Acidente vascular encefálico

Prévia do material em texto

Acidente vascular encefálico
INTRODUÇÃO 
Acidente vascular encefálico (AVE) é a síndrome de déficit neurológico focal agudo causada por um distúrbio vascular que danifica o tecido encefálico.
Existem dois tipos principais de AVE: isquêmico e hemorrágico. O AVE isquêmico é causado por uma interrupção do fluxo sanguíneo em um vaso cerebral e constitui o tipo mais comum, representando 87%. O AVE hemorrágico geralmente se desenvolve a partir de uma ruptura dos vasos sanguíneos causada por hipertensão, aneurisma ou malformação arteriovenosa e tem uma taxa de mortalidade muito mais alta do que o acidente vascular encefálico isquêmico.
FATORES DE RISCO
Idade, sexo, raça, AVE prévio, histórico familiar, hipertensão, tabagismo, diabetes mellitus, doença cardíaca, hipercolesterolemia, hipercoagulopatia, obesidade, uso abusivo de álcool e de drogas ilícitas.
A taxa de incidência de AVE entre homens mais jovens é maior do que em mulheres da mesma idade, mas não em idades mais avançadas. Como as mulheres vivem mais que os homens, mais mulheres morrem de acidente vascular encefálico. 
Indivíduos negros apresentam maior incidência de AVE e taxa de mortalidade mais elevadas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações dependem da localização do vaso sanguíneo envolvido, porém manifestam-se de forma súbita e focal e geralmente são unilaterais. Os sintomas mais comuns são paralisação da face e fraqueza no braço. Outros sintomas frequentes são dormência unilateral, perda de visão ou diplopia, perturbação da fala (afasia) e perda de equilíbrio súbita e inexplicável ou ataxia. 
DÉFICITS MOTORES 
São os mais comuns, seguidos de déficits da linguagem, sensação e cognição. No intervalo entre 6 e 8 semanas, a fraqueza e a flacidez iniciais são substituídas por hiporreflexia e espasticidade.
A espasticidade envolve o aumento do tônus dos músculos afetados. Os músculos flexores são mais fortemente afetados nos membros superiores e os músculos extensores são mais afetados nos membros inferiores. 
DISARTRIA E AFASIA 
Disartria é um distúrbio da fala que se manifesta com a dificuldade nos sons da fala ou alterações no tom de voz ou na qualidade. É o resultado de um AVE que afeta os músculos da faringe, palato, língua ou boca. Um indivíduo com disartria pode apresentar fala arrastada mantendo capacidade de linguagem.
Afasia é um distúrbio de linguagem que afeta a capacidade de comunicação da pessoa. A produção da fala é limitada, hesitante, requer esforço e pode ser mal articulada por causa de uma disartria associada. O indivíduo pode ser capaz, com dificuldade, de proferir ou escrever duas ou três palavras.
DÉFICITS COGNITIVOS E OUTRAS DEFICIÊNCIAS
O AVE também pode causar déficits cognitivos, sensoriais, visuais e comportamentais, como perda de memória, depressão, síndromes comportamentais e outros:
	Heminegligência
	Incapacidade de atender e reagir a estímulos provenientes do lado contralateral afetado, geralmente esquerdo. 
	Apraxia
	Comprometimento da capacidade de executar atividades motoras anteriormente aprendidas, embora as funções sensorial e motora permaneçam normais
	Agnosia
	Comprometimento do reconhecimento com função sensorial normal
	Déficit sensorial
	Por exemplo: dormência, parestesia com formigamento, disestesia, dor neuropática 
	Distúrbios visuais
	Hemianopia de lesão por radiações ópticas ou cegueira monocular pela oclusão da artéria central da retina ipsilateral. 
AVE ISQUÊMICO
O AVE isquêmico é causado por obstrução vascular cerebral resultante de trombose ou embolia. 
O AVCi corresponde a uma queda de fluxo sanguíneo, causada por obstrução parcial ou total de uma artéria ou por hipofluxo de origem hemodinâmica. A consequência de tal fato leva a uma perda de função do tecido isquêmico. Se a queda de fluxo é muito leve e transitória, pode haver recuperação completa do déficit neurológico, o que caracteriza o ataque isquêmico transitório (AIT). Se houver uma lesão mais severa, o tecido cerebral entra em necrose (infarto) com sequelas irreversíveis. 
A queda de fluxo sanguíneo varia em intensidade, desde o centro até a periferia da área isquemiada; assim a maior parte desta área sofre um déficit sanguíneo relativo, o que se chama de “penumbra isquêmica, podendo ser reversível em função do tempo que permanecer com o hipofluxo. Isto cria um período, durante o qual, o restabelecimento da irrigação pode impedir a lesão definitiva. Esta “janela terapêutica” é de poucas horas, provavelmente até 3 a 6 h. 
