Arboviroses e Febres hemorrágicas

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Arboviroses 
✓ Conceito: 
• São infecções virais transmitidas por insetos 
• São RNA vírus que são mantidas na natureza pelas zoonoses 
• Principais famílias: 
o Togaviradae 
o Flaviviridae 
o Bunyaviridae 
o Reoviridae 
o Rhabdoviridae 
• Seus ciclos de vida complexos envolvem vetores artrópodes (principalmente mosquitos e 
carrapatos) que transmitem os vírus pela alimentação do sangue animal, geralmente 
mamíferos ou aves 
• Os arbovírus tem uma grande capacidade de adaptação, o que faz com que estes agentes 
tornem-se emergentes com frequência 
Dengue 
✓ Epidemiologia 
• O dengue é uma arbovirose transmitida por mosquitos do gênero Aedes, especialmente pelo 
Aedes aegypti 
• Existem 4 tipos distintos de vírus dengue, DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4 
• A OMS (WHO) estima que 3 bilhões de pessoas encontram-se em área de risco para contrair 
dengue no mundo e que, anualmente, ocorram 50 milhões de infecções, com 500.000 casos 
de Dengue grave e 21.000 óbitos, principalmente em crianças 
 
✓ Vetor – Aedes aegypti 
 
✓ Patologia 
• Durante a infecção o vírus pode ser detectado em diversos tecidos, predominantemente no 
fígafo e sistema reticuloendotelial 
• A dengue grave distingue-se da forma clássica pela presença de permeabilidade vascular 
aumentada e não pela presença de hemorragia 
• As manifestações hemorrágicas estão mais relacionadas a plaquetopenia e coagulopatia de 
consumo do que a permeabilidade vascular – a medida que a doença se desenvolve, as 
plaquetas diminuem 
 
✓ Evolução clínica: 
• Fase intermediária: ajuste entre vírus e sistema imune 
• 3ª- fase: quadros evoluem para resolução ou agravamento 
• Até 3º/4º- dia paciente tem febre, e pode desidratar 
• Elevação progressiva do hematócrito: a medida que doença evolui indivíduo desidrata 
• Produçao de IgM inicia no 4/5 dia 
• Entre 4-6 dia pode haver hipotensão arterial, com choque 
• Contagem plaquetária se reduz 
 
• Exames sorológicos reagentes na fase de recuperação 
 
✓ Aspectos clínicos: 
• Na maioria das vezes, as pessoas infectadas pelos vírus não apresentam quaisquer 
manifestações clínicas 
• Quando sintomática, a infecção pode provocar amplo espectro de manifestações, desde 
formas frustras até apresentações graves, por vezes fatais 
• Crianças comumente apresentam uma doença febril indiferenciada com eritema 
maculopapular. Comprometimento do trato respiratório superior, sobretudo faringite, é 
habitual. 
 
✓ Classificação WHO 2009: 
• 
• Sinais de alarme: pode indicar dengue grave; distribuição de líquidos no corpo prejudicada 
por conta de aumento da permeabilidade vascular, podendo evoluir com choque 
 
✓ Manifestações: 
• Período de incubação de 3 a 14 dias 
• Forma assintomática 
• Forma clássica: febre alta de início abrupto, cefaleia frontal, mialgias, artralgias, náusea, 
anorexia, exantema maculopapular, podendo ocorrer hemorragias leves (epistaxe, 
hematúria ou aparecimento de petéquias) 
• As lesões cutâneas costumam ser confluentes, poupando determinadas áreas (“ilhas”); 
• Pode haver prurido pós-descamação das lesões; • Linfonodos são um achado comum; 
• Petéquias podem ser vistas após a redução na temperatura corporal. 
 
