ANATOMIA E PATOLOGIA UTERINA E DAS MAMAS

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Vitória Alvarenga – Faculdade de Medicina de Rio Claro – Claretiano 
PATOLOGIA E ANATOMIA UTERINA E DAS 
MAMAS 
Este resumo segue os seguintes livros: Anatomia Orientada Para Clínica, do Moore, 8ª edição; Patologia: bases 
patológicas das doenças, do Robbins, 9ª edição; e o Microbiologia, do Tortora. 
ANATOMIA UTERINA 
Os órgãos genitais internos femininos incluem os 
ovários, as tubas uterinas, o útero e a vagina. 
1. OVÁRIOS 
Os ovários são gônadas femininas com formato e 
tamanho semelhantes ao de uma amêndoa, nos quais 
se desenvolvem os oócitos, que são as células 
germinativas femininas. Ainda, eles são glândulas 
produtoras dos hormônios sexuais. Cada ovário é 
suspenso por uma curta prega peritoneal ou 
mesentério, chamado de mesovário, que é uma 
subdivisão do ligamento largo. 
A superfície do ovário é revestida pela túnica albugínea 
do ovário (tecido conjuntivo), que, por sua vez, é 
revestida pelo mesotélio ovariano, também chamado de 
epitélio germinativo (epitélio simples cúbico, 
acinzentado, fosco). 
 
 
 
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O ligamento suspensor do ovário se torna contínuo com 
o mesovário do ligamento largo. 
O ligamento útero-ovárico curto fixa o ovário ao útero, 
unindo a extremidade uterina do ovário ao ângulo 
lateral do útero, inferior à entrada da tuba uterina. O 
ovário está suspenso na cavidade peritoneal e sua 
superfície não é coberta por peritônio. 
2. TUBAS UTERINAS 
As tubas uterinas são responsáveis por conduzir o 
oócito, que é liberado mensalmente da cavidade 
peritoneal periovariana para a cavidade uterina, sendo 
o local de fertilização. 
Elas se estendem lateralmente a partir dos cornos 
uterinos e se abrem na cavidade peritoneal perto dos 
ovários. 
As tubas estão na mesossalpinge, que forma as 
margens livres anterossuperiores dos ligamentos 
largos. Na realidade, confirmada por USG, as tubas 
estão dispostas assimetricamente e uma delas está em 
posição superior e possivelmente posterior em relação 
ao útero. 
Elas são divididas em 4 partes: 
• Infundíbulo: a extremidade distal afunilada que 
se abre na cavidade peritoneal através do óstio 
abdominal. Há fímbrias em sua extremidade, 
que se abrem sobre a face medial do ovário. 
Ainda, uma fímbria ovárica está fixada ao polo 
superior do ovário. 
• Ampola: é a parte mais larga e longa da tuba, 
que tem início na extremidade medial do 
infundíbulo. Geralmente, é nela que ocorre a 
fertilização. 
• Istmo: parte com parede espessa que entra no 
corno uterino. 
• Parte uterina: é o segmento intramural curto 
da tuba que atravessa a parede do útero e se 
abre, através do óstio uterino, para a cavidade 
do útero no corno do útero. 
IRRIGAÇÃO E DRENAGEM: 
- Artérias ováricas originam-se da aorta abdominal e 
descem pela parede abdominal posterior, cruzando 
sobre os vasos ilíacos externos na pelve e entrando nos 
ligamentos suspensores, aproximando-se das faces 
laterais dos ovários e das tubas uterinas. 
- Os ramos ascendentes das artérias uterinas, que são 
ramos das artérias ilíacas internas, seguem na lateral 
do útero e se aproximam das faces mediais dos ovários 
e tubas uterinas. 
• Tanto a artéria ovárica quanto a artéria 
uterina ascendente terminam se bifurcando 
em ramos ováricos e tubários, a fim de irrigam 
os ovários e tubas uterinas das extremidades 
opostos e anastomosam-se entre si, criando 
uma circulação colateral de origem abdominal 
e pélvica. 
- Plexo venoso pampiniforme (formado pelas veias que 
drenam o ovário e as tubas): as veias desse plexo se 
fundem para formar uma única veia ovárica, que deixa 
a pelve menor com a artéria ovárica. 
• Veia ovárica direita: ascende e entra na cava 
inferior. 
• Veia ovárica esquerda: drena para a veia renal 
esquerda. 
• Veias tubárias drenam para as veias ováricas 
e para o plexo venoso uterino (uterovaginal). 
INERVAÇÃO: 
- Plexo ovárico: descende com os vasos ováricos. 
- Plexo uterino (pélvico). 
As fibras de dor aferentes viscerais vão ascender de 
maneira retrógrada com as fibras simpáticas 
descendentes do plexo ovárico e dos nervos 
esplâncnicos lombares até os corpos celulares que 
estão nos gânglios sensitivos dos nervos espinhais T11 
até L1. 
Já as fibras de dor aferentes viscerais vão seguir com 
as fibras parassimpáticas de maneira retrógrada 
através do plexo pélvico e hipogástrico inferior e 
através dos nervos esplâncnicos pélvicos até os corpos 
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celulares presentes nos gânglios sensitivos dos nervos 
espinhais de S2 até S4. 
3. ÚTERO 
Órgão muscular oco, onde geralmente o feto se 
desenvolve. Ele, quando não grávido, está localizado na 
pelve menor, entre a bexiga e o reto (por isso na 
gravidez há compressão dessas duas estruturas e, 
ainda, é por isso que a posição do útero muda de acordo 
com o grau de enchimento da bexiga). 
 
 
Na mulher adulta, o útero está antevertido, ou seja, 
inclinado de maneira anterossuperior em relação à 
vagina, e, também, antefletido, ou seja, curvado de 
maneira anterior em relação ao colo (origem do ângulo 
de flexão). 
Ele tem cerca de 7,5 cm de comprimento, 5 cm de 
largura e 2 cm de espessura, pesando cerca de 90g. 
O corpo do útero forma os 2/3 superiores do órgão e 
inclui o fundo do útero, que é a parte arredondada que 
fica acima dos óstios uterinos. Ele está situado entre 
as lâminas do ligamento largo. A sua face anterior está 
voltada para a bexiga e a sua face posterior está 
voltada para o intestino. 
• Separado do colo pelo istmo do útero, que é um 
segmento estreito. 
Ainda, a parede do corpo é formada por 3 camadas: 
perimétrico (mais externo – revestimento seroso), 
miométrio (músculo liso – intermediário) e endométrio 
(mais interno – revestimento mucoso – descama 
durante a menstruação). 
Já o colo do útero é o terço inferior, com apenas 2,5 
cm, tendo sua porção supravaginal (entre o istmo e a 
vagina – separada a bexiga pelo TC frouxo e do reto 
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pela escavação retouterina) e sua porção vaginal 
(projetada para a parte superior da parede anterior da 
vagina), sendo que esta última circunda o óstio do 
útero e é circundada pelo fórnice da vagina. 
Ele é fibroso, formado por colágeno, com uma pequena 
quantidade de músculo liso e elastina. 
A cavidade do útero parece uma fenda e as suas 
regiões súperolaterais formam os cornos do útero, que 
são os locais de penetração das tubas uterinas. Ela 
continua inferiormente, mas passa a ser chamada de 
canal do colo uterino. 
• Cavidade do útero + lúmen da vagina = canal 
de parto. 
 
LIGAMENTOS DO ÚTERO: 
- Ligamento útero-ovárico: se fixa ao útero em sua 
parte posterior e inferior na junção uterotubária. 
• Entre as lâminas do ligamento largo de cada 
lado do útero, ele se situa posteriormente e 
superiormente. 
- Ligamento redondo do útero: se fixa anteriormente e 
inferiormente na junção uterotubária. 
• Esses dois ligamentos são vestígios do 
gubernáculo ovárico. 
• Entre as lâminas do ligamento largo de cada 
lado do útero, ele se situa antero-
inferiormente. 
- Ligamento largo do útero: é uma dupla lâmina de 
peritônio que possui uma extensão desde as laterais do 
útero até as paredes laterais e até o assoalho da pelve. 
• FUNÇÃO: mantém o útero em posição. 
• Lateralmente: peritônio do ligamento largo é 
prolongado na região superior sobre os vasos 
como o ligamento suspensor do ovário. 
- Sustentação dinâmica do útero: diafragma da pelve. 
- Sustentação passiva do útero: posição – anterovertido 
e antefletido, apoiado sobre o topo da bexiga urinária. 
- Ligamentos transversos do colo: se estendem da 
porção supravaginal do colo e das partes laterais do 
fórnice da vagina até as paredes laterais da pelve. 
- Ligamentos retouterinos: seguem na direção superior 
e posteroinferior das laterais do colo até o meio do 
sacro, são palpáveis ao toque retal. 
RELAÇÕES DO ÚTERO: 
- Anteriomente: corpodo útero é separado da bexiga 
pela escavação vesicouterina, onde o peritônio é 
refletido do útero sobre a margem posterior da face 
superior da bexiga. 
- Posteriormente: corpo do útero e porção supravaginal 
são separados do colo sigmoide por uma lâmina de 
peritônio; e são separados da cavidade peritoneal e do 
reto pela escavação retouterina. 
IRRIGAÇÃO ARTERIAL E DRENAGEM VENOSA: 
- Artérias uterinas, com possível irrigação colateral 
das artérias ováricas. 
- Veias uterinas: penetram nos ligamentos largos com 
as artérias, formando o plexo venoso uterino de cada 
lado do colo, drenando em direção às veias ilíacas 
internas. 
4. VAGINA 
Tubo musculomembranoso distensível. Vai do meio do 
colo do útero até o óstio da vagina, que é a abertura 
presente na parte inferior. 
O óstio externo da uretra, o óstio da vagina, os ductos 
da glândula vestibular maior e as glândulas 
vestibulares menores se abrem no vestíbulo da vagina. 
FUNÇÕES: 
• Canal para o sangue da menstruação 
• Forma parte do canal de parto 
• Permite relação sexual e reprodução (entrada 
do pênis) 
• Comunicação com o canal do colo e vestíbulo da 
vagina. 
Ela esta localizada na região posterior da bexiga e da 
uretra e se projeta ao longo da linha mediana de sua 
parede anteroinferior. 
FÓRNICE DA VAGINA: recesso ao redor do colo. 
• Parte posterior: mais funda, relação com a 
escavação retouterina. 
MÚSCULOS QUE COMPRIMEM A VAGINA, ATUANDO 
COMO ESFINCTERES: músculo pubovaginal, esfíncter 
externo da uretra, esfíncter uretrovaginal e 
bulboesponjoso. 
IRRIGAÇÃO ARTERIAL E DRENAGEM VENOSA DA 
VAGINA: 
- Parte superior: artérias uterinas. 
- Parte média e inferior da vagina: artérias vaginal e 
pudenda interna. 
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- Veias vaginais: formam os plexos venosos vaginais ao 
longo das laterais da vagina e na túnica mucosa 
vaginal, contínuas com o plexo venoso uterino, 
formando o plexo venoso uretovaginal, drenando em 
direção às veias ilíacas internas por meio da veia 
uterina. 
• Esse plexo se comunica com os plexos venosos 
vesical e retal. 
INERVAÇÃO DA VAGINA E DO ÚTERO: 
- Inervação somática: pelo nervo perineal profundo 
(ramo do nervo pudendo). 
• Apenas o quinto ao quarto inferior da vagina 
possui essa inervação, portanto, somente essa 
parte é sensível ao toque e à temperatura. 
- Inervação visceral: nervos derivados do plexo 
nervoso uterovaginal (seguem com a artéria uterina). 
Este é um plexo pélvico, que se estende desde o plexo 
hipogástrico inferior até as vísceras pélvicas. 
• 3/4 a 2/5 superiores. 
- Inervação simpática: origem nos segmentos torácicos 
inferiores da medula espinhal, passando os nervos 
esplâncnicos lombares e os plexos intermesentérico-
hipogástrico-pélvicos. 
- Inervação parassimpática: origem nos segmentos S2-
S4 da medula espinhal, passando os nervos 
esplâncnicos pélvicos até o plexo hipogástrico inferior-
uterovaginal. 
- Inervação aferente visceral: as fibras que conduzem 
impulsos de dor do fundo e do corpo do útero (acima da 
linha de dor pélvica) intraperitoneais seguem a 
inervação simpática retrógrada para chegar aos corpos 
celulares nos gânglios sensitivos de nervos espinhais 
torácicos inferiores-lombares superiores. Já as fibras 
que conduzem informações de dor do colo e da vagina 
(abaixo da linha de dor pélvica) subperitoneais seguem 
as fibras parassimpáticas retrograda através do plexo 
uterovaginal e hipogástrico inferior e dos nervos 
esplâncnicos pélvicos, até chegar aos corpos celulares 
nos gânglios sensitivos S2-S4. 
 
