Buscar

Distúrbios do potássio

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

Nefrologia 
Morgana Fernandes 
O potássio (K+) é o principal cátion 
intracelular do organismo. Cerca de 98% 
(140 mEq/L) desse íon está no espaço 
intracelular. No plasma, a concentração 
deste íon geralmente varia entre 4 a 5 
mEq/L. 
O principal regulador do potássio na célula 
é a bomba de Na+-K+-ATPase, localizada na 
membrana celular. Este processo é 
contrabalanceado pela reabsorção ativa de 
K+ e secreção de H+ 
o potássio é filtrado livremente pelo 
glomérulo e reabsorvido ao longo do túbulo 
contorcido proximal (TCP) e da alça 
ascendente espessa de Henle. 
A aldosterona potencializa os principais 
mecanismos envolvidos na secreção distal 
de potássio. Outros fatores que contribuem 
nesse processo são: 
➢ Insulina 
➢ Catecolaminas 
➢ Aldosterona 
➢ Exercício 
➢ Dieta 
➢ Hiperosmolaridade 
➢ pH extracelular 
➢ taxa de renovação celular 
➢ doenças crônicas 
A excreção de potássio ocorre pelo rim 
(90%), fezes e suor (10%). 
Fontes de K 
• Frutas: figo, abacate, banana. 
• Vegetais crus: espinafre, batata, 
couve-flor, brócolis, beterraba. 
• Carnes: gago, porco e cordeiro. 
 Balanço final de potássio 
• Túbulo contorcido proximal: 
responsável pela reabsorção de 
70% do potássio. 
• Túbulo coletor: células principais – 
responsável pela excreção de 
potássio. 
• Aldosterona se liga no receptor e 
promove a reabsorção de sódio, por 
meio do canal ENaC, e excreção de 
potássio e hidrogênio. 
o Medicamentos como a 
espironolactona bloqueiam 
o receptor de aldosterona, 
impedindo a reabsorção de 
sódio e excreção de 
potássio. 
o Diuréticos poupadores de 
potássio também poupam 
hidrogênio: o paciente 
pode ficar acidótico e 
hipercalêmico. 
o Outros diuréticos 
poupadores de potássio: 
amilorida (bloqueia ENaC). 
o Bactrin atua no canal ENaC. 
Hipercalemia 
➢ Elevação dos níveis de potássio 
o K > 5mEq/L. 
o K > 6,5 mEq/L – 
hipercalemia severa. 
Causas 
o Aumento da ingesta (1-
2mEq/kg/dia). 
o Redução da excreção urinária: 
IRA ou DRC-V. 
o Uso de medicamentos: 
Poupadores de potássio: IECA e 
BRA. 
Bactrin – sulfa+timepropim. 
Tacrolimus/ciclosporina. 
o Mudança de compartimento 
▪ Intracelular → 
extracelular. 
▪ Acidose. 
▪ Betabloqueador. 
▪ Lise celular: SLT, hemólise, 
rabdomiólise, síndrome 
neuroléptica. 
Nefrologia 
Morgana Fernandes 
o Insuficiência adrenal: 
hipotassemia, hiponatremia, 
hipercalemia e acidose. 
Quadro clínico 
o Arritmias 
o Fraqueza muscular 
o Paralisia 
Alterações no ECG 
o Onda T apiculada difusa 
o Aumento do intervalo PR 
o Onda P achatada 
o Complexo QRS alargado 
o Sinusoidal 
o FV/TV 
Tratamento 
Estabilização de membrana do 
cardiomiócido 
• Gluconato de cálcio: 1 ampola em 
100ml de soro por 5min. 
Excreção/eliminação 
• Furosemida 
• Resina – sorcal 
• Hemodiálise/dialise peritoneal 
Mudança de compartimento 
• Bicarbonato: 1ml/kg a 8,4% - 
alcalose. 
• Beta-2-agonista 
• Polarizante: glicose + insulina. 
• Avaliar o K após 1h, se for refratário 
é necessário indicar diálise. 
Hipopotassemia 
➢ Redução do potássio sérico a níveis 
inferiores a 3,5mEq. 
Classificação 
• Leve: 3-3,5 mEq/L 
• Moderada: 2,5-3 mEq/L 
• Grave: menor que 2,5 mEq/L 
Mecanismos 
➢ Ingesta reduzida: inferior e 1-
2meq/kg/dia 
➢ Aumento da excreção renal ou 
extra-renal 
➢ Produção celular aumentada, como 
um tumor que aumenta o consumo 
de potássio. 
➢ Mudança de comportamento: 
o Bulimia 
o Diuréticos 
o Anfotericina B 
o Aminoglicosídeo 
o Hipomagnesemia 
o Corticoide 
o Hiperaldosteronismo: 
hipertensão, hipocamelia e 
alcalose. 
▪ Síndrome de Conn- 
nódulo benigno 
o Alcalose 
o Bicarbonato 
o Beta-2-agonista 
o Insulina 
o Acidose tubular renal tipo 1: 
distal 
▪ Acidose 
▪ Hipocalemia 
▪ Ânion gap urinário +: uNa 
+ uK - Cl 
▪ Litíase/nefrocalcinose 
o Paralisia periódica familiar: 
fraqueza/paralisia muscular, 
hipocalemia, hipertireoidismo. 
Quadro clínico 
➢ Fraqueza muscular 
o Diafragma – parada 
respiratória. 
➢ Íleo paralitico 
➢ Poliúria 
➢ Arritmias 
o Onda T achatada 
o Onda U 
Tratamento 
➢ K: 3-3,5 → reposição oral de 
potássio. 
➢ Repor magnésio. 
Nefrologia 
Morgana Fernandes 
➢ Reposição IV: 
o K < 3mEq/L 
o KCl 19,1% (2,5 mEq/ml) 
➢ Periférica: até 50 mEq/L 
➢ Central: 100 mEq/L 
➢ Velocidade: 20-30 mEq/hora

Outros materiais