✓ Aspectos clínicos na criança: 
• Na maioria das vezes apresenta-se como síndrome febril inespecífica: apatia, sonolência, 
recusa da alimentação, vômitos e diarreia 
• As formas graves sobrevêm habitualmente a partir do 3º dia de doença 
• O início da enfermidade pode passar desapercebido e o diagnóstico ser feito já com estado 
grave; 
• Os sinais de alarme de gravidade não são tão claros quanto nos adultos 
 
• Exantema: 
 
• Manifestações hemorrágicas: geralmente são mais severas na forma grave; na forma clássica 
são menos 
 
 
✓ Achados clínicos menos comuns 
• Vírus tem tropismo pelo fígado 
• Icterícia 
• Parotidite 
• Constipação 
• Cardiomiopatia 
• Neurite periférica 
• Mielite transversa 
• Síndrome de Guillain-Barré 
o Atenção: sintomas respiratórios inferiores não costumam ser frequentes; no trato 
superior pode acontecer 
 
✓ Exames complementares: 
• Hematócrito: atenção com valores sugestivos de hemoconcetração (igual ou maior que 45% 
nas crianças, 48% nas mulheres adultas e 54% nos homens adultos) 
• Contagem de plaquetas: atenção com valores inferiores a 100.000/mm3 
• Prova do laço – garrotear braço com esfigmo = aparecimento de petéquias elevadas em 
pacientes com dengue 
• Leucograma com linfocitose e neutropenia; não obrigatório, podendo haver variações 
• Enzimas hepáticas elevadas 
• 
 
✓ Diagnóstico laboratorial: 
• Primeiros 4 dias: não há anticorpo detectável no sangue 
• Identificar presença do vírus: técnicas moleculares – PCR é mais usado, feito sob a forma RT-
PCR por ser RNA vírus 
• Teste rápido: não detecta anticorpo mas detecta antígeno do vírus 
• IgG: geralmente a partir do 10º dia 
• 
 
✓ Teste rápido (antígeno NS1): 
• Teste rápido, qualitativo, de detecção precoce – 1 a 3 dias de doença. 
• Pode estar presente até 9-10 dias do início dos sintomas, mas sua detecção é mais difícil após 
a soroconversão. A presença do antígeno NS1 é indicativo de doença aguda e ativa. 
• O uso da proteína NS1 tem uma alta especificidade (82 a 100%), mas tem moderada 
sensibilidade (mediana 64%, intervalo de 34-72%), de acordo com Guzman (2010). Portanto, 
um resultado negativo, diante de um quadro suspeito de dengue, não exclui o diagnóstico. 
• A sensibilidade diagnóstica dos testes rápidos aumenta quando a pesquisa do NS1 é utilizada 
em conjunto com a detecção dos anticorpos específicos IgG/IgM 
• Principalmente usado nos primeiros 5 dias, quando imunoglobulinas estão não reagentes 
• Se teste rápido der não reagente, deve repetir após alguns dias com teste de 
imunoglobulinas 
 
✓ Classificação de risco: 
• 
• Suspeitou de dengue? 
• Procurar sinais de alarme e sinais de choque – se sim, doente hospital 
• Se paciente tem dengue, mas tem boas condições gerais, sem sinal de alarme, prova do 
laço negativo – doente ambulatorial (grupo A) 
 
✓ Sinais de alarme na dengue: 
• 
✓ Sinais de choque: 
 
✓ Conduta no grupo A 
• Solicitar hemograma completo (a critério médico) e exame específico (IgM-ELISA) em 
gestantes, crianças, idosos, presença de comorbidades (DM, DPOC, imunodeficiências, etc.), 
dúvida diagnóstica e períodos não epidêmicos. 
• Atenção: na Dengue o hemograma é variável. 
• Hidratação oral: 
o Adultos: 60 a 80ml/Kg/dia, sendo 1/3 de solução salina e no início com volume maior. 
o Crianças: hidratação oral no domicílio com líquidos e soro de reidratação oral. 
• Antitérmicos: Dipirona ou Paracetamol. 
• Anti-histamínicos para o prurido. 
 
✓ Grupo B – caracterização 
• Febre por até sete dias acompanhada de dois sinais e sintomas inespecíficos (cefaleia, 
prostração, dor retro-orbitária, exantema, mialgias ou artralgias) e história epidemiológica 
compatível. 
• Prova do laço positiva ou manifestações hemorrágicas sem repercussão hemodinâmica 
(petéquias, por exemplo). 
• Ausência de sinais de alarme. 
 
