular. Nos gram - tem que atravessar o espaço 
periplasmático para atingir a MP, por isso existe 
mais resistência. 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Essa ação é explicada pela semelhança da 
penicilina com o substrato D-ALA-D-ALA. 
Impede a síntese bacteriana  bactericida. 
Penicilina inativa transpeptidase e outras proteinas 
enzimáticas. 
As bactérias podem alterar as proteínas que se 
ligam a penicilina (PLP)  Resistência. 
As enzimas beta-lactamases são PLP que 
catalisam a hidrólise do anel beta-lactâmico dos 
antibióticos B-lactâmicos. 
A inibição da síntese do peptiodioglicano ativa um 
sistema enzimático autolítico. 
Penicilina ativa o sistema autolítico ativando com 
mais intensidade  lise e morte. 
Fenômeno da Tolerância  Mutantes bacterianos 
que não possuem o sistema autolítico, assim a 
penicilina inibe o crescimento, mas não destrói. 
Beta-lactâmicos exercem seus efeitos se as 
bactérias estiverem em crescimento sintetizando 
a parede celular. 
CLASSIFICAÇÃO: 
1-Penicilina G 
2-Penicilina V 
3-Penicilina penicilinase-resistente 
4- Penicilinas de espectro ampliado 
5- Penicilinas anti-pseudomonas 
PENICILINA G (benzilpenicilina): 
PENICILINA G CRISTALINA 
Via EV; uso em infecções graves e em internação 
hospitalar. 
PENICILINA G PROCAINA (despacilina) 
Via IM; uso em infecções de gravidade 
intermediaria (ex. Erisipela) 
PENICILINA G BENZATINA (benzetacil) 
Via IM; penicilina de liberação lenta, efeito durante 
10 dias. Uso em faringoamgdalite e impetigo por 
Estreptococco e sífilis. 
 
 
 
 
 
EFICAZ CONTRA: 
Coccos gram +, Streptococcus pyogenes grupo A 
Streptococcus galactie grupo B, Streptococcus 
viridans, Streptococcus pneumoniae 
(pneumococco), Bacilos gram+, Listeria 
monocytogenes, Coccos gram +, Neisseria 
meningites, Anaerobios da 
orofaringeEspiroquetas, Treponema pallidum, 
Lepstospira interrogans. 
OBS: A maioria dos gram - são resistentes, pois a 
penicilina G não atravessa as porinas. 
PENICILINA G (benzilpenicilina) 
FARMACOCINÉTICA 
Pode ser administradas pelas vias oral, 
intramuscular e intravenosa. 
As preparações usadas por via oral podem ser 
inativadas pelo suco gástrico, e sua absorção 
é imprevisível. A porcentagem de absorção 
das preparações orais varia de 20 a 30%, ao 
nível do duodeno. Quando administrada por 
via oral, a adultos em jejum, 30 a 60 minutos 
observa-se o nível sérico máximo da droga. 
Por via intramuscular os níveis sanguíneos 
máximos da droga são atingidos 15 a 30 
minutos após a injeção de penicilina cristalina 
em solução aquosa. 
Pela via intravenosa, com essa forma de 
penicilina os níveis séricos máximos são 
atingidos imediatamente. Esses níveis são de 
quatro a cinco vezes maiores do que os 
obtidos por via oral. 
FARMACOCINÉTICA 
A placenta é facilmente atravessada pela 
benzilpenicilina. 
 A eliminação da benzilpenicilina é muito 
rápida. Na administração parenteral, a droga é 
eliminada, na taxa de 60 a 90%, pela urina, 1 
hora após sua administração, principalmente 
pelo mecanismo de secreção tubular. Esse 
tipo de excreção pode ser retardado da 
probenecida. 
 Uma pequena parte da droga é excretada 
pela bile e cerca de 20% são metabolizados, 
produzindo derivados inativos do ácido 
penicilóico. 
PENICILINA V: 
FARMACOCINÉTICA: 
A penicilina V foi desenvolvida para obviar a 
desvantagem da benzilpenicilina ou penicilina 
G de ser inativada pelo suco gástrico, tendo 
como vantagem a possibilidade de ser 
administrada por via oral. 
É absorvida na taxa de 60%, principalmente 
ao nível do duodeno. 
A presença de alimento, ao contrário do que 
acontece com a benzilpenicilina , não interfere 
na absorção da penicilina V. 
A distribuição da penicilina V é ampla. 
 É eliminada rapidamente pelos rins, pelos 
mecanismos de secreção tubular renal. A 
probenecida (remédio para gota que inibe a 
secreção da penicilina V nos túbulos renais e 
elevando suas concentrações plasmáticas) 
retarda essa eliminação. 
 A meia-vida da penicilina V dura 
aproximadamente 30 a 60 minutos 
É metabolizada na taxa de 55% em derivados 
do ácido penicilóico. 
INDICAÇÕES: 
Faringite estreptocócica por estreptococos 
beta-hemolíticos do grupo A, durante 10 dias. 
Piodermas estreptocócicosbrandos, infecção 
brandas do trato respiratório superior por 
Streptococcus pneumoniae. 
Profilaxia secundária da febre reumática ( 
deve-se preferir a penicilina G benzatina) e 
profilaxia, por via oral, em certos pacientes da 
alto risco, antes de intervenção dentária ou 
cirúrgica e instrumentação no trato 
respiratório superior. 
PENICILINAS PENICILINASES- 
RESISTENTES 
Nesta categoria as penicilinas, também 
chamadas de antiestafilocócicas, 
caracterizam-se por sua capacidade de resistir 
a ação de penicilinases, especialmente 
produzidas por Staphylococcus aureus. 
São representadas pela Meticilina, Nafcilina, e 
pelas penicilinas Isoxazolíticas ou 
Izoxazolilpenicilinas (Oxacilina, Cloxacilina e 
Dicloxacilina) São B-lactâmicas. 
Em nosso meio a única droga deste grupo 
utilizada na pratica é a oxacilina, enquanto a 
meticilina é importante apenas para os testes 
de antibiograma. 
Meticilina tem alta toxicidade, pode causar 
nefrite intersticial. 
As penicilinas penicilinase-resistentes têm 
atividade mínima ou nula contra bactérias 
Gram -. 
Atualmente a oxacilina é considerada a droga 
mais eficaz contra o S.aureus, excluindo-se 
apenas as cepas MRSA. 
Por ser mal absorvida pelo trato GI, a oxacilina 
deve ser administrada por via IV. 
PENICILINA DE ESPECTRO AMPLIADO: 
Estão nesse grupo: 
1- Penicilinas da segunda geração ou 
Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxilina, 
Bacompicilina, Ciclacilina. 
2- Penicilinas da terceira geração ou 
Antipseudomonas: Carbenicilina, Ticarcilina. 
3-Penicilinas da quarta geração: Azlocilina, 
Mezlocilina. 
Piperazinopenicilina: piperacilina 
 
