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Nefrologia Morgana Fernandes O potássio (K+) é o principal cátion intracelular do organismo. Cerca de 98% (140 mEq/L) desse íon está no espaço intracelular. No plasma, a concentração deste íon geralmente varia entre 4 a 5 mEq/L. O principal regulador do potássio na célula é a bomba de Na+-K+-ATPase, localizada na membrana celular. Este processo é contrabalanceado pela reabsorção ativa de K+ e secreção de H+ o potássio é filtrado livremente pelo glomérulo e reabsorvido ao longo do túbulo contorcido proximal (TCP) e da alça ascendente espessa de Henle. A aldosterona potencializa os principais mecanismos envolvidos na secreção distal de potássio. Outros fatores que contribuem nesse processo são: ➢ Insulina ➢ Catecolaminas ➢ Aldosterona ➢ Exercício ➢ Dieta ➢ Hiperosmolaridade ➢ pH extracelular ➢ taxa de renovação celular ➢ doenças crônicas A excreção de potássio ocorre pelo rim (90%), fezes e suor (10%). Fontes de K • Frutas: figo, abacate, banana. • Vegetais crus: espinafre, batata, couve-flor, brócolis, beterraba. • Carnes: gago, porco e cordeiro. Balanço final de potássio • Túbulo contorcido proximal: responsável pela reabsorção de 70% do potássio. • Túbulo coletor: células principais – responsável pela excreção de potássio. • Aldosterona se liga no receptor e promove a reabsorção de sódio, por meio do canal ENaC, e excreção de potássio e hidrogênio. o Medicamentos como a espironolactona bloqueiam o receptor de aldosterona, impedindo a reabsorção de sódio e excreção de potássio. o Diuréticos poupadores de potássio também poupam hidrogênio: o paciente pode ficar acidótico e hipercalêmico. o Outros diuréticos poupadores de potássio: amilorida (bloqueia ENaC). o Bactrin atua no canal ENaC. Hipercalemia ➢ Elevação dos níveis de potássio o K > 5mEq/L. o K > 6,5 mEq/L – hipercalemia severa. Causas o Aumento da ingesta (1- 2mEq/kg/dia). o Redução da excreção urinária: IRA ou DRC-V. o Uso de medicamentos: Poupadores de potássio: IECA e BRA. Bactrin – sulfa+timepropim. Tacrolimus/ciclosporina. o Mudança de compartimento ▪ Intracelular → extracelular. ▪ Acidose. ▪ Betabloqueador. ▪ Lise celular: SLT, hemólise, rabdomiólise, síndrome neuroléptica. Nefrologia Morgana Fernandes o Insuficiência adrenal: hipotassemia, hiponatremia, hipercalemia e acidose. Quadro clínico o Arritmias o Fraqueza muscular o Paralisia Alterações no ECG o Onda T apiculada difusa o Aumento do intervalo PR o Onda P achatada o Complexo QRS alargado o Sinusoidal o FV/TV Tratamento Estabilização de membrana do cardiomiócido • Gluconato de cálcio: 1 ampola em 100ml de soro por 5min. Excreção/eliminação • Furosemida • Resina – sorcal • Hemodiálise/dialise peritoneal Mudança de compartimento • Bicarbonato: 1ml/kg a 8,4% - alcalose. • Beta-2-agonista • Polarizante: glicose + insulina. • Avaliar o K após 1h, se for refratário é necessário indicar diálise. Hipopotassemia ➢ Redução do potássio sérico a níveis inferiores a 3,5mEq. Classificação • Leve: 3-3,5 mEq/L • Moderada: 2,5-3 mEq/L • Grave: menor que 2,5 mEq/L Mecanismos ➢ Ingesta reduzida: inferior e 1- 2meq/kg/dia ➢ Aumento da excreção renal ou extra-renal ➢ Produção celular aumentada, como um tumor que aumenta o consumo de potássio. ➢ Mudança de comportamento: o Bulimia o Diuréticos o Anfotericina B o Aminoglicosídeo o Hipomagnesemia o Corticoide o Hiperaldosteronismo: hipertensão, hipocamelia e alcalose. ▪ Síndrome de Conn- nódulo benigno o Alcalose o Bicarbonato o Beta-2-agonista o Insulina o Acidose tubular renal tipo 1: distal ▪ Acidose ▪ Hipocalemia ▪ Ânion gap urinário +: uNa + uK - Cl ▪ Litíase/nefrocalcinose o Paralisia periódica familiar: fraqueza/paralisia muscular, hipocalemia, hipertireoidismo. Quadro clínico ➢ Fraqueza muscular o Diafragma – parada respiratória. ➢ Íleo paralitico ➢ Poliúria ➢ Arritmias o Onda T achatada o Onda U Tratamento ➢ K: 3-3,5 → reposição oral de potássio. ➢ Repor magnésio. Nefrologia Morgana Fernandes ➢ Reposição IV: o K < 3mEq/L o KCl 19,1% (2,5 mEq/ml) ➢ Periférica: até 50 mEq/L ➢ Central: 100 mEq/L ➢ Velocidade: 20-30 mEq/hora
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