✓ Grupo B – conduta 
• Manter o paciente sob observação 
• Exame específico (sorologia ou isolamento) e hemograma completo obrigatórios 
• Hidratação oral (conforme o grupo A) 
• Sintomáticos (conforme o grupo A); 
• Caso hemograma normal: tratamento ambulatorial, com reavaliação clínica diária 
(conforme grupo A) 
• Notificar o caso. 
• Caso Ht aumente até >10% do valor basal ou, na ausência deste, com as seguintes faixas: 
o Crianças > 42% 
o Mulheres > 44% 
o Homens > 50% 
• Tratamento sob observação: 
o Hidratação oral vigorosa: adultos com 80ml/Kg/dia e crianças com 50ml-100ml/Kg em 
4 a 6 horas de soro oral. 
o Caso necessário, hidratação venosa com SF ou SRL. 
o Sintomáticos (conforme no grupo A) 
o Reavaliação clínica e do Ht em 4 horas. 
o Avaliação clínica sistemática para detecção precoce dos sinais dealarme. 
 
✓ Grupos C e D – Caracterização: 
• Febre por até 7 dias acompanhada de 2 sinais e sintomas inespecíficos (cefaleia, prostação, 
dor retrorbitária, exantema, mialgias ou artralgias) e história epidemiológica compatível. 
• Presença de sinal de alarme (grupo C); 
• Choque (grupo D); 
• Manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes. 
 
✓ Grupos C e D – conduta diagnóstica 
• Exames específicos obrigatórios (isolamento do vírus ou sorologia) 
• Exames inespecíficos obrigatórios 
o Hemograma completo 
o Dosagem da albumina sérica e transaminases 
o Radiografia do tórax (PA, perfil e Laurell) 
o Ultrassonografia do abdômen 
• Outros exames conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria 
arterial, TAP e ecocardiograma 
 
✓ Grupo C – Tratamento (adultos) 
• 
• Grupo C – Tratamento (crianças) 
• 
 
✓ Grupo D – conduta 
• Paciente com hipotensão arterial ou choque 
• Internação em leito de terapia intensiva 
• Iniciar a hidratação parenteral com solução salina isotônica 20ml/Kg em ate 20 minutos, tanto 
adultos como crianças) imediatamente. Se necessário, repetir por ate três vezes.. 
• Sintomáticos. 
• Reavaliação clinica (cada 15-30 minutos) e Ht apos 2h. 
• Se houver melhora do choque (normalização da PA, em duas posições, débito urinário, pulso 
e respiração), tratar como paciente sem hipotensão (verificar hidratação venosa de 
manutenção com reposição de perdas). 
• Se a resposta for inadequada, avaliar a hemoconcentração 
• Hematócrito em ascensão e choque, após hidratação adequada: utilizar expansores 
plasmáticos: (albumina 0,5-1 g/kg); preparar solução de albumina a 5%: para cada 100 ml 
desta solução, usar 25 ml de albumina a 20% e 75 ml de SF a 0,9%); na falta desta, usar 
coloides sintéticos – 10 ml/kg/hora; Hematócrito em queda e choque: 
o Investigar hemorragias e transfundir o concentrado de hemácias, se necessário; 
o Investigar coagulopatias de consumo e avaliar necessidade de uso de plasma (10 
ml/kg), vitamina K e crioprecipitado (1 U para cada 5-10 kg); 
• Notificar imediatamente o caso. 
 
✓ Grupos C e D – considerações: 
• Oferecer O2 em todas as situações de choque 
• Hematócrito a cada 2 horas, durante o período de instabilidade hemodinâmica, e a cada 4 
a 6 horas nas primeiras 12 horas após a estabilização do quadro 
• Plaquetas a cada 24 horas 
• Evitar procedimentos invasivos desnecessários 
• Monitoração com oximetria de pulso e,se necessário PAM e PVC 
• Choque com disfunção miocárdica pode necessitar de inotrópicos. 
 
✓ Complicações durante o tratamento: 
• Alguns distúrbios eletrolíticos e metabólicos podem necessitar de correções durante a 
abordagem terapêutica da dengue: 
o Hiponatremia; 
o Hipocalemia; 
o Acidose metabólica; 
o Hemorragias e necessidade do uso de hemoderivados (hemácias e plaquetas). 
 
