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INSUFICIÊNCIA VENOSA PROBLEMA “Uma mulher de 45 anos se queixa de sensação de peso e fadiga nas pernas. Ela não apresenta os sintomas ao acordar, mas eles se tornam mais perceptíveis e significantes no decorrer do dia e quando ela fica em pé por um tempo prolongado. Quando ela fica em pé na maior parte do dia, observa-se edema nas duas pernas. Os sintomas estão concentrados na panturrilha medial, área onde há veias tortuosas proeminentes. Ela observou veias dilatadas na perna pela primeira vez há 20anos, quando estava grávida. Inicialmente, elas não lhe causaram nenhum desconforto, mas aumentaram progressivamente e, nos últimos 10 anos, tornaram-se cada vez mais dolorosos. Ela lembra que sua mae tinha veias semelhantes nas pernas”. ANATOMIA - Para entender a fisiopatologia da doença venosa, o conhecimento da anatomia é essencial. Após determinar a localização e o tipo de incompetência venosa, uma abordagem terapêutica pode ser construída. A drenagem venosa das pernas é função de dois sistemas paralelos e conectados, os sistemas superficial e profundo. Sistema venoso superficial: - As veias superficiais formam uma rede que conecta as veias dorsais superficiais do pé e as plantares profundas. O arco venoso dorsal, no qual deságuam as veias metatársicas dorsais, se continua com a veia safena magna (interna) medialmente, e a veia safena parva (externa) lateralmente. - A veia safena interna, com grande proximidade do nervo safeno, ascende anteriormente ao maléolo medial e continua ascendendo medialmente ao joelho. Ela ascende no compartimento superficial e deságua na veia femoral comum, após entrar na fossa oval. Antes de seu deságue na veia femoral comum, recebe as veias safenas acessórias medial e lateral, assim como pequenas tributárias da região inguinal, da região pudenda e da parede abdominal anterior. As veias do arco posterior drenam a área ao redor do maléolo medial e, à medida que ascendem na face posteromedial da panturrilha, recebem veias mediais perfurantes denominadas perfurantes de Cockett antes de se unirem à veia safena interna na altura do joelho. - A veia safena externa surge a partir do arco venoso dorsal na face lateral do pé e ascende posteriormente ao maléolo lateral, ascendendo em direção cefálica pela linha medioposterior da panturrilha. A veia safena externa continua a subir, penetra na fáscia superficial insuficiencia venosa OBJETIVOS: 1. Estudar a etiologia e os fatores de risco da insuficiência venosa crônica; 2. Compreender a classificação, diagnóstico e tratamento da IVC; 3. Entender a diferença entre a IVC e a doença varicosa dos MMII. da panturrilha e, então, termina na veia poplítea. O exato ponto de entrada da veia safena externa na veia poplítea é variável. O nervo sural encontra-se paralelo à veia safena externa. Sistema venoso profundo: - As veias digitais plantares do pé esvaziam-se em uma rede de veias metatársicas que compõem o arco venoso plantar profundo. Este continua nas veias plantares medial e lateral que, então, drenam nas veias tibiais posteriores. As veias dorsais do pé formam o par de veias tibiais anteriores na altura do tornozelo. - O par de veias tibiais posteriores que se localiza ao lado da artéria tibial posterior corre internamente à fáscia do compartimento posterior profundo. Essas veias penetram o músculo solear e juntam-se à veia poplítea, após terem se unido aos pares de veias fibulares e tibiais anteriores. Existem grandes seios venosos no músculo solear — os seios soleares — que drenam nas veias tibiais posteriores e fibulares. As veias do gastrocnêmio bilateral deságuam na veia poplítea distal no ponto de entrada da veia safena externa na veia poplítea. - A veia poplítea penetra no canal dos adutores, a partir da qual é denominada veia femoral, anteriormente conhecida como veia femoral superficial. A veia femoral ascende e recebe a drenagem da veia femoral profunda e, após essa união, passa a chamar-se veia femoral