 
As aminopenicilinas foram às primeiras 
penicilinas com atividade contra bactérias 
Gram-negativas. Pertencem a esta 
classificação a amoxicilina e ampicilina. 
AMPICILINA: 
A ampicilina é uma penicilina de amplo 
espectro, resistente à ação do suco gástrico, 
porém sensíveis às beta-lactamases. 
Pertencem a classe das aminopenicilinas 
Pode ser administrada pelas vias oral, 
intramuscular e intravenosa 
ESPECTRO ANTIBACTERIANO 
É ativa in vitro contra a maioria das bactérias 
Gram-positivas, estafilococos, estreptococos, 
com exceção dos estafilococos produtores de 
beta- lactamases. Além de cocos Gram-
positivos, bactérias anaeróbias com exceção 
de algumas bactérias 
É ativa contra algumas bactérias Gram-
Negativas. 
A ampicilina é hidrolisada pelas beta-
lactamases produzidas por diversas 
bactérias. 
INDICAÇÕES 
É bactericida, possui elevado índice 
terapêutico. 
Cistite aguda bacteriana, pielonefrite aguda, 
epidídimo- orquite aguda, gonorréia não 
complicada ou disseminada, meningite, 
pneumonia, infecções cultâneas, otite média 
aguda, sinusite aguda, entre outros. 
AMOXICILINA: 
A amoxicilina é uma penicilina de amplo 
espectro, porém sensíveis as beta-
lactamases. 
Administradas por via oral. 
Pertence à classe das aminopenicilinase. 
 