✓ Indicações para internação hospitalar 
• Presença de sinais de alarme. 
• Recusa na ingestão de alimentos e líquidos. 
• Comprometimento respiratório: dor torácica, dificuldade respiratória, diminuição do murmúrio 
vesicular ou outros sinais de gravidade. 
• Plaquetas <20.000/mm3 , independentemente de manifestações hemorrágicas 
• Impossibilidade de seguimento ou retorno a unidade de saúde 
• Comorbidades descompensadas como diabetes mellitus, hipertensão arterial, insuficiência 
cardíaca, uso de anticoagulantes, crise asmática, etc 
• Outras situações a critério médico 
 
✓ Prognóstico: 
• A maioria dos casos de dengue é habitualmente autolimitada e raramente fatal; 
• Não há sequelas permanentes da infecção; 
• A dengue grave tem a mortalidade compreendida entre 5 a 20%, conforme diferentes 
variáveis (recursos disponíveis, tempo de demora no atendimento, presença de 
comorbidades, etc.). 
 
✓ Prevenção: 
• Controle do vetor 
o Eliminação dos criadouros 
o Combate às larvas 
o Uso de inseticidas para o inseto adulto em áreas mais críticas (resistência) 
o Uso de mosquitos machos geneticamente modificados 
o Controle biológico com Wolbachia pipientis 
• Educação da população 
• Vacina – Dengvaxia 
o Não deve ser administrada em quem nunca apresentou a doença 
o Garante 65,5% de proteção 
o Protege contra os 4 tipos, mas a eficácia contra o DENV-2 é de somente 47,1% 
o 3 doses com intervalos de 6 meses 
Chikungunya: 
✓ Introdução: 
• É um vírus RNA que pertence ao gênero Alphavírus da família Togaviridae 
• Deriva de uma palavra em Makonde que significa “aqueles que se dobram” 
• Foi isolado do soro humano e de mosquitos a partir de uma epidemia na Tanzânia em 1952. 
• Desde então, surtos têm ocorrido na África e Ásia. 
• Introduzida no Brasil em 2010 (dois casos) 
 
✓ Dinâmica de transmissão: 
• Vetores: Aedes aegypti e Aedes albopictus 
• Reservatórios: humanos, primatas, roedores, pássaros e outros pequenos animais 
• Período de incubação no mosquito: 10 dias 
• Período de incubação no homem: 3 a 7 dias 
 
✓ CHIKV – Estrutura 
• 
✓ CHIKV – Períodos de incubação: 
• 
✓ Viremia e resposta imune: 
• 4º dia: surge IgM 
• 7º dia: surge IgG 
• Patologia: 
• Os alvos durante a fase aguda incluem o tecido linfoide, fígado, SNC, e articulações 
• As células primariamente infectadas são os macrófagos, células dendríticas e algumas células 
endotelias 
• O principal reservatório celular para a persistência é o macrófago 
• 
✓ Patologia: 
• Os alvos durante a fase aguda incluem o tecido linfoide, fígado, SNC e articulações. 
• As células primariamente infectadas são os macrófagos, células dendríticas e algumas células 
endoteliais. 
• O principal reservatório celular para a persistência é o macrófago. 
• O RNA ainda é detectável nos órgãos linfoides por três meses, no fígado por quase dois meses 
e no líquido sinovial até um mês e meio após a infecção 
 
✓ Quadro clínico: 
• Fase aguda: febre de início súbito (tipicamente maior que 39 graus celsius) e dor articular 
intensa 
o Outros sinais e sintomas: cefaleia, dor difusa nas costas, mialgia, náusea, vômito, 
poliartrite, erupção cutânea e conjuntivite. 
o A tríade de febre, artralgia e rash tem sensibilidade de 70,6% para o diagnóstico 
• Doença subaguda e crônica: 
o Poliartrite distal, exacerbação da dor em articulações e ossos previamente feridos e 
tenossinovite hipertrófica subaguda nos punhos e tornozelos, entre dois e três meses 
apos o inicio da doença. 
o Distúrbios vasculares periféricos (Raynaud), depressão, fadiga e fraqueza. 
o Maior frequência nos indivíduos com mais de 60 anos e com alta carga viral na fase 
aguda 
 
✓ CHIKV - Sintomas na infecção aguda 
• 
✓ CHIKV – Manifestações atípicas 
• 
✓ CHIKV X Dengue 
 
✓ CHIKV – Exames laboratoriais: 
• 
✓ CHIKV – Linha do Tempo: 
• 
✓ Tratamento: 
• Doença aguda: tratamento sintomático ou de suporte. 
o Paracetamol para a febre (evitar AAS) 
o NSAID para a dor articular 
• Doença subaguda e crônica: 
o NSAID, esteroides orais e intra-articulares e metotrexato para os casos refratários. 
o Fisioterapia graduada. 
o Ribavirina e Interferon-α mostraram apresentar atividade sinergística contra o vírus em 
cultura de tecidos e animais de experimentação. 
• A imunidade parece ser permanente. 
• Raramente é fatal. 
 