comum. Ao cruzar o ligamento inguinal, novamente troca de nome, passando a chamar-se veia ilíaca externa. Sistema venoso perfurante: - Veias perfurantes conectam o sistema venoso superficial ao sistema venoso profundo, penetrando as camadas fasciais da extremidade inferior. Essas perfurantes correm de maneira perpendicular para as veias axiais descritas anteriormente. - Embora o número total de veias perfurantes seja variável, foi documentado um número máximo de 100. As perfurantes entram em vários pontos na perna —pé, panturrilha medial e lateral, coxa média e distal. Algumas foram nomeadas perfurantes de Cockett, conectando o arco posterior e as veias tibiais posteriores, perfurantes de Boyd, que conectam a safena e as veias do gastrocnêmio, e perfurantes hunterianas e Dodd, que conectam as veias femorais, safenas magnas e superficiais. - As veias perfurantes têm uma função importante. Seu sistema de válvulas ajuda a impedir o refluxo do sistema profundo para o sistema superficial, particularmente durante os períodos de pé e de ambulação. HISTOLOGIA E FUNÇÃO VENOSA NORMAL - A parede venosa é composta de três camadas: a íntima, a média e a adventícia. A veia é mais fina e possui menos musculatura lisa e elastina do que a artéria. A íntima das veias possui uma camada celular endotelial sobre uma membrana basal. A média é formada por células musculares lisas e elastina/tecido conjuntivo. A adventícia da parede venosa contém fibras adrenérgicas, particularmente nas veias cutâneas. Descargas simpáticas centrais e o centro termorregulador do tronco cerebral podem alterar o tônus venoso, assim como outros estímulos, como alterações de temperatura, dor, estímulos emocionais e alterações de volume. - As características histológicas das veias variam dependendo do seu calibre. As vênulas, as menores veias, variam de 0,1-1 mm e contêm principalmente células musculares lisas, enquanto as veias calibrosas dos membros contêm relativamente poucas células musculares lisas. Essas veias de calibre maior têm capacidade contrátil limitada, quando comparadas com a veia safena interna, que possui parede espessa. As válvulas venosas evitam o fluxo retrógrado, e é sua falência que leva ao refluxo e aos sintomas associados a ele. As válvulas venosas são em maior número no segmento distal do sistema venoso no membro inferior, enquanto, conforme progride proximalmente, ocorre diminuição do número de válvulas até o ponto em que deixam de existir, como nas veias cavas inferior e superior. - No sistema venoso encontra-se a maior parte da volemia. Devido às paredes finas, relativamente desprovidas de elastina, o sistema venoso é capaz de acomodar grandes variações de volume, com pequenos aumentos da pressão. As veias têm forma normalmente elíptica até que o limite de sua distensibilidade seja alcançado; a partir daí, assumem forma cilíndrica. - Os músculos da panturrilha aumentam o retorno venoso, funcionando como uma bomba. Na posição supina, a pressão venosa em repouso nos pés é o resultado da energia cinética residual, menos a resistência das arteríolas e esfíncteres pré-capilares. Assim, um gradiente de pressão de aproximadamente 10-12 mm Hg é gerado para o átrio direito. Na posição ortostática, a pressão venosa em repouso nos pés reflete a pressão hidrostática de uma coluna de sangue desde o átrio até o pé. - O retorno venoso é facilitado pela ação da bomba muscular da panturrilha — um mecanismo pelo qual a musculatura da panturrilha funciona como um fole durante o exercício, comprimindo o gastrocnêmio e os seios soleares, e impulsionando o sangue em direção ao coração. As válvulas do sistema venoso, com funcionamento normal, impedem o refluxo de sangue; no entanto, quando uma ou mais dessas válvulas se tornam incompetentes, os sintomas de insuficiência venosa podem-se desenvolver. Durante a contração da musculatura da panturrilha,as pressões venosas do pé e do tornozelo caem drasticamente. As pressões que se desenvolvem no compartimento muscular, durante