ESPECTRO ANTIBACTERIANO 
Similar à da ampicilina, porém exerce menor 
atividade contra espécie de Shigella. 
É inativada pelas beta-lactamases produzidas 
por diversas bactérias como S. aureus, H. 
Influenze, N. gonorrhoeae e várias 
enterobactérias, como E. coli e Salmonella sp. 
INDICAÇÕES: 
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS: 
Faringite, amigdalite, otite média, sinusite, 
impetigo, erisipela, pneumonia 
INFECÇÕES PNEUMOCÓCICAS: 
Pneumonia 
INFECÇÕES GONOCÓCICAS 
SÍFILIS 
INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS: 
Broncopneumonia, septicemia, 
meningoencefalites, abcessos, osteomielites, 
furúnculos 
INFECÇÕES POR BACILOS GRAM-
NEGATIVOS 
INFECÇÕES POR PSEUDOMONAS 
OBS: A amoxicilina é usada profilaticamente 
por dentistas em pacientes de alto risco, para 
prevenção da endocardite bacteriana. 
PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS: 
CARBENICILINA 
A carbenicilina é uma penicilina semi-sintética, 
sensível à ação do suco gástrico e das beta-
lactamases. Pertence ao grupo das 
penicilinas antipseudomonas. 
ESPECTRO ANTIBACTERIANO: 
Ativa contra a maioria dos cocos Gram-
positivos e Gram negativos, mas nessas 
indicações, é muito menos ativa que a 
benzilpenicilina e a ampicilina. 
A maior vantagem clínica da carbenicilina 
consiste na sua atividade contra diversas 
raças de Pseudomonas aeruginosa e também 
ativa contra cepas de Acinetobacter e, entre 
os anaeróbios, Fusobacteruim e Bacteroides. 
Como a carbenicilina é sensível à ação de 
beta-lactamases, o aparecimento de raças 
resistentes de bacilos Gram-negativos é muito 
comum. 
RESISTÊNCIA ÀS PENICILINAS: 
O principal mecanismo de resistência de 
bactérias à penicilina baseia-se na produção 
de Beta-lactamases, enzimas que degradam 
o anel betalactâmico impedindo assim a ação 
ATB. 
PBP ou PLP (proteína ligadora de penicilina) com 
baixa afinidade pelos antibióticos. 
OBS: As penicilinas exercem sua ação 
antimicrobiana ao se ligarem e inativarem as 
proteínas ligadoras de penicilina (PBP). 
Porinas que dificultam ou impedem a 
passagem do antibiótico. 
A produção de betalactamase é o principal 
mecanismo de resistência dos Gram - aos 
antibióticos betalactâmicos. 
Haemophilus influenzae , moraxella 
catarrhalis , eschechia coli , proteus mirabilis, 
salmonella sp. Produzem beta lactamase que 
os tornam resistentes às penicilinas e 
cefalosporinas de 1 º geração. 
OBS: A associação de antibióticos 
betalactâmicos com inibidores da 
betalactamase (clavulanato, ulbactam, 
tazobactam) tem ampliado significativamente 
o espectro desses antibióticos. 
PENICILINAS + INIBIDORES DE 
BETALACTAMASE: 
As duas primeiras associações – 
AMOXACILINA + CLAVULANATO = 
CLAVULIN E AMPICILINA + SLBACTAM 
=UNASYN. 
Tem eficácia garantida contra gram + 
(incluindo S.aureus oxacilina sensível) , gram 
- e anaerobios 
Sendo excelentes drogas para o tratamento de 
infecções comunitárias polimicrobianas do tipo 
pneumonia aspirativa, pé diabético infectado, 
sinusite crônica. 
Outras associações do mercado: 
TICARCILINA + CLAVULANATO (TIMENTIN) 
E PIPERACILINA + TAZOBACTAM 
(TAZOCIN) 
Esses tem um espectro ampliado para P. 
aeruginosa. 
São excelentes drogas para o tratamento de 
infecções nosocomiais (infeções hospitalares) 
como a pneumonia. 
EFEITOS COLATERAIS E TOXICIDADE 
DAS PENICILINAS: 
Hipersensibilidade, Diarréia, Nefrite 
(meticilina), Neurotoxicidade, Toxicidade 
hematológica (ticarcilina, carbenicilina), 
Toxicidade catiônica. 
CEFALOSPORINAS: 
São B-lactâmicos muito parecidas 
estruturalmente e funcionalmente com as 
penicilinas. 
Classificação em gerações: 
Depende do espectro de ação: 1º, 2º, 3º e 4º. 
Espectro contra Gram positivos e Gram 
negativos. 
Não são ativas contra MRSA, Enterococcus 
spp ou S. Maltophilia e Enterobacter ESBL. 
Mecanismo ação análogo das penicilinas: 
Ligação a Proteínas Ligadoras de Penicilina 
(PLP)  inibição da síntese da parede celular 
através do bloqueio da transpeptidação de 
peptidioglicano  ativação de enzimas 
autolíticos na parede celular  morte. 
Mecanismo de resistência similar as 
penicilinas. 
Ativo contra gram + e gram -. 
Primeira Geração: 
Cefalexina, cefadroxil (VO) / cefazolina, 
cefalotina (IM/IV) 
Ação Gram+ (ação preferencial), com menos 
frequência sobre Gram – 
Ativos contra Estafilococos – S. aureus e 
Estreptococos não produtores de b-
lactamase. 
Não efetivos contra: Enterococcus, MRSA, 
Listeria, Proteus e Klebsiella. 
Enterobactérias nosocomiais são 
freqüentemente resistentes. 
Não atravessa a BHE. 
CEFALOSPORINAS 1º GERAÇÃO: 
Boa ação G+ e modesta ação G- 
Cefalexina: 
Infecções estafilocócicas de pequena e média 
gravidade, especialmente piodermites e 
ferimentos infectados (alternativa às 
penicilinas). 
Infecções urinárias não-complicadas (E. coli), 
especialmente na gestação por atingir 
elevadas concentrações nas vias urinárias. 
Cefazolina: 
É a droga de escolha para profilaxia de 
infecções induzidas em cirurgias ortopédicas.Enterobactérias nosocomiais são 
freqüentemente resistentes. 
Não atravessa a BHE. 
Segunda Geração: cefuroxima, cefoxitina e 
cefotetano(IM), cefaclor(VO). 
 