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DRENAGEM LINFÁTICA DAS VÍSCERAS PÉLVICAS 
FEMININAS: 
- Vasos linfáticos dos ovários vão seguir as veias 
ováricas ao mesmo tempo que ascendem para os 
linfonodos lombares direitos e esquerdos. 
Os linfonodos lombares drenam o ovário, as tubas e o 
fundo do útero 
- Linfonodo ilíaco interno: drenam a base da bexiga, a 
região inferior da parte pélvica do ureter, o canal anal, 
a parte inferior do reto, as partes média e superior da 
vagina, o colo do útero e o corpo do útero. 
- Linfonodo ilíaco externo: drena a parte superior da 
bexiga, a parte superior da parte pélvica do ureter, a 
parte superior da vagina, o colo do útero e a parte 
inferior do corpo do útero. 
- Linfonodo inguinal superficial: drena a parte 
súperolateral do útero (próximo à fixação do ligamento 
redondo), a pele do períneo incluindo o pudendo, o óstio 
da vagina, o prepúcio do clitóris, a pele perianal, o canal 
anal inferior à linha pectinada. 
- Linfonodo inguinal profundo: drena a glande do 
clitóris. 
- Linfonodo sacral: drena as estruturas pélvicas 
inferiores e posteriores: parte inferior do reto, parte 
inferior da vagina. 
- Linfonodo pararretal: drena a parte superior do reto. 
Portanto, os vasos linfáticos da vagina drenam assim: 
• Superiores: drenam para os linfonodos ilíacos 
internos e externos. 
• Médias: drenam para os linfonodos ilíacos 
internos. 
• Inferiores: drenam para os linfonodos ilíacos 
sacrais e comuns. 
• Óstio: drenam para os linfonodos inguinais 
superficiais. 
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PATOLOGIA UTERINA 
 
EMBRIOLOGIA: 
• Células germinativas aparecem na parede do 
saco vitelínico até a 4ª semana gestacional, 
sendo que, por volta da 5-6ª semana, elas vão 
migrar para a crista urogenital, induzindo o 
crescimento do epitélio mesodérmico (gera o 
epitélio e o estroma ovariano). 
• Ductos de Muller laterais: formam-se por volta 
da 6ª semana gestacional através da 
invaginação e fusão do epitélio do celoma. Eles 
crescem progressivamente na direção caudal e 
entram na pelve, onde se curvam medialmente 
para haver a junção com o seio urogenital no 
tubérculo de Muller. As porções superiores 
que não se juntaram vão amadurecer e formar 
as tubas e a porção inferior que se fundiu 
forma o útero, o colo e a parte superior da 
vagina. 
• Seio urogenital: quando a cloaca é dividida pelo 
septo urorretal, forma o seio urogenital, 
formando a parte inferior da vagina e o 
vestíbulo do órgão feminino externo. 
• Ductos mesonéfricos: regridem com o tempo e, 
se persistiram, aparecem como inclusões 
epiteliais adjacentes aos ovários, tubas e útero, 
que são císticos e chamados de cistos do Ducto 
de Gartner. 
Infecções do trato genital inferior 
1. HERPES SIMPLES GENITAL 
Causada pelo vírus Herpes simples tipo 2 (HSV-2 à há 
casos as HSV-1 também), a herpes genital é uma IST 
em que as lesões aparecem após o período de incubação 
(1 semana), causando uma sensação de queimação, 
surgindo, em seguidas, vesículas com fluidos 
infecciosos, que cicatrizam entre 1-3 semanas, 
geralmente. 
• Infecção prévia por HSV-1 parece reduzir a 
suscetibilidade à infecção por HSV-2. 
Em ordem de frequência, os locais mais acometidos 
são: colo uterino, vagina e vulva, mas a maioria dos 
pacientes são assintomáticos. 
A transmissão, em geral, acaba ocorrendo quando o 
paciente está sem sintomas e/ou sem lesão aparente, 
sendo que o sêmen pode conter o vírus, mas, em geral, 
é quando a doença está ativa e não na fase latente. 
• Os preservativos e as terapias antivirais são 
capazes de reduzir o risco de transmissão, mas 
não previnem. 
PROBLEMA: transmissão ao recém-nascido durante o 
parto; infecção por HSV-2 facilita a aquisição e a 
transmissão do HIV. 
Assim como no herpes labial, há chances de 
recorrência, pois o vírus entra em latência nas células 
nervosas. 
• Fatores que desencadeiam a reativação: 
menstruação e alterações hormonais, estresse 
emocional ou doença (sobretudo se 
acompanhada por febre), ato de 
coçar/arranhar área acometida, trauma, 
radiação ultravioleta, entre outras. 
• Reincidência comum em imunossuprimidos. 
DIAGNÓSTICO: achados clínicos e pode ser confirmado 
por teste PCR. Se não há lesões, uma testagem 
sorológica pode identificar. 
• Infecção primária em fase aguda: não há 
anticorpos séricos anti-HSV. 
• Infecção latente/recorrente:anticorpos anti-
HSV detectados no soro. 
Nos pacientes sintomáticos, 3-7 dias depois da 
transmissão, vai haver presença de febre, mal estar e 
sensibilidade dos linfonodos inguinais. No início, as 
lesões parecem com pápulas vermelhas que evoluem 
para vesículas e, então, para úlceras coalescentes e 
dolorosas, que são facilmente visíveis nas mucosas e 
na pele da vulva, enquanto as lesões cervicais ou 
vaginais apresentam uma secreção purulenta intensa 
e uma dor pélvica. 
MORFOLOGIA: quando é feita uma biópsia da lesão do 
HSV, ela tipicamente está na fase de úlcera, de modo 
que o epitélio permaneça descamado com inflamação 
presente. 
• Esfregaço do exsudato inflamatório: alterações 
citoplasmáticas, com células escamosas 
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multinucleadas contendo inclusões virais 
eosinófilas a basófilas, com um aspecto de 
vidro fosco (como pode ser visto na imagem 
abaixo). 
 
2. MOLUSCO CONTAGIOSO 
Causada por um poxvirus, ocasiona uma lesão cutânea 
ou das mucosas. A sua transmissão, em geral, ocorre 
pelo contato direto (sexual) ou por artigos 
compartilhados (como toalhas). 
• Tipos: MCV-1 a 4. O 1 é o mais prevalente e o 2 
é o que mais é transmitido sexualmente. 
• Tempo de incubação: 6 semanas. 
Pode afetar a pele, sobretudo tronco, braços e pernas. 
Em adultos, afetam as genitais, o abdômen inferior, as 
nádegas e a parte interna das coxas. 
DIAGNÓSTICO: clínica – pápulas peroladas em forma 
de cúpula com uma depressão central. Na histologia – 
núcleo ceroso central com células com inclusões virais 
intracitoplasmáticas. 
 