o exercício, variam de 150-200 mmHg e, quando há falência das veias perfurantes, essas altas pressões são transmitidas para o sistema superficial. INSUFICIÊNCIA VENOSA - Existem três categorias de insuficiência venosa: congênita, primária e secundária: A insuficiência venosa congênita é composta de variantes anatômicas predominantes que estão presentes ao nascimento. Exemplos de anomalias congênitas venosas incluem ectasias venosas, ausência de válvulas venosas e síndromes, como a síndrome de Klippel-Trenaunay. A insuficiência venosa primária é uma entidade idiopática adquirida. É a maior categoria clínica e representa a maioria das insuficiências venosas superficiais encontradas no consultório. A insuficiência venosa secundária surge de um estado pós-trombótico ou obstrutivo e é causada por um trombo de veia profunda ou por um processo obstrutivo crônico primário. INSUFICIÊNCIA VENOSA PRIMÁRIA: - Há três categorias principais de insuficiência venosa primária: as telangiectasias, as veias reticulares e as veias varicosas → Telangiectasias, varicosidades reticulares e veias varicosas são semelhantes, mas apresentam variações distintas de calibre: As telangiectasias são vênulas intradérmicas muito pequenas, muito diminutas para demonstrar o refluxo. Veias reticulares são ramificações de veias que entram nas tributárias das principais veias axiais, perfurantes ou profundas. As veias axiais, as veias safenas magnas ou parvas representam as veias de maiores calibres do sistema venoso superficial. - Sua fisiopatologia ainda precisa ser esclarecida, mas estudos revelam uma gênese multifatorial que inclui anormalidades mecânicas, celulares e moleculares. 1. Anormalidade anatômicas: - Diferenças anatômicas na localização das veias superficiais dos membros inferiores podem contribuir para a patogênese. A insuficiência venosa primária pode envolver ambas as veias axiais (safenas magna e parva), apenas uma delas ou nenhuma. Veias perfurantes podem ser a única fonte de fisiopatologia venosa, talvez porque a veia safena magna seja constituída por uma camada fibromuscular média bem desenvolvida e tecido conjuntivo fibroso que a ligam à fáscia profunda. Por outro lado, as tributárias da veia safena parva recebem menos suporte do tecido celular subcutâneo e são superficiais à camada membranosa da fáscia superficial. Essas tributárias também contêm menos massa muscular em suas paredes. Por isso, elas, e não o tronco principal, podem tornar-se seletivamente varicosas. - Quando as peculiaridades anatômicas fundamentais são reconhecidas, a competência intrínseca ou a incompetência do sistema valvular torna-se importante. Por exemplo, a falência da válvula, permitindo que uma veia tributária sofra as pressões da veia safena parva levando ao desenvolvimento de um grupo de varicosidades. Além disso, as veias perfurantes que comunicam o compartimento profundo com o superficial podem ter falência valvular. - Estudos de pressão mostraram que existem duas fontes de hipertensão venosa. A primeira é gravitacional e resultante do fluxo do sangue venoso em direção distal, através dos segmentos venosos axiais lineares. Trata-se da pressão hidrostática, que é o peso da coluna de sangue desde o átrio direito. As maiores pressões geradas por esse mecanismo são evidenciadas no pé e no tornozelo, onde as medidas são expressas em centímetros de água ou milímetros de mercúrio. A segunda fonte de hipertensão venosa é dinâmica. Ela é a força da contração muscular, normalmente contida dentro dos compartimentos da perna. Se uma veia perfurante falha, altas pressões (variando de 150-200 mmHg) desenvolvem-se dentro do compartimento muscular, durante o exercício, sendo transmitidas diretamente ao sistema venoso superficial. Aqui, a súbita transmissão de pressão causa dilatação e alongamento das veias superficiais. Pode ocorrer incompetência valvular distal progressiva. Caso as válvulas proximais, como a válvula safenofemoral, estejam incompetentes, a pressão da contração muscular sistólica fica complementada pelo peso da coluna de sangue desde o coração. Além disso, essa coluna se transforma em uma barreira. O fluxo proximal de sangue através da veia femoral extravasa para a veia safena e flui distalmente. Conforme ocorre refluxo distal através de válvulas progressivamente incompetentes, o sangue volta através das veias perfurantes para as veias profundas. Aqui, novamente, volta para a veia femoral somente para ser reciclado distalmente. 