✓ Prevenção: 
• 1. Controle do vetor: 
o Eliminação dos criadouros; 
o Combate às larvas; 
o Uso de inseticidas para o inseto adulto em áreas mais críticas (resistência); 
o Uso de mosquitos machos geneticamente modificados. 
• 2. Educação da população; 
VÍRUS ZIKA: 
✓ Infecção por vírus Zika: 
• Flaviviridae/Flavivirus 
• ARN de fita simples 
• Duas linhagens: tipo africano e tipo asiático 
 
✓ Reservatórios 
• Macacos 
• Orangotangos 
• Zebras 
• Búfalos 
• Elefantes 
• Ovinos 
• Roedores 
 
✓ Vetores 
• Mosquitos do gênero Aedes: 
o Aedes aegypti - vetor domiciliar, que se encontra nos grandes centros urbanos 
o Aedes africanuso Aedes hensilli 
o Aedes polynesiensis 
o Aedes albopictus 
o Aedes rotumae 
o Aedes luteocephalus 
 
✓ Outras formas de transmissão: 
• Sexual 
• Transfusional 
• Acidental 
• Perinatal 
• Vertical 
• Saliva? Urina? Leite materno? 
 
• Zika pode ser responsável por malformações genéticas em recém nascidos 
• Transmissão transplacentária: relacionada a microcefalia 
 
✓ Quadro Clínico 
• Período de Incubação – 3 a 12 dias 
• Período de estado – 4 a 7 dias 
• Não há evolução para doença crônica 
• Assintomáticos são reservatórios do vírus 
• 20% de sintomáticos; 80% de assintomáticos 
 
✓ Sintomas: 
• Conjuntivite característica (hiperemia conjuntival) 
• Rash cutâneo 
• Dor de cabeça 
• Febre – não tão elevada 
• Dor articular 
• Dor muscular 
 
✓ Microcefalia 
 
• No feto causa principalmente microcefalia – causa de morte fetal 
✓ Zika x malformações: 
• Artrogripose (deformidade das articulações) 
• Lesões oculares 
• Surdez 
✓ Lesões oculares: 
• Lesão macular – atrofia macular 
• Lesão da coroide 
• Lesão da retina 
• Lesão do nervo óptico 
✓ Diagnóstico diferencial 
• 
✓ Diagnóstico laboratorial: 
• Detecção do RNA viral até o 5º dia de doença (viremia) pela técnica de RT-PCR 
(Laboratórios de referência) 
• Alternativa: detecção na urina (virúria), até o 8º dia. 
• Sorologia → método de ELISA (CDC) pouco utilizado em Saúde Pública – problema – reação 
cruzada com outros Flavivírus (disponível para diagnóstico em gestante e RN com 
microcefalia) 
• Confirmação com ensaio de soroneutralização para determinar a especificidade do Ac 
encontrado (Plaque Reduction Neutralization Test) 
• Detecção do RNA viral até o 5º dia de doença (não há anticorpos ainda) 
• ELISA – com frequencia ocorre reações cruzadas; logo o feito com frequencia é o PRNT 
 
✓ Medidas preventivas 
• Uso de repelentes nas gestantes: icandina, IR3535 (etilbutilacetilaminopropionato) e DEET. 
• Combate aos criadouros de Aedes aegypti. 
FEBRE AMARELA 
✓ Epidemiologia 
• Historicamente é a arbovirose mais importante da região Amazônica. 
• Originária da África, foi importada para a América do Sul pelo tráfico de escravos. 
• Pode causar surtos em áreas urbanas quando transmitida pelo Aedes aegypti e desenvolver 
um bem adaptado ciclo silvestre que envolve mosquitos do gênero Haemagogus (H. 
janthinomys e H. albomaculatus) e Sabethes (S. chloropterus) além de macacos dos gêneros 
Allouata (macaco guariba), Cebus (macaco prego), Atelles e Callithrix 
• 
• Mosquito se alimenta do sangue do macaco e pode adquirir o vírus do reservatório, podendo 
transmitir novamente para o macaco ou transmitir para o humano 
• Forma urbana da febre amarela não acontece no Brasil 
 