3. INFECÇÕES FÚNGICAS 
Principalmente aquelas causadas pela Cândida devido 
a uma perturbação no ecossistema microbiano vaginal 
da paciente (DM, antibióticos, gravidez e condições que 
resultem em comprometimento da função dos 
neutrófilos ou da célula TTH17). 
SINTOMAS: prurido vulvovaginal acentuado, eritema, 
inchaço e secreção vaginal que parece leite coalhado, 
podendo, até mesmo ter a mucosa ulcerada. 
DIAGNÓSTICO: pseudoesporos ou hifas filamentosas 
advindas do Papanicolau. 
4. TRICHOMONAS VAGINALIS 
IST com desenvolvimento entre 4 dias – 4 semanas. 
SINTOMAS: assintomáticos ou secreção vaginal 
amarela e espumosa, desconforto vulvovaginal, disúria 
e dispareúnia. Mucosas vaginais hiperemiadas, com 
vasodilatação da mucosa cervical à COLO EM 
MORANGO. 
5. GARDNERELLA VAGINALIS 
BACILO GRAM-NEGATIVO QUE CAUSA VAGINOSE 
BACTERIANA. 
SINTOMAS: secreção vaginal fina, verde-acinzentada, 
com odor fétido. 
COLPOSCOPIA: células escamosas superficiais e 
intermediárias recobertas por cocobacilos com aspecto 
piloso. 
Pode causar trabalho de parto prematuro em 
pacientes grávidas. 
6. UREAPLASMA UREALYTICUM E 
MYCOPLASMA HOMINIS 
Causam vaginite e cervicite, estando associadas com a 
corioamniotite e ao parto prematuro. 
7. CHLAMYDIA TRACHOMATIS 
Causa cervicite, pode ascender para o útero e para as 
tubas uterinas, causando endometrite e salpingite, 
podendo causar DIP. 
Infecções Envolvendo os Tratos Genitais inferior e 
superior 
1. DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA 
Infecção com início na vulva ou vagina, que se espalha 
envolvendo as demais esturturas do sistema genital 
feminino, causando febre, secreção vaginal, dor 
pélvica e secreção vaginal. 
CAUSAS: gonorreia, clamídia, infecções puerperais 
(tipicamente são infecções polimicrobianas) 
Inicialmente, acomete a mucosa endocervical, podendo 
ter início na glândula de Bartholin e em outras 
glândulas vestibulares ou periuretrais, podendo 
envolver as tubas e a região tubo-ovariana. 
• Inflamação nas camadas mais profundas. 
INFECÇÃO GONOCÓCICA: inflamação aguda acentuada 
das superfícies das mucosas envolvidas, revelando, no 
esfregado do exsudato, diplococos gram-negativos 
fagocitados por neutrófilos. Com a evolução, em geral, 
o endométrio é poupado, mas as tubas não, ocorrendo 
uma salpingite supurativa aguda. Nesta, a mucosa se 
torna congestionada e infiltrada por neutrófilos, 
plasmócitos e linfócitos, e, consequentemente, ocorre 
lesão epitelial e descamação das pregas, de modo que a 
luz das tubas fique preenchidas por exsudato 
purulento que pode vazar. 
• Salpingite supurativa aguda que chega aos 
ovários = SALPINGO-OOFORITE. Se forma um 
acúmulo de pus dentro das tubas e dos ovários, 
formam-se os abscessos tubo-ovarianos. 
• Acúmulo de pus no lúmen da tuba = 
PIOSSALPINGE. 
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• Quando ocorre cicatrização com fibrose das 
tubas = salpingite crônica à formação de 
bolsas cegas, o que pode impedir a passagem 
dos ovócitos, podendo levar à gravidez ectópica 
ou infertilidade. 
• Fusão das fímbrias com acúmulo de secreção 
tubária e distensão tubária = 
HIDROSSALPINGE. 
INFECÇÕES NÃO GONOCÓCICAS: causadas por 
estafilococos, estreptococos e outros invasores 
puerperais. Há um menor envolvimento da mucosa e 
da luz das tubas, porém, pode envolver a serosa, os 
ligamentos largos, as estruturas pélvicas e o peritônio. 
CONSEQUÊNCIAS DA DIP: infertilidade, obstrução 
linfática, endocardite, meningite, artrite supurativa, 
septicemia, gravidez ectópica, dor pélvica, obstrução 
intestinal. Pode ser necessário remover os órgãos. 
TRATAMENTO: os estágios iniciais podem ser tratados 
com penicilina. 
Vulva 
1. CISTO DE BARTHOLIN 
O cisto de Bartholin são ocasionados por uma 
obstrução do ducto da glândula de Bartholin devido a 
uma inflamação. Eles são revestidos por epitélio de 
transição ou escamoso, podendo ser excisados ou 
abertos permanentemente. 
2. LÍQUEN ESCLEROSO 
Comum em mulheres pós-menopausa, são placas ou 
máculas lisas, que, com o tempo, aumentam e 
coalescem, tendo uma superfície parecida com 
porcelana ou pergaminho. Não é uma lesão pré-maligna, 
mas quem possui tem uma possibilidade maior de ter 
carcinoma de células escamosas da vulva. 
HISTOLOGIA – adelgaçamento acentuado da epiderme, 
com degeneração das células basais, hiperqueratose, 
mudanças escleróticas da derme superficial e presença 
de infiltrado linfocitário em faixa na derme. 
 
3. HIPERPLASIA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
Também conhecida como distrofia hiperplásica ou 
líquen simples crônico, é uma condição inespecífica 
resultante da fricção da pele para aliviar o prurido. 
CLÍNICA – leucoplasia. 
HISTOLOGIA – espessamento da epiderme (que recebe 
o nome de acantose) e hiperqueratose. Pode ter 
infiltração linfocitária na derme. Ainda, o epitélio com 
hiperplasia pode ter uma atividade mitótica, carecendo 
de atipia. 
Não é pré-maligno, podem, pode aumentar a chance de 
cânceres vulvares. 
4. CONDILOMA ACUMINADO 
São verrugas genitais benignas causadas por HPVs de 
baixo risco de ocasionar o câncer, como o tipo 6 e o 
tipo 11. Em geral, são multifocais e podem estar na 
vulva, no períneo ou no ânus, além da vagina e do colo. 
HISTOLOGIA – eixo conjuntivo arborescente, exofítico, 
papilar, coberto por epitélio escamoso espessado. No 
epitélio superficial, há atipia coilocitótica (aumento 
nuclear, hipercromasia e halo plasmático perinuclear 
à IMAGEM ABAIXO). 
NÃO SÃO PRÉ-MALIGNOS. 
 
5. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR E 
CARCINOMA VULVAR 
O carcinoma vulvar é uma neoplasia maligna incomum 
e representa cerca de 3% dos canceres genitais 
femininos, sendo que 2/3 disto ocorre em mulheres 
acima de 60 anos. 
Na histologia, o tipo de carcinoma mais comum é o 
carcinoma de células escamosas, que é dividido em 
carcinomas basaloides/verrucosos e carcinomas 
queratinizantes de células escamosas 
• Basaloide: associado ao HPV de alto risco, 
sobretudo o 16, e ocorre em pacientes jovens. 
• Queratinizantes: não associados ao HPV e 
ocorrem em mulheres mais idosas. 
O basaloide se desenvolve a partir de uma lesão in situ, 
que recebe o nome de neoplasia intraepitelial vulvar 
(NIV clássica ou VIN – em inglês). Essa forma é comum 
em mulheres em idade reprodutiva, incluindo os 
carcinomas em situ ou doença de Bowen (forma inicial 
do carcinoma de células escamosas, sendo limitado à 
epiderme).• Fatores de risco para NIV: idade jovem na 
primeira relação sexual, múltiplos parceiros 
sexuais, parceiro do sexo masculino com 
múltiplas parceiras sexuais. 
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• Risco de progressão para carcinoma invasor: 
idade acima de 45 anos (pico na 6ª década) e 
imunossuprimidos. 
MORFOLOGIA – A NIV clássica é uma lesão branca 
discreta ou levemente elevada e pigmentada. Na 
microscopia, há espessamento da epiderme, atipia 
nuclear, aumento das figuras de mitose e falta de 
maturação celular. Os carcinomas invasores 
decorrentes da NIV clássica, como a imagem abaixo, 
podem ser exofíticos ou endurecidos, podendo ter 
ulceração/necrose central, como é o caso da imagem. 
 
Já o queratinizante de células escamosas surge de uma 
lesão intraepitelial vulvar diferenciada (NIV 
diferenciada ou NIV simples) e ocorre em indivíduos 
com líquen escleroso ou hiperplasia das células 
escamosas de longa data, com pico em mulheres na 8ª 
década. 
MORFOLOGIA – há uma atipia acentuada da camada 
basal do epitélio escamoso e há uma diferenciação de 
aparência normal das camadas mais superficiais. Os 
carcinomas invasores que surgem do NIV diferenciado 
possuem ninhos e línguas de epitélio escamoso 
maligno, com pérolas de queratina centrais 
proeminentes, como pode ser visto na imagem abaixo. 
 
Os carcinomas invasores que resultam do líquen 
escleroso, da hiperplasia das células escamosas e da 
NIV diferenciada podem ser diagnosticados de maneira 
errada como uma dermatite ou como uma leucoplasia 
por longos períodos. Isso é prejudicial, pois, uma vez 
que esse carcinoma invasor se desenvolve, o risco de 
metástases é maior, variando de acordo com o 
tamanho e profundidade do tumor, além dos casos que 
envolvem os vasos linfáticos. 
Primeiramente, o carcinoma invasor vai em direção 
aos linfonodos inguinais, pélvicos, ilíacos e 
periaórticos, chegando a via linfo-hematogênica, indo 
logo para os principais órgãos: pulmões e fígado, entre 
outros. 
6. HIDRADENOMA PAPILÍFERO 
É um nódulo bem circunscrito, sobretudo nos lábios 
maiores e nas pregas interlabias, sendo que, na clínica, 
pode ser confundido com o carcinoma por conta da sua 
tendência à ulceração. 
HISTOLOGIA – semelhante ao papiloma intraductal da 
mama, sendo projeções papilares cobertas por uma 
camada de células secretoras colunares, na parte 
superior, e uma camada de células mioepiteliais 
aplanadas, mais profunda, como mostrado na imagem 
abaixo. 
• Lembre-se, os elementos mioepiteliais são 
característicos de glândulas sudoríparas e 
seus tumores. 
 
7. DOENÇA DE PAGET EXTRAMAMÁRIA 
É semelhante à doença de Paget (proliferação 
intraepitelial de células malignas) da mama, 
apresentando-se como um traçado geográfico, 
pruriginoso, vermelho, crostoso nos lábios maiores. 
MORFOLOGIA – maiores que os queratinócitos ao 
redor, com citoplasma pálido com mucopolissacarídeo, 
como mostrado na imagem abaixo. Ainda, as células 
expressam citoqueratina 7. 
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Porém, ao contrário da mama, não é associado ao 
câncer subjacente, ficando confinada à epiderme. 
Vagina 
1. MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS 
- Vagina septada ou dupla: falha na fusão total dos 
ductos de Muller e acompanha um útero duplo (útero 
didelfo). 
• Esses ductos são estruturas presentes no 
embrião, que originam os órgãos internos 
femininos. 
A vagina septada e outras anormalidades da genitália 
externa podem ser manifestações de síndromes 
genéticas, exposição intra-uterina ao dietilestilbestrol 
(DES), que era utilizado para prevenir o aborto, entre 
outros. 
- Adenose vaginal: é quando o epitélio colunar 
endocervical não é totalmente substituído por epitélio 
escamoso, sobrando algumas glândulas. Sua clínica se 
apresenta como áreas vermelhas, granulares, 
contrastando com a mucosa rosa clara da vagina 
normal. 
- Cistos do ducto de Gartner: ficam nas paredes laterais 
da vagina e eles advêm dos vestígios dos ductos de 
Wolff (mesonéfricos), sendo preenchidos por fluido 
mucoso. 
• Os ductos de Wolff são encontrados durante a 
embriogênese e são estruturas urogenitais. 
 
2. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VAGINAL E 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
A maioria dos carcinomas primários (raros) da vagina 
está relacionada com os HPVs de alto risco. 
FATOR DE RISCO – carcinoma prévio de colo ou de 
vulva. 
O carcinoma de células escamosas da vagina surge de 
uma lesão pré-maligna, conhecida como neoplasia 
intraepitelial vaginal (NIVA ou VAIN). 
LOCALIZAÇÃO – em geral, afeta a porção posterior da 
vagina (sobretudo a parede posterior na junção com a 
ectocérvice). Agora, aquelas que ocorrem nos 2/3 
inferiores da vagina são capazes de metastatizar para 
os linfonodos inguinais, enquanto as da parte superior 
envolvem os linfonodos ilíacos regionais. 
3. RABDOMIOSSARCOMA EMBRIONÁRIO OU 
SARCOMA BOTRIOIDE 
Tumor incomum composto de rabdomioblastos 
embrionários malignos, ocorrendo em bebês e crianças 
menores que 5 anos. Esse tumor cresce como uma 
massa polipoide, arredondada e volumosa, com 
consistência de cachos de uva. Frequentemente, são 
confundidos como os pólipos inflamatórios benignos, o 
que é prejudicial para o paciente, pois, esses tumores 
são capazes de invadir e causar a morte por 
penetração na cavidade peritoneal ou por obstrução do 
trato urinário. 
 
Colo Uterino 
O colo uterino é composto pela ectocérvice, ou seja, pela 
porção vaginal externa, e pelo canal endocervical. 
• Ectocérvice: visível e coberta por um epitélio 
escamoso contínuo com a parede vaginal. Esse 
epitélio vai convergir no orifício externo, que 
se continua com o canal endocervical à 
ESTRATIFICADO 
• Endocérvice: coberta por um epitélio colunar 
glandular mucosecretor à SIMPLES 
• Junção Escamo-colunar (JEC): ponto de 
encontro entre a endocérvice e a ectocérvice. 
Sua posição varia com idade e hormônios. 
A ectocérvice normal é revestida por epitélio plano 
estratificado não corneificado, com estratificação 
regular. As células da superfície possuem glicogênio, 
que são vacúolos claros no citoplasma. NÃO HÁ 
GLÂNDULAS NA ECTOCÉRVICE. 
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Já a endocérvice normal é revestida por epitélio 
cilíndrico simples mucoso. HÁ GLÂNDULAS NA 
ENDOCÉRVICE. 
 
 
 
METAPLASIA ESCAMOSA = substituição do epitélio 
glandular por epitélio escamoso. 
ZONA DE TRANSFORMAÇÃO = onde os epitélios se 
tocam. 
Note que, como a endocérvice possui apenas uma 
camada de células, ela está mais susceptível às 
infecções com o HPV do que a ectocérvice, sobretudo 
na região em que os epitélios se tocam. 
 
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1. CERVICITES AGUDA E CRÔNICA 
No início da menarca, a produção dos estrogênios vai 
estimular a maturação da mucosa escamosa cervical e 
vaginal, além da formação dos vacúolos de glicogênio 
intracelular nas células escamosas. Quando ocorre a 
descamação, o glicogênio vira um substrato para 
microrganismos, sobretudo os lactobacilos normais do 
corpo, mantendo o pH baixo, o que impede o 
crescimento de microrganismos patogênicos. 
PORÉM, caso o pH se torne alcalino (sangramento, 
relação sexual ou uso de ducha vaginal), os lactobacilos 
não produzem tanto peróxido, permitindo o 
crescimento de microrganismos invasores, 
ocasionando a cervicite ou a vaginite. 
CAUSAS DAS CERVICITES – infecções por gonococos, 
clamídia, micoplasma ou herpes. 
CONSEQUÊNCIAS – ALTERAÇÕES REPARADORAS E 
REATIVAS NO EPITÉLIO E DESCAMAÇÃO DAS 
CÉLULAS ESCAMOSAS DE APARÊNCIA ATÍPICA – 
Papanicolau alterado. 
COMPLICAÇÕES – Doenças do trato genital superior, 
complicações na gravidez, IST. 
Em áreas com cervicite crônica, há um infiltrado 
inflamatório inespecífico, com linfócitos e plasmócitos 
na lâmina própria. Se ela for intensa, o epitélio de 
revestimento pode sofrer erosão (cervicite crônica 
erosiva). Ainda, quando há, além de linfócitos e 
plasmócitos,neutrófilos, recebe o nome de cervicite 
crônica ativa. 
 
 
2. PÓLIPOS ENDOCERVICAIS 
São crescimentos exofíticos benignos no canal 
endocervical, podendo ser apenas pequenas elevações 
sésseis até grandes massas, podendo chegar ao orifício 
externo cervical. Eles são fontes de sangramentos de 
escape e, as vezes, sangramentos maiores. 
HISTOLOGIA – estroma fibromixomatoso frouxo 
coberto por glândulas endocervicais secretoras de 
muco, sendo acompanhadas por inflamação. 
 
3. NEOPLASIAS PRÉ-MALIGNAS E MALIGNAS DO 
COLO UTERINO 
Os HPVs de alto risco são as causas mais importantes 
do desenvolvimento do câncer de colo uterino, 
sobretudo aquelas infecções recorrentes, pois vão 
aumentar o risco de desenvolvimento de lesões 
precursoras do colo e do carcinoma subsequente. 
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Esse vírus vai infectar as células basais imaturas do 
epitélio escamoso quando há ruptura epitelial ou 
células escamosas metaplásicas imaturas na JEC. 
ENTRETANTO, a capacidade do HPV de ser um agente 
carcinogênico vai depender das proteínas virais E6 e 
E7, que vão interferir na atividade das proteínas 
supressoras tumorais (reguladoras do crescimento e 
sobrevivência das células). Com a ação dessas 
proteínas, ao invés do ciclo celular ser interrompido 
em G1 pela invasão viral, ele vai continuar, permitindo 
a replicação viral. 
QUADRO INFORMATIVO 
Os HPVs são vírus de DNA, agrupados de acordo com o 
risco oncogênico. O HPV-16 sozinho representa cerca 
de 60% dos casos de câncer de colo e o HPV-18 
representa cerca de 10%. 
Ainda, os HPVs de alto risco estão associados aos 
carcinomas de células escamosas da vagina, vulva, 
pênis, ânus, tonsilas palatinas e orofaringe. 
Os HPVs de baixo risco são as causas dos condilomas 
acuminados. 
As infecções são, em sua maioria, assintomáticas e não 
detectados no Papanicolau e, por isso, há muitas 
mulheres com 20-24 anos que possuem o vírus, mas 
que possuem resultados normais no exame. 
Entretanto, 50% das infecções por hpv são eliminadas 
pelo sistema imune dentro de 8 meses (em geral, os de 
baixo risco) e 90% dentro de 2 anos (em geral, os de 
alto risco). 
3.1. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL 
(LESÕES INTRAEPITELIAIS ESCAMOSAS) 
A neoplasia intraepitelial cervical tem uma 
classificação específica, que recebe o nome de NIC, 
porém, atualmente sofreu uma modificação de 
nomenclatura. 
LESÃO ANTIGA 
NOMENCLATURA 
NOVA 
NOMENCLATURA 
Displasia 
leve 
NIC I LSIL – Lesão 
intraepitelial escamosa 
de baixo grau 
Displasia 
moderada 
NIC II HSIL – lesão 
intraepitelial escamosa 
de alto grau 
Displasia 
grave 
NIC III HSIL - lesão 
intraepitelial escamosa 
de alto grau 
Carcinoma 
in situ 
NIC III HSIL - lesão 
intraepitelial escamosa 
de alto grau 
LSIL = associada à infecção produtiva de HPV, com alto 
nível de replicação viral, mas pequenas alterações no 
crescimento das células hospedeiras. Ela não tem 
progressão direta para o carcinoma invasivo, poucos 
casos evoluem para HSIL, OU SEJA, NÃO É UMA 
LESÃO PRÉ-MALIGNA. 
HSIL = desregulação progressiva do ciclo celular pelo 
vírus, aumentando a proliferação celular, diminuindo 
ou parando a maturação epitelial, com pequena taxa de 
replicação viral. O desarranjo é irreversível, na 
maioria dos casos, podendo resultar em um fenótipo 
maligno. ALTO RISCO DE CARCINOMA INVASOR. 
O diagnóstico da lesão intraepitelial de células 
escamosas é feito pela identificação da atipia nuclear 
(aumento da relação núcleo-citoplasma, hipercromasia 
(coloração escura), variação de tamanhos e formas 
nucleares, cromatina mais evidente). Essas mudanças, 
em geral, são acompanhadas por halos citoplasmáticos, 
que são vacúolos perinucleares e essa associação dos 
halos e mudanças é chamada de atipia coilocitótica. 
3.2 CARCINOMA CERVICAL 
IDADE MÉDIA = 45 ANOS 
O subtipo de carcinoma cervical mais comum é o 
carcinoma de células escamosas (80%), seguido pelo 
adenocarcinoma (15%). Este último se desenvolve a 
partir do adenocarcinoma in situ. 
CAUSA – HPV de alto risco. 
MORFOLOGIA – pode ser uma massa 
vegetante/exofítico ou infiltrativa. O carcinoma de 
células escamosas (imagem abaixo) é composto por 
ninhos e projeções de epitélio escamoso maligno 
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(queratinizado ou não queratinizado), que invade o 
estroma cervical subjacente. 
 
Já os adenocarcinomas são caracterizados pela 
proliferação do epitélio glandular, que é composto por 
células endocervicais (lembre-se: ectocérvice não tem 
glândulas) malignas, com atipia, como é mostrado na 
imagem abaixo. 
 
ESTADIAMENTO – 
• Estádio 0 = carcinoma in situ 
• Estádio I = carcinoma confinado ao colo 
uterino 
o Ia = carcinoma pré-clínico, 
diagnosticado apenas por microscopia. 
o Ia1 = invasão do estroma não mais 
profunda que 3 mm e não mais larga 
que 7 mm. 
o Ia2 = profundidade máxima de invasão 
do estroma acima de 3mm, mas não 
mais profundo que 5mm. 
o Ib = carcinoma histologicamente 
invasivo, confinado no colo uterino. 
• Estádio II- carcinoma ultrapassa o colo, mas 
não chega até a parede pélvica. O carcinoma 
envolve a vagina, mas não o terço inferior. 
• Estádio III: carcinoma se estende para a 
parede pélvica e pode envolver o terço inferior 
da vagina. 
• Estádio IV: carcinoma além da pelve 
verdadeira ou envolve a mucosa da bexiga ou 
do reto. Inclui câncer metastático. 
Corpo do útero e Endométrio 
1. DISTÚRBIOS ENDOMETRIAIS FUNCIONAIS 
Durante o ciclo, o endométrio passa por mudanças 
morfológicas e fisiológicas por conta dos esteroides 
produzidos nos ovários. Os ovários são influenciados 
pelos hormônios do eixo hipotálamo-hipófise, 
permitindo a maturação dos folículos, a ovulação e a 
menstruação. 
 