2. Anormalidades celulares: - Alterações também ocorrem no nível celular. A observação angioscópica demonstra infiltração monocítica e macrófaga nas válvulas das veias afetadas por insuficiência venosa. Em regiões de insuficiência venosa avançada crônica, como lipodermatoesclerose avançada, observa-se proliferação capilar e ocorre permeabilidade capilar extensa como resultado do alargamento dos poros interendoteliais das células. Ocorre extravasamento transcapilar de partículas osmoticamente ativas, principalmente do fibrinogênio. - Na insuficiência venosa crônica (IVC), a capacidade fibrinolítica venosa é diminuída e a fibrina extravascular permanece para evitar a troca normal de oxigênio e nutrientes nas células circundantes. No entanto, existem poucas provas para anormalidade real na entrega de oxigênio aos tecidos. 3. Anormalidades moleculares: - Em nível molecular, foram identificadas diversas anormalidades nas extremidades que manifestam hipertensão venosa. Foram identificados defeitos fundamentais na força e características da parede venosa. Veias varicosas demonstram quantidades menores de elastina e colágeno, sugerindo um papel contribuinte em direção à fisiopatologia venosa. Fatores de risco: - Fatores de risco para o desenvolvimento de veias varicosas incluem idade avançada, sexo feminino, hereditariedade e histórico de trauma na extremidade. - A função venosa é, sem dúvida, influenciada por alterações hormonais. Particularmente a progesterona liberada pelo corpo lúteo que estabiliza o útero e causa o relaxamento das fibras da musculatura lisa. Isso influencia diretamente a função venosa. O resultado é a dilatação venosa passiva, que, em muitos casos, é a causa da disfunção valvular. Embora a progesterona esteja implicada na primeira manifestação de varicosidades em mulheres grávidas, o estrogênio também exerce efeitos consideráveis. Esse hormônio produz o relaxamento dos músculos lisos e o enfraquecimento das fibras de colágeno. Além disso, a relação estrogênio/progesterona influencia a distensibilidade venosa. Essa relação pode explicar a predominância de sintomas de insuficiência venosa no primeiro dia do período menstrual, quando ocorre uma mudança profunda da fase da progesterona do ciclo menstrual para a fase do estrogênio. - Embora já se reconheça que a hereditariedade é um fator de risco para o desenvolvimento de veias varicosas, o mecanismo genético preciso ainda precisa ser esclarecido. Clínica: - A disfunção valvular venosa causa hipertensão venosa e, como tal, os sintomas dos pacientes são atribuídos a essa associação. O paciente com veias varicosas sintomáticas geralmente informa sensação de peso, desconforto e fadiga nos membros. A dor é caracteristicamente “surda”, não ocorrendo durante o repouso ou pela manhã, e é exacerbada ao final da tarde, especialmente após longo período em posição ortostática. O edema é comumente descrito. As sensações desconfortáveis de dor, peso, cansaço ou queimação são aliviadas por meio de elevação dos membros ou compressão elástica. Queimação cutânea, chamada neuropatia venosa, também pode ocorrer em pacientes com insuficiência venosa avançada. O prurido ocorre por causa da deposição excessiva de hemossiderina e tendea ser localizado na panturrilha distal ou em áreas de segmentos de ramificações varicosas flebíticas. - Um exame completo inclui a avaliação da circulação arterial. Resumidamente, realiza-se a palpação dos pulsos femoral, poplíteo, dorsal do pé e tibial posterior. Pulsos não palpáveis