Melhora espectro para G -, icluindo E. coli, 
Klebsiella spp, alguns Proteus indol positivos e 
Providencia spp. Mais resistente a b-
lactamases 
Indicações: 
Sinusite, otite e infecções das vias 
respiratórias (H. influenza e M. catarrhalis 
produtoras de b-lactamases) 
Infecções por anaeróbios mistos como 
peritonite e diverticulite. 
Tratamento de pneumonia por H. influenza e 
Kleibsiella pneumoniae produtoras de b-
lactamase (cefuroxima) 
Pode causar lesão cutânea (cefaclor). 
Terceira Geração: 
Cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima e 
ceftizoxime (IM/IV) 
Aumenta espectro para G -, mas são menos 
efetivas contra G +. 
Infecções GRAVES causadas por diversos 
microrganismos resistentes a outros fármacos 
(ex. Pseudomonas, ceftazidima, mas existe 
resistência) 
Gonorréia (ceftriaxona) 
Meningite (pneumococcus, meningococcus, 
H. influenza, Pseudomonas - cefotaxima, 
ceftriaxona, ceftazidima) 
Endocardite (S. viridans) 
Septicemia de causa desconhecida em 
imunossuprimidos. 
Quarta Geração: 
Antibiótico de reserva 
Cefepime e cefpiroma 
Espectro amplo para G-, Incluindo 
Pseudomonas spp. E melhor espectro para 
G+. 
Indicação: no tratamento de pacientes 
hospitalizados com infecções graves 
respiratórias, urinárias, pele e tecido 
subcutâneo e ginecológica causada por 
enterobactereacea e Pseudomonas. 
Farmacocinética: 
Administração: IV, IM e VO (algumas) 
Distribuição: ampla pelos líquidos corporais, 
exceção SNC. As de 3º geração atravessam 
a BHE. Todas atravessam a placenta. 
Eliminação: 
Secreção tubular e/ou filtração renal, ajuste 
de dose na I. renal 
Excreção biliar (cefamandol, cefoperazona e 
ceftriaxona). 
Efeitos adversos 
Alergias (reação cruzada com penicilina); 
Distúrbios GI. 
Toxicidade renal 
Distúrbios hemorrágicos com cefalosporinas 
que contém o grupo metiltiotetrazol 
(cefamandol, cefotétano e cefoperazona) 
Efeito tipo dissulfiram. 
Outros antibióticos β-lactâmicos: 
Monobactâmicos 
Aztreonam 
Espectro: 
Atividade apenas contra G-. Nenhuma 
atividade contra G+ e anaeróbios (ação 
intermediária para Pseudomonas). 
Bastonetes aeróbios Gram–: Pseudomonas 
aeruginosa, Neisséria meningitidis, 
Hæmophilus influenzae 
 
 
 