Por mais que o sangramento anormal possa ser 
causado por condições patológicas bem definidas 
(endometrite crônica, pólipos endometriais, 
leiomiomas submucosos ou neoplasias endometriais), 
geradas por perturbações hormonais que produzem 
sangramentos uterinos disfuncionais. 
1.1. CICLO ANOVULATÓRIO 
ANOVULAÇÃO = falha na ovulação 
CAUSAS DA ANOVULAÇÃO: distúrbios endócrinos, 
como doença da tireoide; lesões ovarianas, como os 
ovários policísticos; e distúrbios metabólicos 
generalizados, como a obesidade. 
CAUSAS DO CICLO ANOVULATÓRIO: desequilíbrios 
hormonais sutis, mais comuns na menarca e no 
período perimenopausa. 
CONSEQUÊNCIAS: estimulação excessiva do 
endométrio pelos estrogênios que não é equilibrada 
pela progesterona. Assim, há alterações estruturais 
das glândulas endometriais, como a dilatação cística, o 
que é solucionado no ciclo seguinte. 
• Recorrência = sangramento que leva, na 
biópsia, ao desaparecimento de características 
morfológicas vindas da progesterona, como 
alterações secretoras das glândulas. Isso 
ocorre porque o corpo lúteo, que é a fonte da 
progesterona, não se desenvolve sem a 
ovulação. 
 
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1.2. FASE LÚTEA INADEQUADA 
Condição que se apresenta, na clínica, como 
infertilidade + aumento de sangramento ou 
amenorreia. 
CAUSA: indefinida. Acredita-se na produção 
inadequada de progesterona no período após a 
ovulação. 
Na morfologia, há um endométrio secretor com 
características anormais. 
2. ENDOMETRITE AGUDA 
CAUSA: infecções bacterianas (Streptococos beta 
hemolítico do grupo A) após parto ou aborto. 
A inflamação se restringe ao estroma e é inespecífica. 
TRATAMENTO: retirada dos fragmentos gestacionais 
retidos por curetagem + antibioticoterapia. 
3. ENDOMETRITE CRÔNICA 
Ocorre associada à (ao): DIP, tecido gestacional retido 
pós-parto ou pós-aborto; DIU; tuberculose. 
DIAGNÓSTICO: identificação de plasmócitos no 
estroma. 
SINTOMAS: sangramento anormal, dor, secreção e 
infertilidade. 
4. ENDOMETRIOSE E ADENOMIOSE 
4.1. ENDOMETRIOSE 
É a presença de tecido endometrial (em geral são 
glândulas + estroma, mas pode ser apenas estroma) 
fora do útero. 
Ocorre, sobretudo, nos ovários,mas pode atingir 
outros locais, como intestino grosso e apêndice. 
SINTOMAS: infertilidade, dismenorreia, dor pélvica, 
entre outros. 
PATOGENIA: 
• TEORIA REGURGITANTE: tecido endometrial 
se implanta ectopicamente, via fluxo 
retrógrado do endométrio menstrual, uma vez 
que a menstruação retrógrada acontece 
mesmo em mulheres normais. 
• TEORIA DAS METÁSTASES BENIGNAS: 
endométrio uterino se espalha para locais mais 
distantes através de vasos sanguíneos e 
linfáticos. 
• TEORIA METAPLÁSICA: endométrio surge 
diretamente do epitélio celômico, que é o 
mesotélio da pelve ou do abdômen, que origina 
os ductos de Muller e o próprio endométrio na 
embriogênese. 
• TEROIA DAS CÉLULAS-
TRONCO/PROGENITORAS EXTRAUTERINAS: 
células tronco da medula se diferenciando em 
tecido endometrial. 
 
O endométrio implantado libera fatores pró-
inflamatórios, como prostaglandina, TNF, 
Interleucinas, VEGF, entre outros; e, também, aumenta 
a produção de estrogênio pelas células 
endometrióticas, pois há altos níveis de aromatase, que 
está ausente no estroma endometrial normal. Esse é 
um ponto chave, pois, como o estrogênio aumenta a 
persistência e a vida útil do endométrio, os inibidores 
da aromatase são usados para o tratamento da 
endometriose. 
Esses fatores pró-inflamatórios permitem que o 
endométrio ectópico cresça e invada, estabelecendo 
redes neurovasculares e diminuindo a remoção pelo 
sistema imune. 
Acredita-se na influência de alterações epigenéticas. 
MORFOLOGIA – o sangramento das lesões produz 
nódulos com coloração vermelho-azulada ou amarelo-
acastanhado sobre ou sob a superfície mucosa e/ou 
serosa dos locais acometidos. 
Nas hemorragias extensas, há aderências fibrosas 
entre as tubas, ovários e outras, obliterando o saco de 
Douglas. 
Os ovários podem estar distorcidos por massas císticas 
preenchidas com hemossiderina, chamados de cistos 
de chocolate ou endometriomas. 
As formas mais agressivas causam fibrose e 
aderências nos tecidos. 
A endometriose atípica tem duas aparências 
morfológicas: atipia na citologia do revestimento do 
epitélio que recobre o cisto, mas sem alterações 
estruturais; e aglomeração de glândulas pela 
proliferação epitelial excessiva, associada à atipia 
citológica, lembrando uma hiperplasia endometrial 
atípica complexa. 
4.2. ADENOMIOSE 
Presença de tecido endometrial no miométrio, 
permanecendo em continuidade com o endométrio. 
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MICROSCOPIA – ninhos irregulares de estroma 
endometrial, podendo ter ou não glândulas, separados 
da membrana basal. 
SINTOMAS – menometrorragia, dismenorreia em 
cólica, dispareúnia e dor pélvica. 
Pode ocorrer em conjunto com a endometriose. 
5. PÓLIPOS ENDOMETRIAIS 
Massas exofíticas que se projetam para a cavidade 
endometrial, podendo ser únicos ou múltiplos, sésseis 
ou pediculados. Podem ser assintomáticos ou causar 
sangramentos caso ocorra ulceração ou necrose. 
As glândulas nos pólipos podem estar hiperplásicas ou 
atróficas, podendo demonstrar alterações secretoras, 
sendo chamados, no caso, de pólipos funcionais. 
Quando esses pólipos estão associados com a 
hiperplasia endometrial generalizada, eles têm a 
capacidade de se tornarem hiperplásicos. 
É raro, mas adenocarcinomas podem surgir no interior 
de pólipos endometriais. 
OBS: tem sido observado que, na administração e 
tamoxifeno, utilizado para o câncer de mama, podem 
surgir pólipos endometriais. 
6. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
É o aumento da proliferação das glândulas 
endometriais relativas ao estroma (aumento da 
relação glândula/estroma). 
CAUSA: estimulação estrogênica prolongada do 
endométrio por anovulação, aumento da produção de 
estrogênio ou estrogênio exógeno. Inclui: obesidade, 
menopausa, síndrome do ovário policístico, tumores de 
células granulosas funcionais do ovário; função 
cortical ovariana excessiva (hiperplasia estromal 
cortical); e administração prolongada de substâncias 
estrogênicas. 
CONSEQUÊNCIA: Causa importante de sangramento 
anormal, sendo um precursor de carcinoma 
endometrial, portanto, tem potencial maligno. 
• A inativação do gene supressor de tumores 
PTEN é uma alteração genética comum entre a 
hiperplasia e o carcinoma endometrial. 
QUADRO INFORMATIVO 
Quando se perde a função do PTEN, a via PI3/Akt é 
ativada em excesso. Essa via melhora a capacidade do 
receptor de estrogênio de ativar a expressão de seus 
genes-alvo. Desse modo, quando o PTEN não exerce a 
sua função, vai ocorrer a estimulação da expressão de 
genes que dependem do estrogênio, permitindo o 
crescimento de células epiteliais endometriais e 
mamárias. 
Isso se relaciona pelo fato de pacientes com a síndrome 
de Cowden (mutações na linhagem germinativa do 
PTEN) terem um alto índice de desenvolvimento de 
carcinoma endometrial e câncer de mama. 
MORFOLOGIA – A hiperplasia típica possui um 
aumento na relação glândula/estroma, sendo que essas 
glândulas podem ser de tamanhos e forma, podendo, 
até mesmo, estar dilatadas. Ela pode evoluir para 
atrofia cística nos casos em que o estrogênio é 
retirado. 
 
A hiperplasia atípica (neoplasia intraepitelial 
endometrial), apresenta atipia nuclear, glândulas 
justapostas e perda da orientação perpendicular em 
relação à lâmina basal. As cromatinas ficam abertas e 
os nucléolos evidentes. Em geral, ela vai ser tratada 
com histerectomia em mulheres mais velhas e terapia 
com progestina e acompanhamento cuidadoso. 
 
7. CARCINOMA DO ENDOMÉTRIO 
É o câncer invasor mais comum do trato genital 
feminino, tomando o lugar do câncer de colo por conta 
do rastreamento feito para este último. 
CARACTERÍSTICAS TIPO I TIPO II 
IDADE 55-65 anos 65-75 anos 
SITUAÇÃO CLÍNICA Estrogênio sem 
oposição; obesidade; 
hipertensão; 
diabetes 
Atrofia, biótipo 
magro 
MORFOLOGIA Endometrioide Seroso, célula clara, 
tumores mullerianos 
mistos 
PRECURSOR Hiperplasia Carcinoma 
intraepitelial 
endometrial seroso 
GENÉTICA PTEN; ARID1A 
(regulador de 
cromatina); PIK3CA 
(PI3K); KRAS; FGF2 
(fator de 
crescimento; IM 
(instabilidade de 
microssatélites); 
CTNNB1 (sinalização 
de Wnt); TP53 
TP53, aneuploidia, 
PIK3CA (PI3K), 
FBXW7 (regulador 
de ciclina E, MYC), 
CHD4 (regulador de 
cromatina), 
PPP2R1A (PP2A) 
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COMPORTAMENTO Indolente, 
disseminação 
através dos vasos 
linfáticos 
Agressivo, 
disseminação 
intraperitoneal e 
linfática 
 
 
ESQUEMA DE DESENVOLVIMENTO DO CARCINOMA TIPO I: 
ESQUEMA DE DESENVOLVIMENTO DO CARCINOMA TIPO II: 
 
 
8. TUMORES MULLERIANOS MISTOS MALIGNOS 
(CARCINOSSARCOMAS) 
São adenocarcinomas endometriais com um 
componente mesenquimal maligno. Alguns vão conter 
elementos que lembram sarcomas estromais e 
leiomiossarcomas e outros possuem tipos celulares 
malignos heterólogos (rabdomiossarcoma, 
condrossarcoma). 
MUTAÇÕES GENÉTICAS – PTEN, TP53, PIK3CA. 
MORFOLOGIA – em geral, são volumosos e polipoides, 
podendo ser salientes no óstio cervical. 
HISTOLOGIA – adenocarcinomas + elementos 
mesenquimais malignos. 
 