necessitam de avaliação adicional. A ausculta do fluxo de pulso é indicada quando um frêmito ou pulso muito amplo é observado. Demonstração de diminuição de pelos, rubor quando o membro está pendente ou palidez quando em elevação e atrofia de tecidos são indicações de isquemia arterial avançada. - O exame venoso inclui a avaliação do paciente nas posições ortostática (em pé) e supina (deitado). Ficar em pé aumenta a hipertensão venosa e dilata as veias, facilitando o exame. Pacientes com incompetência superficial axial comumente exibem veias safenas magnas palpáveis. Cordões venosos palpáveis podem estar presentes. A inspeção visual é fundamental. Sinais de insuficiência venosa avançada incluem hiperpigmentação distal secundária à deposição de hemossiderina e lipodermatoesclerose. o A lipodermatoesclerose se desenvolve ao longo do tempo devido à hipertensão venosa ortostática prolongada e à inflamação crônica. o Achados de exame físico que refletem lipodermatoesclerose são: edema duro da panturrilha distal, “perna em garrafa de champanhe”, pele fibrótica, hipertrófica e hiperpigmentação. Lipodermatoesclerose avançada pode provocar a fibrose do tendão de Aquiles, prejudicando a função motora da extremidade. Atrofia branca (atrophie blanche) é uma área de cor pálida, visualizada ao redor do maléolo medial; é comumente confundida com uma úlcera cicatrizada por causa de sua pigmentação mais clara. Corona phlebectica é o nome usado para descrever um acúmulo de telangiectasias minúsculas ou dilatação venosa, geralmente localizado ao redor do maléolo medial. Úlceras de estase venosa exibem características patognomônicas que as distinguem de suas contrapartes arteriais ou neuropáticas. Úlceras venosas geralmente não são dolorosas e aparecem no maléolo medial, e não no pé médio ou distal. Ausência de pulsos arteriais em pacientes com úlcera venosa é incomum. A dermatite de estase venosa é observada no tornozelo distal e pode parecer um eczema ou dermatite por outra causa. Essas características físicas são importantes quando aliadas ao histórico do paciente, bem como a confirmação diagnóstica do refluxo com exame de ecocolor Doppler, cujas alterações dermatológicas caracterizam doença com avançada estase venosa. Avaliação diagnóstica de disfunção venosa: USG Doppler: é sem dúvida a mais útil ferramenta diagnóstica inicial na abordagem de doenças venosas crônicas. Suas vantagens incluem ser um exame não-invasivo, poder ser repetido tantas vezes quanto necessário, reprodutível, permitindo tanto a avaliação anatômica do sistema vascular venoso, quanto sua fisiologia pela avaliação hemodinâmica do fluxo. Fotopletismografia: o principio da fotopletismografia reside no reflexo luminoso desencadeado pelos vasos subdérmicos e sua variação de acordo com volume de sangue no vaso. Inicialmente desenvolvido para estudar a doença arterial, o método foi adaptado para o território venoso onde leva em consideração o tempo de reenchimento local. Flebografia: a indicação para o uso da flebografia em pacientes com varizes diminuiu significativamente com o advento da USD. Na avaliação das veias superficial, perfurantes e profundas, DUS é pelo menos tão confiável quanto a flebografia. Angiotomografia venosa (TCV) e angiorressonancia venosa (RMV): apesar dos grandes avanços nas técnicas de obtenção e reconstrução das imagens do sistema venoso com a utilização de ambos exames, seu emprego na doença venosa permanece restrito. Suas principais indicações ainda residem nos casos onde o USD não é conclusivo, em especial nos casos de estenose ou obstrução do segmento venoso iliacocava e insuficiência de veias gonadais em associação com varizes pélvicas. Sistemas de classificação: - Em 1994, o American Venous Forum elaborou o sistema de classificação CEAP, que é um sistema de pontuação que estratifica a doença venosa com base na apresentação clínica, na etiologia, na anatomia e na fisiopatologia. É útil para auxiliar o médico a avaliar um membro acometido por insuficiência