É de grande importância o estado da circulação colateral para fornecer fluxo sanguíneo para a região isquemiada.  
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A isquemia é a falta de suprimento sanguíneo, privando o tecido de oxigênio. Com isso, os neurônios entram em falência elétrica (penumbra), e podem evoluir para dano irreversível (infarto). A penumbra é uma área que está recebendo um fluxo sanguíneo reduzido, mas temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular, por isso, é uma região funcionalmente comprometida, mas ainda estruturalmente viável. As medidas terapêuticas na fase aguda do AVC isquêmico visam salvar essa área ainda viável. Já no infarto, há alterações estruturais e funcionais irreversíveis devido à isquemia. 
Os mecanismos possíveis de AVE isquêmico consistem em: 
MECANISMO EMBÓLICO 
Há oclusão vascular devido a deslocamento de substâncias de um ponto proximal da circulação. Pode acontecer por miocardiopatias, valvopatias, embolia secundária a placas em vasos ou arritmias (principalmente a fibrilação atrial) 
TROMBOSE DE GRANDES VASOS 
Relacionada à doença aterosclerótica. Ocorre principalmente em indivíduos com fatores de risco, como hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia e tabagismo. Pode gerar isquemia por oclusão local ou embolia por deslocamentos de pedaços da placa à distância.
TROMBOSE DE PEQUENAS ARTÉRIAS 
Pequenos infartos cerebrais causados por oclusão de artérias perfurantes. É mais comum em pacientes hipertensos e diabéticos. A cavitação resultante do infarto é chamada de lacuna.
HIPOPERFUSÃO 
Os mecanismos acima podem causar uma isquemia focal, mas é importante lembrar também que o AVE pode ser resultado de um processo de isquemia global, como pacientes após parada cardíaca com reanimação prolongada, pacientes com arritmias, ou com hipotensão arterial prolongada. Nesse caso, há hipoperfusão generalizada do sistema nervoso central, que predomina nas zonas de watershed (áreas de fronteiras entre as distribuições de artérias cerebrais). Pode haver ainda a lesão hipoxêmica difusa, causada, por exemplo, por anemias graves ou altas altitudes, que podem provocar diminuição da oxigenação cerebral. 
OUTROS MECANISMOS 
Arterites, estados hipercoaguláveis (trombofilias), dissecções arteriais cervicais, infartos secundários a tromboses de seios venosos ou veias cerebrais, e outras.
AVE hemorrágico
Decorrente da ruptura de um vaso sanguíneo cerebral. A hemorragia cerebral ocorre de repente, geralmente quando o indivíduo está realizando algum tipo de atividade. Os fatores predisponentes mais comuns são idade avançada e hipertensão. Aneurisma e malformações arteriovenosas são anormalidades estruturais que também podem causar hemorragia súbita 
De modo geral, manifesta-se com vômitos e cefaleia. Os sintomas locais dependem de qual vaso está envolvido. Na situação mais comum, a hemorragia nos núcleos da base origina hemiplegia contralateral, com flacidez inicial progredindo para a espasticidade.  
A hemorragia intracerebral resultante pode causar um hematoma focal, edema, compressão do conteúdo do encéfalo ou espasmos dos vasos sanguíneos adjacentes. A hemorragia e o edema resultantes exercem grande pressão sobre a substância encefálica e o curso clínico evolui rapidamente ao como e frequentemente à morte. 
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL OU PARENQUIMATOSA 
Hemorragia intracerebral não traumática pode ocorrer em qualquer região dos hemisférios cerebrais ou cerebelares e no tronco encefálico. O termo intracerebral não deve ser entendido como restrito aos hemisférios cerebrais. 
A HIC costumase apresentar com o inicio abrupto de um déficit neurológico focal. Convulsões são incomuns. Embora os sintomas clínicos possam ser máximos no início, é comum que o déficit focal piore ao longo de 30 a 90 minutos e esteja associado com a diminuição do nível de consciência. 
A maioria das hemorragias são causadas por hipertensão, coagulopartia, substancias simpatomiméticas (cocaína metanfetamina) e angiopatia amiloide cerebral (AAC)
A hemorragia intracerebral pode ser supratentorial ou infratentorial. A hemorragia supratentorial é dividida em hemorragia lobar e profunda, esta quando nos núcleos da base e no tálamo, entendendo-se com frequência para a luz ventricular.