CLÍNICA – em mulheres na pós menopausa, pode ter 
sangramento. 
9. TUMORES DO ESTROMA ENDOMETRIAL 
9.1. ADENOSSARCOMAS 
São crescimentos polipoides endometriais, com a base 
mais larga e mais ampla, que podem sofrer prolapso 
pelo óstio cervical. 
DIAGNÓSTICO: estroma com malignidade + glândulas 
endometriais anormais benignas. 
MALIGNIDADE: baixo grau 
9.2. TUMORES ESTROMAIS 
São divididos em nódulos estromais benignos e 
sarcomas de estroma endometrial (de baixo ou alto 
grau). 
Os sarcomas se associam às translocações 
cromossômicas, que criam fusão de genes. 
10. TUMORES DO MIOMÉTRIO 
10.1. LEIOMIOMAS (fibroides) 
São neoplasias benignas de músculo liso, em geral, 
múltiplas e com cariótipo normal, mas pode haver 
anormalidade cromossômica. 
MORFOLOGIA – tumores circunscritos, nítidos, 
arredondados, firmes, cinza-esbranquiçados, podendo 
ser pequenos ou volumosos. Raramente são 
encontrados no miométrio e raramenteenvolvem os 
ligamentos uterinos, o colo ou o segmento uterino 
inferior. 
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HISTOLOGIA – células musculares lisas que lembram o 
miométrio não envolvido. 
VARIANTE RARA – leiomioma metastatizante benigno, 
que é um leiomioma que se estende para vasos, 
chegando, sobretudo, aos pulmões. Outra variante é a 
leiomiomatose peritoneal disseminada, que forma 
vários nódulos pequenos no peritônio. 
SINTOMAS – sangramento anormal, aumento da 
frequência urinária, dor súbita, problemas na 
fertilidade, abortos espontâneos, má apresentação 
fetal, inércia uterina e hemorragia pós-parto. 
10.2 LEIOMIOSSARCOMAS 
São neoplasias malignas raras, que surgem do 
miométrio ou de células precursoras do estroma 
endometrial (não de leiomiomas). Há alterações 
genéticas, incluindo deleções. 
MORFOLOGIA – crescem como massas volumosas 
escamosas que invadem a parede do útero ou como 
massas polipoides projetadas para a luz da cavidade 
uterina. Há atipias citológicas bem diferenciadas – 
presença de figuras de mitose, acompanhadas de 
necrose. 
 
Tubas Uterinas 
1. INFLAMAÇÕES 
- Salpingite supurativa: causada por organismos 
piogênicos, sobretudo os Gonococcus (com ênfase para 
as clamídias). Fazem parte da DIP. 
- Salpingite tuberculosa: rara. Causa importante de 
infertilidade 
2. TUMORES E CISTOS 
As lesões que são primárias das tubas aarecem como 
cistos mínimos e translúcidos, preenchidos por líquido 
seroso claro (cistos paratubários). 
TUMORES BENIGNOS – adenomatoides (na subserosa 
ou na mesossalpinge). 
TUMORES MALIGNOS – adenocarcinoma primário 
(massa tubária ominante). 
Ovários 
1. CISTOS FOLICULARES E LUTEÍNICOS 
Os foliculares são comuns nos ovários, com origem nos 
folículos graafianos que não se romperam ou nos 
folículos que se romperam, mas foram imediatamente 
fechados. 
MORGOLOGIA – os foliculares são múltiplos, 
preenchidos por líquido seroso claro e revestido por 
membrana cinza-brilhante. Os luteínicos são 
revestidos por borda de tecido amarelo-brilhante 
contendo células da granulosa luteinizadas. 
2. OVÁRIOS POLICÍSTICOS E HIPERTECOSE 
ESTROMAL 
A síndrome do ovário policístico (SOP) ou síndrome de 
Stein-Leventhal, é um distúrbio endócrino, em que há 
hiperandrogenismo, anormalidades menstruais, 
ovários policísticos, anovulação crônica e diminuição 
de fertilidade. 
FATORES DE RISCO – obesidade, DM II e aterosclerose 
prematura. 
PATOGENIA – desregulação das enzimas que fazem a 
biossíntese de andrógenos e estão envolvidas na 
produção excessiva de andrógenos. Assim, há 
formação de cistos foliculares que aumentam os 
ovários, deixando a mulher com risco de hiperplasia 
endometrial e carcinoma. 
Já a hipertecose estromal ou hiperplasia estromal 
cortical, é um distúrbio do estroma ovariano que pode 
se sobrepor à SOP, causando o aumento uniforme do 
ovário e uma coloração branco ou marrom-claro. 
HISTOLOGIA – estroma hipercelular, ninhos nítidos de 
células com citoplasma vacuolado. 
ANATOMIA MAMÁRIA 
As mamas são estruturas proeminentes na parede 
anterior do tórax, na tela subcutânea, sobre os 
músculos peitorais (maior e menor), formadas por 
glândulas e tecidos fibrosos de sustentação, por matriz 
adiposa, vasos sanguíneos e linfáticos e nervos. 
• PARTE MAIS PROEMINENTE: papila mamária, 
que é circundada pela aréola, que é uma área 
cutânea pigmentada. 
Mamas Femininas 
É a gordura ao redor das glândulas que vai determinar 
o tamanho das mamas em uma mulher não lactente. O 
corpo da mama fica apoiado sobre um leito, que vai se 
estender transversalmente desde a lateral do esterno 
até a linha média axilar e vai se estender verticalmente 
da costela II a VI. 
Vitória Alvarenga – Faculdade de Medicina de Rio Claro – Claretiano 
Esse leito é 2/3 formado pela fáscia peitoral sobre o 
músculo peitoral maior e o 1/3 restante é formado pela 
fáscia peitoral que cobre o músculo serrátil anterior. 
• Entre a mama e a fáscia peitoral: espaço retro 
mamário. 
Uma porção da glândula mamária pode se estender pela 
margem inferior e lateral do músculo peitoral maior, 
em direção à fossa axilar = PROCESSO AXILAR OU 
CAUDA DE SPENCE. 
 
 
As glândulas mamárias ficam ficadas à derme pelos 
ligamentos suspensores da mama (de Cooper), que 
ajudam a sustentar os lobos e lóbulos de glândula 
mamária. 
Os ductos lactíferos dão origem a brotos que formam 
de 15 a 20 lóbulos da glândula mamária, que vão 
constituir o parênquima. Cada lóbulo é drenando por 
um ducto lactífero, sendo que esses ductos vão 
convergir e ter aberturas independentes. 
Cada um desses ductos possui um seio lactífero, que é 
uma parte mais dilatada, situada profundamente à 
aréola, em que uma gota de leite permanece na lactante 
e é expelido quando o neonato suga. 
• Note: o leite é secretado na boca do nenê e não 
sugado. 
Ainda, nas aréolas, existem glândulas sebáceas, que 
vão aumentar durante a gravidez para a secreção de 
uma substância lubrificante, protetora da aréola e da 
papila, que estão sujeitas às fissuras e à irritação no 
início da amamentação. 
PAPILAS MAMÁRIAS = proeminências cilíndricas ou 
cônicas no centro das aréolas à não possuem 
glândulas sudoríparas, gordura e nem pelos. As 
extremidades são fissuradas, pois é onde os ductos 
lactíferos se abrem. Elas são formadas por musculo liso 
que comprime os ductos lactíferos durante a lactação 
e causam a ereção das papilas quando o nenê suga. 
As glândulas mamárias não possuem capsula e nem 
bainha. 
Os ácinos que secretam leite vão se organizar como 
cachos de uva, assim como os alvéolos pulmonares. 
VASCULARIZAÇÃO DA MAMA 
- ARTERIAL: 
• Ramos mamários mediais de ramos 
perfurantes e ramos intercostais anteriores da 
artéria torácica interna à origem da 
subclávia 
• Artérias torácica lateral e toracoacromial à 
origem da artéria axilar 
• Artérias intercostais posteriores à origem da 
aorta torácica no 2º, 3º e 4º espaços 
intercostais. 
- VENOSA: veia axilar (principalmente) e veia torácica 
interna. 
- LINFÁTICA: plexo linfático subareolar à importante 
devido às metástases de célula cancerosa. 
• 75%, sobretudo dos quadrantes laterais da 
mama, drena para os linfonodos axilares, 
linfonodos anteriores ou peitorais 
• 25%, sobretudo dos quadrantes mediais da 
mama, drena para os linfonodos paraesternais, 
e dos quadrantes inferiores drena para os 
linfonodos abdominais. 
A linfa dos linfonodos axilares drena para os 
linfonodos claviculares e depois para o tronco linfático 
subclávio, que também drena a linfa do membro 
superior. 
NERVOS DA MAMA: os nervos da mama derivam dos 
ramos cutâneos anteriores e laterais do 4º - 6º nervos 
intercostais 
PATOLOGIA MAMÁRIA 
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O sistema de ductos principais vai terminar nos ductos 
terminais, como dito anteriormente. Além disso, as 
mamas aumentam e diminuem a cada ciclo, assim como 
o endométrio, e é somente na gravidez que a mama se 
torna madura e funcional, aumentando em número e 
tamanho de células. 
Após o parto, os lóbulos vão produzir o colostro, que é 
rico em proteínas e vai se transformar em leite, que é 
rico em gorduras e calorias. Depois da lactação, as 
células epiteliais sofrem apoptose e há diminuição dos 
lóbulos. 
MAMA NORMAL: 
 
 
 