venosa e, então, chegar a um plano de tratamento adequado. Uma CEAP revisada foi introduzida, a qual incluía uma pontuação de deficiência venosa (VDS) para documentar a capacidade do paciente de realizar as atividades do dia a dia. - Embora a classificação CEAP seja uma ferramenta valiosa para definir o grau da doença venosa, a avaliação dos resultados após a intervenção não pode ser realizada. Como resultado, dois sistemas de pontuação adicionais, o sistema de pontuação de severidade clínica venosa (VCSS) e pontuação de doença segmentar venosa (CIVS), aumentam a pontuação CEAP, ampliando a capacidade para traçar o resultado. Essas três modalidades de classificação agora fornecem aos pesquisadores clínicos ferramentas muito úteis para estudar os resultados do tratamento. C Sinais clínicos (grau 0-6), suplementados por “A” para apresentação assintomática e “S” para sintomática E Classificação pela causa (etiológica) – congênita, primária, secundária A Distribuição anatômica – superficial, profunda ou perfurante, isoladamente ou em combinação P Disfunção fisiopatológica – de refluxo ou de obstrução, isoladamente ou em combinação Distribuição anatômica Nº (segmento) Veia Veias superficiais 1 Veias reticulares/teleangiectasias 2 Veia safena maior (acima do joelho) 3 Veia safena maior (abaixo do joelho) 4 Veia safena menor 5 Não safena Veias profundas 6 Veia cava inferior 7 Ilíaca comum 8 Ilíaca interna 9 Ilíaca externa 10 Pélvica: ligamento largo, gonadal 11 Femoral comum 12 Femoral profunda 13 Femoral superficial 14 Poplítea 15 Tíbia (anterior, posterior ou peroneal) 16 Muscular (gastrointestinal, solear, outro) 17 Coxa 18 Panturrilha Tratamento: 1. Insuficiência venosa superficial: Tratamento não cirúrgico: o Como observado, sintomas de insuficiência venosa primária são manifestações da incompetência valvular. Portanto, o objetivo do tratamento conservador é melhorar os sintomas causados pela hipertensão venosa. A primeira medida é a compressão externa com meias elásticas, de 20-30 mmHg, para serem usadas durante o dia. Embora o mecanismo exato pelo qual a compressão é benéfica não seja totalmente conhecido, uma série de alterações fisiológicas foi observada com compressão. Elas incluem redução na pressão venosa ambulatorial, melhora na microcirculação da pele e aumento na pressão subcutânea, que se opõe ao extravasamento do fluido transcapilar → Os pacientes devem Classificação clínica Classe Características 0 Sem sinais visíveis ou palpáveis de doença venosa 1 Teleangiectasias, veias reticulares, dilatação maleolar 2 Varizes 3 Edema sem alteração de pele 4 Alterações cutâneas atribuídas à doença venosa (p. ex. hiperpigmentação, eczema venoso...) 5 Alterações de pele, conforme definido acima, com ulceração cicatrizada 6 Alterações de pele, conforme definido acima, com ulceração ativa Classificação por etiologia: Congênita Causa da doença venosa crônica presente desde o nascimento Primária Doença venosa crônica de causa indeterminada Secundária Doença venosa crônica com causa conhecida associada ser instruídos a utilizar a meia no período diurno, ao acordar, uma vez que o edema que se forma ao longo do dia dificulta a ação de vestilas mais tarde. Muito cuidado deve ser tomado com pacientes portadores de insuficiência arterial concomitante, pois as meias de compressão podem exacerbar a isquemia dos membros. Portanto, esses pacientes exigem menos compressão ou nenhuma compressão em alguns casos, dependendo da intensidade da doençaarterial. o O segundo aspecto da terapia conservadora é a prática da elevação do membro inferior durante dois períodos curtos durante o dia, instruindo-se o paciente a manter os pés acima do nível do coração ou os “dedos acima do nariz”. Se praticadas adequadamente, essas medidas podem melhorar os sintomas, e os pacientes podem não precisar de intervenção posterior. Terceiro, os pacientes são encorajados a participar de atividades que ativam a bomba musculovenosa da panturrilha, diminuindo a hipertensão