Hipertensão arterial é a causa mais comum de hemorragia profunda, enquanto a hemorragia lobar, além da hipertensão arterial, é causada por malformação arteriovenosa, doenças hematológicas e angiopatia amiloide cerebral. 
A hemorragia intracerebral pode ser maciça, volumosa, sendo denominada hematoma quando maior do que 3cm de diâmetro.
As manifestações clínicas, a evolução e o prognóstico dependem do local e da extensão e/ou do volume do sangramento. Hemorragia maciça pode levar rapidamente à morte pelo efeito de massa, agravado pelo edema perilesional, resultando em hipertensão intracraniana, hérnias e compressão mesencefálica. As principais manifestações são cefaléia, crise convulsiva, alterações visuais e sinais focais. Diminuição do nível de consciência ou coma são frequentes, possivelmente por deslocamento lateral e distorção de estruturas profundas do cérebro. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
Hemorragia subaracnóidea primária não traumática representa cerca de 5 a 10% das doenças circulatórias cerebrais, sendo a ruptura de aneurisma sacular sua principal causa (80%), seguida da malformação arteriovenosa (5 - 10%).  
A lesão pode-se desenvolver a partir de hemorragia parenquimatosa ou ser secundária a doenças hematológicas, iatrogenia (uso de trombolíticos) e intoxicação exógena (usuários de drogas). A cocaína, além das manifestações cardiovasculares, pode levar a hemorragia parenquimatosa e subaracnóidea ou a infarto cerebral. 
Em 10 a 15% dos casos, não se identifica a causa da hemorragia subaracnóidea; nesses casos, a mais comum é a hemorragia na região do mesencéfalo. 
O sangramento resultante pode se estender bem além do local de origem, inundando a cisterna basal, ventrículos e espaço subaracnóideo espinal. 
ANEURISMÁTICA
Um aneurisma é uma protuberância na área de uma fraqueza localizada na parede muscular de um vaso arterial. Acredita-se que se originam de um defeito congênito na túnica média dos vasos envolvidos. 
Sua incidência é maior em indivíduos portadores de determinadas doenças, como doença policística renal, displasia fibromuscular, coartação da aorta e malformações arteriovenosas cerebrais. Outras causas de aneurisma são aterosclerose, hipertensão e infecções bacterianas. Aneurismas são raros em crianças, e a idade média para a hemorragia é de aproximadamente 50 anos. 
Diversos fatores ambientais podem predispor à hemorragia subaracnóidea aneurismática: tabagismo, hipertensão e consumo excessivo de álcool.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sinais e sintomas de aneurisma cerebral são divididos em duas fases: aqueles que se apresentam antes do sangramento e aqueles que se manifestam após a ruptura. A maioria dos aneurismas pequenos é assintomática.
Aproximadamente de 10 a 20% dos indivíduos com hemorragia subaracnóidea tem histórico de cefaléia que dão indício dias ou semanas antes do aparecimento da hemorragia, sugerindo um pequeno extravasamento.  Essa cefaleia se manifesta de forma súbita e muitas vezes é acompanhada por náuseas, vômitos e tonturas. 
O início da ruptura do aneurisma é anunciado por uma cefaléia súbita e grave, descrita como “a pior dor de cabeça da vida”. Se o sangramento é grave, a cefaléia pode vir acompanhada por um colapso com perda de consciência. Outras manifestações: sinais de irritação meníngea, como rigidez de nuca e fotofobia; déficit de nervos cranianos; hipertensão; arritmias cardíacas; síndromes de AVE (déficit focais motores e sensoriais); edema cerebral e aumento da pressão intracraniana; e disfunção hipofisária (diabetes insípido e hiponatremia).
DIAGNÓSTICO 
Estabelecido por apresentação clínica; TC sem contraste; punção lombar; e angiografia. Para identificar o aneurisma na fonte do sangramento devem ser solicitadas angiografia convencional, angiografia por ressonância magnéticas (ARM) e angiografia por tomografia computadorizada. 
TRATAMENTO 
Depende da extensão do déficit neurológico. Os melhores resultados são obtidos quando o aneurisma é no início para que possam ser iniciadas as medidas para impedir complicações. 
Indivíduos sem déficit neurológico ou com déficits leves podem ser submetidos a uma arteriografia cerebral e cirurgia precoce, geralmente no intervalo de 14 a 72 horas.
COMPLICAÇÕES
As complicações da ruptura do aneurisma incluem ressangramento; vasoespasmo com isquemia cerebral; hidrocefalia; hipertensão intracraniana; disfunção hipotalâmica e atividade convulsiva. Ressangramento e vasoespasmo são as complicações mais graves e mais difíceis de tratar.