Portanto, em resumo: 
• Mama ativa: relação glândulas/estroma = 
50/50 
• Lactação: mais glândulas do que estroma 
• Atrofia da mama: mais estroma do que 
glândulas. 
Distúrbios do Desenvolvimento 
1. Remanescentes da linha mamária 
São consequência do espessamento epidérmico que 
persiste ao longo da linha mamária, estendendo-se 
desde a axila até o períneo. 
Em geral, as doenças que atingem a mama normal, não 
atingem essa mama ectópica. 
2. Tecido mamário axilar acessório 
Ocorre devido ao sistema ductal se estender para o 
tecido subcutâneo da parede torácica ou para a fossa 
axilar, fora da área mamária verdadeira. Esse tecido 
aumenta o risco de câncer de mama. 
3. Mamilo invertido 
Ocorre,em geral, quando, durante o desenvolvimento, 
não há eversão do mamilo, não apresentando 
importância clínica. 
Agora, quando ocorre de maneira adquirida, é 
clinicamente importante porque pode ser indício de 
neoplasia invasiva ou doença inflamatória. 
Apresentações Clínicas Das Doenças Mamárias 
SINTOMAS DE DOENÇAS MAMÁRIAS: 
• Dor (mastalgia ou mastodinia): pode ser devido 
ao ciclo, aos cistos rompidos, às lesões físicas 
e às infecções. 
• Massas palpáveis: são os cistos, os 
fibroadenomas e os carcinomas invasivos. Na 
pré-menopausa, as benignas são as mais 
comuns, e, conforme a idade aumenta, a 
chance das malignas aumenta. 
• Descarga papilar: quando espontânea e 
unilateral, é a que mais indica carcinoma. As 
descargas hemorrágicas ou serosas são 
causadas por papilomas ductais ou cistos. A 
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malignidade aumenta a sua chance com a 
idade. 
o A galactorreia (descarga láctea) não 
está associada à malignidade. 
OS PRINCIPAIS SINAIS MAMOGRÁFICOS DE 
CARCINOMA MAMÁRIO SÃO DENSIDADES E 
CALCIFICAÇÕES 
DENSIDADES – ocorrem quando há substituição do 
estroma adiposo por tecido radiodenso. Quando elas 
são mais arredondadas, em geral, são benignas. Agora, 
quando elas são irregulares, em geral, são carcinomas 
invasivos. 
CALCIFICAÇÕES – ocorrem em secreções, restos 
necróticos e estroma hialinizado, estando associadas 
às lesões benignas. Porém, quando pequenas, 
irregulares, numerosas e agrupadas, são associadas às 
lesões malignas. 
Distúrbios inflamatórios 
1. Mastite aguda 
Em geral, acontece no primeiro mês da amamentação, 
sendo causada por uma infecção bacteriana 
(Streptococcus aureus ou estreptococos) local quando 
a mama está vulnerável por rachaduras e fissuras. 
SINTOMAS – eritema e dor na mama, associado com 
febre. Celulites na mama, que é a forma como a doença 
se manifesta. 
Pode haver formação de abcessos. 
2. Metaplasia escamosa dos ductos galactíferos 
Também chamada de abcesso subareolar recorrente, 
mastite periductal ou doença de Zuska. 
SINTOMAS – massa subareolar eritematosa e dolorosa. 
Pode ser que forme um trajeto de fístula abaixo da 
musculatura lisa do mamilo, que vai se abrir na pele, 
no topo da aréola. 
FATOR DE RISCO – tabagismo. 
MORFOLOGIA – presença de metaplasia escamosa com 
queratinização dos ductos mamilares, sendo que essa 
queratina vai obstruir os ductos, causando uma 
dilatação e ruptura do ducto, o que causa uma resposta 
inflamatória crônica quando a queratina extravasa. 
 
3. Ectasia Ductal 
É uma massa palpável periareolar, associada com a 
descarga papilar espessa, esbranquiçada e com 
possível retração da pele, mas sem dor e vermelhidão. 
FATORES DE RISCO – 5ª-6ª década de vida, multíparas. 
MORFOLOGIA – ductos dilatados preenchidos por 
secreção espessa e macrófagos com lipídios. Quando 
esses dutos se rompem, há inflamação crônica 
intersticial e periductal, caracterizada por linfócitos, 
macrófagos e plasmócitos. Pode haver formação de 
granulomas, com consequente fibrose. 
 
Ela simula um carcinoma invasivo. 
4. Necrose Gordurosa 
Pode simular câncer com massas palpáveis indolores, 
espessamento ou retração da pele, densidades ou 
calcificações. 
FATOR DE RISCO – história prévia de trauma mamário 
ou cirurgia. 
MORFOLOGIA – aspecto hemorrágico, com áreas 
centrais de necrose gordurosa liquefativa com 
neutrófilos e macrófagos. 
MACROSCOPIA – nódulos firmes e mal delimitados 
branco-acinzentados, com focos de calcificação. 
5. Mastopatia Linfocítica (Lobulite Linfocítica 
Esclerosante). 
São nódulos únicos ou múltiplos, endurecidos e 
palpáveis, podendo aparecer como densidades. 
FATORES DE RISCO – DM tipo I e doença tireoidiana 
autoimune. 
6. Mastite granulomatosa 
Pode ser por uma doença granulomatosa sistêmica, 
como a sarcoidose, ou por doenças localizadas. 
A mastite lobular granulomatosa é rara e acomete 
mulheres que amamentaram, com causa possível em 
uma hipersensibilidade aos antígenos durante a 
lactação. O tratamento é via corticoterapia. 
A mastite granulomatosa neutrofílica cística 
apresenta uma histologia semelhante e é causada por 
Corynebacterium. 
Vitória Alvarenga – Faculdade de Medicina de Rio Claro – Claretiano 
Ainda, existem as mastites relacionadas as 
micobactérias, aos fungos e aos corpos estranhos, 
como as próteses mamilares e os piercings mamilares. 
Lesões Epiteliais Benignas 
1. Alterações Fibrocísticas/não proliferativas 
CARACTERÍSTICAS – Nódulos irregulares à palpação, 
mama densa com cistos na radiografia, histologia com 
achados benignos. Não associadas ao câncer de mama. 
Podem aparecer como cistos, como fibrose ou como 
adenose. 
CISTOS – formados pela dilatação dos lóbulos e podem 
coalescer, formando cistos maiores. Eles ontem líquido 
turvo de coloração marrom ou azul, sendo recobertos 
por epitélio atrófico plano ou por células apócrinas 
metaplásicas. Esta última contém citoplasma granular, 
eosinofílico e núcleo arredondado, parecendo o das 
glândulas sudoríparas. 
Eles são preocupantes apenas quando são solitários e 
firmes à palpação. 
 
FIBROSE – quando os cistos se rompem e liberam o 
conteúdo no estroma, formando fibrose e contribuindo 
para o aspecto nodular. 
ADENOSE – aumento no número de ácinos por lóbulo, 
sendo comum na gravidez. Esses ácinos sao revestidos 
por células colunares que podem parecer benignas ou 
ter atipia nuclear (atipia epitelial plana). A atipia 
epitelial plana é uma proliferação clonal associada à 
perda do cromossomo 16q, sendo uma lesão precursora 
para o carcinoma de baixo grau. 
ADENOMAS DA LACTAÇÃO – nódulos palpáveis em 
grávidas ou que amamentam, formados por tecido 
mamária com alteração de lactação. 
2. Doenças mamárias proliferativas sem atipia 
2.1. HIPERPLASIA EPITELIAL 
NORMAL (imagem A) - Ductos e lóbulos mamários 
revestidos por 2 camadas de mioepitélio e células 
luminares. 
HIPERPLÁSICO (imagem B) – mais células luminais e 
mioepiteliais, preenchendo e distendendo os ductos e 
lóbulos, deixando luzes irregulares. 
 
2.2. ADENOSE ESCLEROSANTE 
Aumento do número de ácinos, que ficam comprimidos 
e distorcidos no centro. A fibrose estromática é capaz 
de comprimir a luz completamente, parecendo cordões 
sólidos ou uma camada de células dupla sobre um 
estroma denso, simulando um carcinoma invasivo. A 
adenose esclerosante aparece como um nódulo 
palpável, como densidade ou como calcificação. 
 
2.3. LESÃO ESCLEROSANTE COMPLEXA 
É a adenose esclerosante + papilomas + hiperplasia 
epitelial. Quando radial, há formato irregular, podendo 
simular um carcinoma invasivo, além de parecer um 
ninho central de glândulas em um estroma hialino, 
sendo circundado por projeções radiais dessas 
glândulas. 
 
2.4. PAPILOMA 
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São múltiplas ramificações com eixos fibrovasculares 
dentro de um ducto dilatado, com presença de 
hiperplasia epitelial e metaplasia apócrina. 
 
80% produzem descarga papilar, possivelmente 
hemorrágicas, podendo causar infarto da célula. 
2.5. GINECOMASTIA 
Aumento das mamas MASCULINAS, que se apresenta 
como um aumento subareolar como um botão. 
MICROSCOPIA – deposição de colágeno e hiperplasia do 
epitélio de revestimento ductal. 
 
CAUSA – desequilíbrio entre estrogênio e andrógeno. 
FATORES DE RISCO – álcool, maconha, heroína, 
terapias antirretrovirais, anabolizantes esteroides. 
Pode estar associada à síndrome de Klinefelter 
(cariótipo XXY) ou às neoplasias testiculares. 
3. Doença mamária proliferativa com atipia 
É uma proliferação clonal com algumas características 
histológicas para o diagnóstico do carcinoma in situ. 
Pode ser de duas formas: hiperplasia ductal atípica e 
hiperplasia lobular atípica. 
HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA – semelhança com o 
carcinoma ductal in situ na histologia. Proliferação 
monomórfica de células espaçadas regularmente, as 
vezes em padrão cribiforme. 
 
HIPERPLASIA LOBULAR ATÍPICA – células idênticas 
às do carcinoma lobular insitu, mas não preenchem e 
nem distendem mais de 50% dos ácinos em um lóbulo. 
Carcinoma da Mama 
 
 
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FATORES DE RISCO: mutações hereditárias; parentes 
em primeiro grau com câncer de mama; raça/etnia; 
idade; idade da menarca; idade no nascimento do 
primeiro filho; doença mamária benigna; exposição 
estrogênica; densidade mamária; exposição à radiação; 
carcinoma da mama contralateral ou de endométrio; 
dieta; obesidade; tóxicos ambientais. 
CANCER DE MAMA HEREDITÁRIO: genes envolvidos 
são o BRCA1, BRCA2, TP53, CHEK2. 
CANCER DE MAMA ESPORÁDICO: os fatores de risco 
são aqueles relacionados à exposição hormonal, como 
o gênero, a idade da menarca e menopausa, 
amamentação e estrogênios exógenos. 
MECANISMOS DA CARCINOGÊNESE: 
1. Carcinoma in Situ 
1.1. Carcinoma ductal in situ (CDIS) 
É a proliferação clonal de células epiteliais malignas 
limitadas aos ductos e lóbulos devido a presença da 
membrana basal. Há presença de células mioepiteliais, 
mas em número reduzido. Esse carcinoma pode se 
disseminar pelo sistema ductal e lesionar o setor 
inteiro da mama. 
Raramente produz descarga papilar. 
MORFOLOGIA – Pode ser de dois tipos: 
comedocarcinoma e não comedocarcinoma, sendo o 
grau nuclear e a necrose os melhores preditores de 
recorrência e progressão para invasão. 
COMEDOCARCINOMA – pode ter nódulos, mas, em 
geral, são áreas calcificas agrupadas, lineares e 
ramificadas, possuindo células neoplásicas com núcleo 
pleomórfico de alto grau e áreas de necrose central. 
 