Resistência bacteriana: 
Natural 
Todos os microrganismos Gram+ e 
anaeróbios 
Via de administração: 
IM ou IV (t1/2=2 horas) 
Usos clínicos: 
Infecções graves por aeróbios Gram- de 
qualquer localização 
Reações adversas 
Como para os demais -lactâmicos (sem 
reação cruzada com as penicilinas), não 
nefrotóxico, pouco imunogênico. 
Imipenem: 
Espectro: 
Aeróbios e anaeróbios 
Gram+ e Gram- 
Resistência bacteriana: 
Produção de -lactamases 
 afinidade pelas PBPs 
 da permeabilidade (porinas) 
Farmacocinética: 
Vias de administração parenterais 
Inativação pela deidropeptidase renal 
(cilastatina) 
Usos clínicos: 
Tratamento empírico das infecções 
polimicrobianas intra-abdominais, 
ginecológicas e obstétricas 
Infecções graves por germes multi-resistentes 
(infecção hospitalar) de quaisquer 
localizações 
Septicemias e endocardites 
MRSA menos sensíveis e resistência de 
Pseudomonas 
Reações adversas 
Semelhante aos demais -lactâmicos 
Náuseas e vômitos mais freqüentes 
Neurotoxicidade (convulsões) 
Colite pseudomembranosa ( supra-infecção) 
Meropenem (carbapenem): 
Seu espectro de ação é similar ao imipenem, 
melhor atuando sobre gram negativos e 
anaeróbios. 
Efeito pós-antibiótico. 
Usos 
Infecções do trato respiratório inferior; ITU; 
infecções intra-abdominais; infecções 
ginecológicas, incluindo puerperais; infecções 
de pele; meningite; septicemia; tratamento 
empírico, incluindo monoterapia inicial para 
infecções presumidamente bacterianas, em 
pacientes neutropênicos; infecções 
polimicrobianas; fibrose cística, tanto como 
monoterapia quanto em associação com 
outros agentes antibacterianos. 
Inibidores da -lactamase (ácido 
clavulânico, sulbactam e tazobactam): 
Protegem as penicilinas contra a inativação 
por -lactamase. 
O espectro antimicrobiano da associação é 
determinado pelo tipo de penicilina. 
Consistem em terapia empírica para 
infecções causadas por ampla variedade de 
patógenos, infecções aeróbias e anaeróbicas 
mistas 
Inefetivos contra a maioria de P. aeruginosa, 
Enterobacter, Citrobacter e Serratia 
marcescens. 
 
Excreção renal: necessita de reajuste na IR. 
POLIPEPTÍDIOS: 
VANCOMICINA 
Inibe a síntese da parede bacteriana ao ligar-
se ao terminal D-ala-D-ala, formando 
complexos com as unidades de N-
acetilglicosamina e N-acetilmurâmico, 
impedindo a ligação cruzada entre as cadeias 
de peptidoglicano. 
Infecções graves. 
Bactericida para cocos e bacilos G+ aeróbios 
e anaeróbios particularmente estafilococos 
produtores de b-lactamases. 
Farmacocinética: 
Pouco absorvida por VO – Enterocolite por 
Clostridium difficile. 
IV lenta – 1g durante 1h. 
Excreção renal: corrigir na Insuficiência renal. 
Indicações: 
Sepse e endocardite por MRSA. 
Endocardite enterocócica em pacientes 
alérgicos a penicilina (+ gentamicina). 
Meningite por pneumococcus resistente a 
penicilina (+ cefotaxima, ceftriaxona). 
Pneumonias, osteomielites, celulites, 
abscessos e meningoencefalites. 
Endocardites por S. aureus. 
Efeitos adversos: 
Calafrios e febre. 
Flebite no local de injeção. 
Síndrome do homem vermelho – eritema, 
congestão e angioedema do pescoço e tórax e 
hipotensão mediada por histamina. 
Erupção cutânea. 
Ototoxicidade (rara) e nefrotoxicidade. 
Resistência 
Resistência adquirida em Enterococcus 
faecalis e E. faecium 
Resistência em S. haemolyticus, S. 
epidermidis e S. aureus (VRSA). 
Bactérias resistentes à Vancomicina 
apresentam resitência também às penicilinas, 
eritromicina, clindamicina, clotrimazol e 
rifampicina. 
Polimixinas – B e E (colestina) 
Peptídeo cíclico com uma longa cauda 
hidrofóbica. Elas quebram a estrutura da 
membrana celular bacteriana ao interagir com 
seus fosfolípidos. 
São seletivamente tóxicas a bactérias Gram-
negativas (exceto Proteus sp) devido à sua 
especificidade pelas moléculas de 
lipopolissacarídeo que existem nas 
membranas externas das Gram-negativas. 
Elevada neurotoxididade e 
NEFROTOXICIDADE. 
Indicados para infecções por Pseudomonas 
multi-ressitente e Entebacteriaceae 
produtoras de carbapenemases. 
Não absorvidos por V.O