venosa ambulatorial. Essas atividades incluem ambulação frequente e exercício. o Pacientes que apresentam ulceração pela estase venosa requerem cuidados locais da ferida. Um curativo montado com atadura inelástica, empastada com óxido de zinco e que ficará em contato com a pele, é utilizado desde a base dos dedos até a tuberosidade tibial anterior, com compressão firme e graduada. Esse é um exemplo de curativo conhecido como bota de Unna. o Para a maioria dos pacientes, a compressão bem aplicada e mantida oferece tratamento com menor custo e maior eficiência para a cicatrização das úlceras venosas. Após a cicatrização, a maioria dos casos de IVC é controlada com meias elásticas, usadas durante o período de deambulação. Ocasionalmente, pacientes muito idosos ou com problemas de artrose não podem usar as meias elásticas, e o controle deverá ser mantido com botas de Unna, as quais podem ser aplicadas nos membros e trocadas uma vez por semana. - Indicações para tratamento intervencionista são sintomas refratários à terapia conservadora, tromboflebite superficial recorrente, sangramento de varizes e úlcera de estase venosa. Uma vez estabelecida a presença de veias varicosas sintomáticas por meio de critérios clínicos e objetivos, a próxima etapa é planejar o tratamento. Ablação venosa de teleangiectasias: Venectasia cutânea com vasos menores que 1 mm de diâmetro não se presta a tratamento cirúrgico. No entanto, todas as fontes de alimentação que dão origem às telangiectasias (teias de aranhas) devem ser tratadas primeiro; caso contrário, ocorrerá a recorrência insatisfatória das telangiectasias tratadas. A incompetência venosa axial é abordada e tratada. Varicosidades de ramificações secundárias também são abordadas. Finalmente, as opções de tratamento para as veias em teias de aranha são consideradas. Elas incluem a escleroterapia por injeção, tratamento com laser e radioablação. Escleroterapia: A venectasia pode ser eliminada com sucesso usando a técnica de escleroterapia por injeção. Soluções diluídas de esclerosante (p. ex., solução de 1-3% de sódio sotradecol) podem ser injetadas diretamente nas vênulas. Cuidados devem ser tomados para garantir que nenhuma dose no ponto de injeção exceda 0,1 mL, mas múltiplas injeções em múltiplos pontos são realizadas para que preencham completamente todos os vasos de alimentação. Quando a sessão está completa, é aplicado um curativo de pressão, consistindo em bolas de algodão em cada local de injeção, coberto com um curativo de pressão utilizando ataduras elásticas ou meias de baixa compressão. Os pacientes são aconselhados a deambular durante as primeiras 24 horas e a se absterem de exposição ao sol e viagens de avião por duas semanas. Escleroterapia com espuma: Escleroterapia com espuma é uma modalidade que foi introduzida na Europa e tem obtido grande sucesso, não só com as veias em teias de aranha, mas também como opção de tratamento para a ablação de veia perfurante. No entanto, pode ocorrer embolia paradoxal, que é a principal razão pela qual a terapia com esclerosante em espuma não tem sido utilizada amplamente nos Estados Unidos. A padronização da técnica e estudos mais detalhados provavelmente demonstrarão a segurança apropriada da escleroterapia com espuma para a terapia venosa. Tratamento com laser: O tratamento com laser de telangiectasias aracneiformes é realizado usando uma coagulação a laser de vários comprimentos de onda e técnicas variadas, como luz pulsada de alta intensidade (IPL), coagulação a laser guiado por fibra e laser Tratamento cirúrgico: o Flebectomia: Existem duas técnicas para tratar varicosidades de ramificações secundárias: a flebectomia por incisão convencional e a flebectomia estimulada pelo sistema Trivex → A flebectomia ambulatorial é realizada usando a técnica de avulsão de incisão. A recuperação do curso pós- operatório é rápida, e raramente os pacientes necessitam mais do que acetaminofeno ou anti-
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