NÃO COMEDOCARCINOMA – não há núcleo de alto grau 
e nem necrose central. O cribiforme, mostrado na 
imagem abaixo, tem espaços arredondados em meio de 
ductos ou um padrão sólido. Já o papilífero possui 
protusões bulbares sem eixos fibrvasculares, 
arranjadas em padrões intraductais. 
 
Vitória Alvarenga – Faculdade de Medicina de Rio Claro – Claretiano 
 
DOENÇA DE PAGET DO MAMILO – manifestação rara 
do câncer de mama, aparecendo como erupção 
eritematosa unilateral com uma crosta escamosa, 
podendo ter prurido e podendo ser confundida com 
eczema. As células neoplásicas vão se disseminar pelos 
ductos até a pele, mas sem infiltras a membrana basal. 
Entretanto, há rompimento da barreira epitelial, 
fazendo com que vaze fluido extracelular para a 
superfície do mamilo. 
 
1.2. Carcinoma Lobular in situ 
Proliferação clonal de células dentro de ductos e líbulos 
que crescem de maneira não coesa pela perda da E-
caderina, que é uma proteína de adesão tumoral. 
MORFOLOGIA – células com núcleos ovais ou 
arredondados e pequenos nucléolos, envolvendo ductos 
e lóbulos. Há células mucoprodutoras em forma de anel 
de sinete. A falta da E-caderina causa a forma 
arredondada e sem coesão das células adjacentes, de 
modo que não formem espaços cribiformes ou 
papilares. 
Não envolve a pele dos mamilos. 
 
É UM FATOR DE RISCO PARA CARCINOMAS 
INVASIVOS. 
2. Carcinoma invasivo 
2.1. RE POSITIVO, HER2 NEGATIVO, BAIXA 
PROLIFERAÇÃO 
É o mais frequente em mulheres e homens idosos, 
sendo comum em mulheres submetidas à reposição 
hormonal na menopausa. 
QUAIS GENES? Aqueles que são regulados diretamente 
pelo receptor de estrogênio. 
CAUSAM METÁSTASES? Em geral, não, mas se sim, é 
para ossos. 
PADRÕES? Mucinoso, papilar, cribriforme ou lobular. 
2.2. RE POSITIVO, HER2 NEGATIVO, ALTA 
PROLIFERAÇÃO 
Os níveis de RE podem ser baixos e a expressão do 
receptor de progesterona pode ser baixo ou ausente. 
QUAIS GENES? BRCA2. 
PADRÕES? Mucinoso, papilar, cribriforme ou lobular. 
2.3. HER2 POSITIVO 
É o segundo mais comum, sobretudo em mulheres 
jovens e não caucasianas. 
QUAIS GENES? TP53 (síndrome de Li-Fraumeni). 
CAUSAM METÁSTASES? Sim, para órgãos e cérebros. 
PADRÕES? Apócrinos ou micropapilíferos. 
2.4. HER2 NEGATIVAS E RE NEGATIVAS 
É o terceiro mais comum em mulheres jovens, antes da 
menopausa e em afro-americanas e hispânicas. 
QUAIS GENES? BRCA1. 
Alta proliferação e rápido crescimento. 
PADRÕES? Características medulares. 
2.5. ESTADIAMENTO 
GRAU I: bem diferenciado, cresce em padrão tubular 
com pequenos núcleos arredondados e tem baixo índice 
proliferativo. 
GRAU II: podem ter formações tubulares, mas há 
grupamentos sólidos ou células infiltrantes isoladas. 
Há maior grau de pleomorfismo nuclear e há figuras 
mitóticas. 
GRAU III: invadem na forma de ninhos desorganizados 
ou lâminas sólidas de células com núcleo aumentado e 
irregular, com alto índice proliferativo e áreas de 
necrose tumoral. 
Vitória Alvarenga – Faculdade de Medicina de Rio Claro – Claretiano 
A imagem abaixo está na ordem do menor para o maior 
grau: 
 
2.6. PADRÕES HISTOLÓGICOS 
LOBULAR – massa irregular, podendo ser infiltrativo 
difuso, com desmoplasia mínima. Presença de células 
tumorais infiltrativas não coesas, em forma de anel de 
sinete, com mucina intracitoplasmática. 
MUCINOSO (COLOIDE) – macio ou elástico, com 
consistência e aspecto de gelatina azul-acinzentada, 
com bordas abauladas ou circunscritas. Disposição em 
ninhos e em pequenas ilhas dentro de lagos de mucina. 
TUBULARES – túbulos bem formados, podendo ser 
confundidos com lesões esclerosantes benignas. Há 
focos apócrinos típicos e calcificações luminais nas 
luzes. Associados à atipia epitelial plana, à hiperplasia 
lobular atipia, à CLIS ou à CDIS de baixo grau. 
PAPILÍFERO – presença de papilas reais, com eixos de 
tecido fibrovascular recoberto por células tumorais. 
APÓCRINO – células parecidas com as que revestem as 
glândulas sudoríparas. O núcleo é arredondado e 
maior, com nucléolo proeminente e citoplasma 
eosinofílico abundante, podendo ser granular. 
MICROPAPILÍFERO – tem bolas ocas com células 
flutuantes no fluido intercelular, parecendo uma papila 
real. 
MEDULAR – mais macio que outros carcinomas devido 
a uma desmoplasia mínima, se apresentando como um 
nódulo bem circunscrito. Possui um ninho sólido, 
sincicial, composto por células grandes com núcleo 
pleomórfico e nucléolo proeminente; figuras mitóticas; 
infiltrado linfoplasmocitário de moderado a intenso ao 
redor e dentro do tumor; borda abaulada. 
4. Fatores prognósticos e preditivos 
- CARCINOMA INVASIVO X IN SITU: in situ possui um 
prognóstico melhor. 
- METÁSTASES A DISTÂNCIA: prognóstico ruim, em 
geral, parte-se para cuidados paliativos. 
- METÁSTASES LINFONODAIS: ver acometimento de 
linfonodo sentinela e os seus arredores. Dependendo 
do resultado, o prognóstico pode mudar. Se acometer 
apenas o sentinela, o prognóstico é melhor. 
- TAMANHO DO TUMOR: depende do tipo de tumor. 
- DOENÇA LOCAL AVANÇADA: carcinomas que 
invadem a pele ou a musculatura esquelética tem pior 
prognóstico. 
- CARCINOMA INFLAMATÓRIO: prognóstico ruim. 
- INVASÃO LINFÁTICA OU VASCULAR: prognóstico 
ruim, metástases. 
- SUBTIPO MOLECULAR: define prognóstico. 
- TIPOS HISTOLÓGICOS ESPECIAIS: taxa de sobrevida 
maior do que aquelas sem os tipos especiais. 
- GRAUS HISTOLÓGICOS: quanto maior a atipia, pior o 
prognóstico. 
- ÍNDICE DE PROLIFERAÇÀO: quanto maior o número 
de figuras mitóticas, pior é o prognóstico. 
- RECEPTORES DE ESTROGÊNIO (RE) E 
PROGESTERONA: pior prognóstico. 
- HER2 POSITIVO: pior prognóstico. 
5. Tumores estromáticos 
5.1. Fibroadenoma 
Tumor benigno mais comum. Nas mulheres jovens, 
aparece como massa palpável e, nas mulheres idosas, 
aparece como densidade mamográfica ou como 
calcificações agrupadas. 
São hiperplasias policlonais do estroma lobular. 
O seu componente epitelial responde aos hormônios, 
havendo um aumento do tamanho durante a gravidez. 
MORFOLOGIA – são tumores bem circunscritos, 
elásticos, na forma de nódulos branco-acinzentados 
que abaúlam o tecido circunjacente, contendo fendas. 
O estroma é delicado e mixoide, parecendo o estroma 
intralobular normal. O epitélio pode ser envolvido pelo 
estroma ou pode ser comprimido e distorcido por ele. 
Em idosas, o estroma fica hialino e o epitélio atrófico. 
 
 
5.2. Tumor filoide 
Originam-se do estroma intralobular, sendo comum 
depoisdos 60. Aparecem como uma massa palpável e 
podem ser referidos como cistossarcomas filoides, 
porém, o comportamento não é cístico. 
Vitória Alvarenga – Faculdade de Medicina de Rio Claro – Claretiano 
MORFOLOGIA – protusões bulbosas que se alargam em 
espaços císticos. Possuem uma grande celularidade e 
um grande índice mitótico, pleomorfismo nuclear, 
crescimento excessivo do estroma e limites 
infiltrativos. 
 
5.3. Lesão do estroma interlobular 
Compostos de células estromáticas sem 
acompanhamento do componente epitelial, podendo ser 
maligno ou benigno. 
MIOFIBROBLASTOMA: proliferação de miofibroblastos, 
comum em homens e mulheres. 
LIPOMAS: palpáveis, lesões que contêm gordura. 
FIBROMATOSE: proliferação clonal de fibroblastos e 
miofibroblastos, sendo uma massa irregular, 
infiltrativa, que pode envolver pele e músculo. É 
localmente agressiva, mas não metastática. 
5.4. Tumores malignos do estroma interlobular 
ANGIOSSARCOMAS: esporádicos ou originados de 
complicações de tratamentos. Os esporádicos ocorrem 
no parênquima mamário de mulheres jovens, sendo de 
alto grau e com prognóstico ruim. 
RABDOMIOSSARCOMA, LIPOSSARCOMA, 
LEIOMIOSSARCOMA, CONDROSSARCOMA E 
OSTEOSSARCOMA. 
6. Outros tumores malignos da mama 
LINFOMAS NÃO HODGKIN – podem ser primários da 
mama ou as mamas podem ter envolvimento 
secundário. 
A maioria dos linfomas da mama é de células B, 
enquanto raros linfomas de células T podem originar 
cicatriz capsular associada ao implante mamário 
(provavelmente por inflamação crônica). 
LINFOMA DE BURKITT – envolvimento mamário 
bilateral maciço e frequente em mulheres gravidas ou 
amamentando. 
METASTASES PARA MAMA – melanomas e tumores 
ovarianos.