✓ Patogenia 
• 
• Mosquito se alimenta de sangue humano e introduz vírus da febre amarela; vírus acomete 
células dendríticas a princípio e dali para linfócitos; no primeiro dia se instala no parênquima 
hepático, depois provoca degeneração das células, que leva a necrose, e paciente tem 
insuficiência hepática severa – lesão hepática progressiva 
• Vírus pode estabelecer lesões endoteliais em outros tecidos: como miocardiopatia, 
insuficiência renal aguda, choque cardiogênico 
• Favorece fenômenos hemorrágicos 
• Falência hepática, falência renal, IC, lesão endotelial, choque, sangramento, acidose 
metabólica – 10/12 dias 
 
 
✓ Evolução clínica 
• 
• Evolução clínica: viremia + achados clínicos + hiperemia conjuntival + fraqueza 
o Apesar da TE se elevar, era esperado que a FC se elevasse, mas ocorre bradicardia 
relativa por conta da lesão miocárdica 
o Após 24 horas, aparentemente paciente apresenta melhora 
 
✓ Quadro Clínico 
• Em 90% dos casos o quadro clínico é assintomático (principalmente em áreas endêmicas) ou 
oligossintomático. 
• Nas áreas endêmicas as manifestações são geralmente leves a moderadas. 
• A forma leve é autolimitada com febre e cefaleia com duração de dois dias. 
• Na forma moderada o paciente apresenta, por dois a quatro dias, febre, cefaleia, mialgia, 
artralgia, congestão conjuntival, náuseas, astenia e alguns fenômenos hemorrágicos, como 
epistaxe. Habitualmente evolui sem complicações. 
• Formas graves e malignas: 
o Período de incubação de cinco a seis dias; 
o Início dos sintomas de forma abrupta; 
o Febre alta por quatro a cinco dias, com bradicardia relativa (sinal de Faget), cefaleia 
intensa, mialgia acentuada, icterícia, epistaxe, dor epigástrica, hematêmese e 
melena. 
o Complicações: encefalopatia, insuficiência hepatorrenal e lesões cardíacas tardias. 
o Na forma maligna todos estes sinais e sintomas estão intensificados e há coagulação 
intravascular disseminada. 
 
✓ Sinais de Alerta 
• 
✓ Diagnóstico 
• Diagnóstico inespecífico: 
o Nas formas leves o hemograma completo pode ser normal; 
o Formas graves e malignas: 
o Leucopenia, linfocitose e plaquetopenia; 
o Importante aumento de AST e ALT 
o Elevação da ureia e creatinina séricas 
o Urina: Bilirrubinúria, hematúria, proteinúria. 
• 
✓ Tratamento 
• Não existem medicamentos específicos contra o vírus da febre amarela; 
• Não devem ser utilizados salicilatos (AAS) e antiinflamatórios não esteroides. 
• Os casos graves devem ser tratados em UTIs com medidas de suporte de vida (diálise, 
transfusões de hemoderivados, suporte respiratório e hemodinâmico, etc.). 
✓ Proteção Individual 
• Usar camisas de mangas compridas e calças; 
• Permanecer em lugares fechados com ar condicionado ou que tenham janelas e portas com 
telas; 
• Dormir embaixo de mosquiteiros; 
• Não usar perfumes (atraem os mosquitos); 
• Usar repelentes registrados oficialmente; 
• Se for usar protetor solar, aplicá-lo antes do repelente. 
✓ Imunização 
• 
FEBRE MAYARO (MAYV) 
• O vírus Mayaro (MAYV) é um Togavírus do gênero Alphavírus. 
• O ciclo epidemiológico do vírus Mayaro (MAYV) se dá com a participação de mosquitos 
silvestres, principalmente do gênero Haemagogus 
• Nesse ciclo, os primatas são os principais hospedeiros do vírus e o homem é considerado um 
hospedeiro acidental 
• É causa de surtos febris agudos na região Norte. 
• Pesquisa sorológica realizada na população vivendo às margens do Rio Negro mostrou que 
41,5% dos participantes possuíam anticorpos para o MAYV. 
• Quadro clínico: febre, cefaleia, artralgia, mialgia e dor ocular. 
• Rash cutâneo ocorre em 25% dos casos e fenômenos hemorrágicos são vistos em 12%. 
• A maioria dos pacientes se recupera sem sequelas. 
FEBRE OROPOUCHE (OROV) 
• O vírus Oropouche é membro da família Bunyaviridae, gênero Orthobunyavirus. 
• Foi detectado no Brasil primeiramente em 1961. Desde então dezenas de surtos foram 
descritos na região Norte e no Planalto Central. 
• Possui ciclos urbanos (Aedes aegypti e Culicoides paraensis) e silvestres (Culex). 
• Causa doença febril aguda semelhante à Dengue: febre, cefaleia, mialgia, artralgia, rash 
cutâneo e fenômenos hemorrágicos (petequias, epistaxe e sangramento gengival). 
• Meningoencefalite é uma apresentação clínica menos frequente. 
HANTAVÍRUS 
• Não é arbovírus, mas é causador de febre hemorrágica 
• Transmissão: inalação de aerossóis 
• Constituem o gênero Hantavirus na família Bunyaviridae. 
• São RNA-vírus com o material genético dividido em três segmentos. 
• A distribuição peculiar das espécies de roedores levou a padrões geográficos específicos de 
hantaviroses. 
• Transmissão: inalação de aerossóis 
• Na Eurasia os Hantavírus causam febre hemorrágica e síndrome renal (HFRS). 
• Nas Américas estão associados à síndrome cardiopulmonar (HCPS). 
• Atualmente, 23 espécies distintas de Hantavírus foram reconhecidas, havendo mais 30 
consideradas “provisórias”. 
 
✓ Transmissão 
• A infecção humana por hantavirose ocorre mais frequentemente pela inalação de aerossóis, 
formados a partir da urina, fezes e saliva dos roedores infectados.• Outras formas de infecção são: 
o Percutânea; 
o Contato do vírus com mucosa por mãos contaminadas; 
o Pessoa a pessoa (esporádica). 
• O período de incubação é, em média, de 1 a 5 dias, variando de 30 a 60 dias. 
• 
o Pode acometer diversas espécies de roedores – funcionam como reservatório 
o Roedor infectado cronicamente transmite para homem, principalmente por inalação 
 
✓ Aspectos clínicos 
• Tanto HCPS quanto HFRS são caracterizadas pelo início súbito de febre, cefaleia, dor 
abdominal e náusea. 
• Segue-se uma fase hipotensiva, com trombocitopenia grave e aumento da permeabilidade 
vascular. 
• Há leucocitose, elevação da LDH sérica e proteína C reativa. 
• Após esta fase: 
o HCPS apresenta predomínio de sintomas cardiopulmonares, com insuficiência 
respiratória e choque cardiogênico. 
o HFES afeta predominantemente a função renal, com elevação da creatinina sérica, 
oligúria, hematúria e albuminúria (IRA). 
o 
✓ Diagnóstico laboratorial 
• Elisa-IgM – 95% dos pacientes com HCPS têm este exame reagente em amostra de soro 
detectável no início dos sintomas. 
• RT-PCR – Útil para identificar o vírus e seu genótipo. 
• Elisa-IgG – Utilizado nas investigações epidemiológicas para detectar infecção viral anterior 
em roedores e seres humanos. 
 
✓ Tratamento 
• Não há tratamento específico. 
• As medidas terapêuticas são aquelas de suporte: 
o Estabilidade hemodinâmica 
o Parâmetros ventilatórios adequados com oxigenioterapia 
o Acesso venoso, sem administração excessiva de líquidos 
o Controle cardiovascular com uso de aminas vasoativas 
o Mobilização apenas quando necessária e sem desgaste físico do paciente. 
 
✓ Normas de biossegurança 
• É enfermidade de notificação compulsória. 
• Estão indicados para os profissionais de saúde que atuem na assistência a estes pacientes os 
seguintes equipamentos de proteção individual: 
o Máscaras Pff3 (N95) 
o Luvas 
o Avental 
o Óculos de proteção