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Estudo dirigido 
 
FÁRMACOS QUE ATUAM SOBRE O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E SNC 
 
1) Faça uma avaliação comparativa entre as estruturas químicas das catecolaminas, 
destacando suas diferenças e as consequências farmacológicas das mesmas. 
 
As catecolaminas (dopamina, adrenalina e epinefrina) são sintetizadas a partir da 
tirosina.Essa síntese ocorre nas terminações nervosas simpáticas e em menor extensão 
nos corpos celulares neuronais. A síntese de epinefrina predomina na glândula 
suprarrenal, enquanto os neurônios adrenérgicos produzem em sua maioria 
norepinefrina. A tirosina, precursora das catecolaminas é transportada para dentro dos 
neurônios por meio de um transporte de aminoácidos por intermédio da membrana 
neuronal. Em seguida, a dopamina é transportada em vesículas sinápticas por um 
transportador de monoaminas vesiculares. Nesta vesícula a dopamina é convertida em 
norepinefrina por meio de uma reação de hidroxilação, catalisada pela dopamina-
hidroxilase. Após sua liberação a molécula de catecolamina exerce seu efeito em um 
receptor adrenérgico pós-sináptico, a resposta é levada ao seu término por três 
mecanismos: recaptação de catecolaminas no neurônio pré-sináptico; metabolismo das 
catecolaminas até um metabólito inativo e/ou difusão das catecolaminas a partir da fenda 
sináptica. Os dois primeiros mecanismos dependem de proteínas de transporte ou 
enzimas, sendo um importante alvo para intervenção farmacológica. O metabolismo das 
catecolaminas envolve duas enzimas, a monoaminaoxidase presente na mitocôndria, 
existente em duas formas: mao-a, seletiva para serotonina, norepinefrina e epinefrina e 
mao-b, seletiva para dopamina. Os neurotransmissores norepinefrina e epinefrina se 
ligam aos receptores adrenérgicos. Esses são divididos em duas classes: Alfa e beta 
receptores que pertencem à superfamília de receptores acoplados à proteína G. 
2) Considerando os fármacos adrenomiméticos clinicamente úteis, cite 
representantes que podem ser utilizados para: 
a. Alívio do broncoespasmo: 
Catecolaminas (isoproterenol e adrenalina) e resorcinóis (terbutalina, 
enoterol, salbutamol, salmeterol e formoterol). 
b. Prevenção do parto prematuro: 
Agentes tocolíticos, os β-agonistas salbutamol, terbutalina e clembuterol. 
c. Hipertensão arterial: 
Os alfa2-agonistas (metildopa, clonidina, guanabenzo e guanfacina). 
d. Agente midriático: Tropinom (Tropicamida) 
e. Congestão nasal: Descon ( Paracetamol, cloridrato de felinefrina, maleato 
de clorfenamina). 
f. Anafilaxia: Epinefrina 
 
 
3) Escreva C PARA CERTO OU E PARA ERRADO em cada sentença. Reescreva 
corretamente todas as ERRADAS, e explique o mecanismo de ação das CERTAS. 
 
OBS: Sem a correção ou mecanismo a questão não será considerada. 
 
(C) A nicotina é capaz de aumentar o tônus simpático e parassimpático, causando 
vasoconstrição periférica e risco de isquemia das extremidades, em longo prazo; 
A nicotina estimula a produção de dopamina no organismo. A nicotina exerce 
sua ação farmacológica ligando-se a receptores colinérgicos nicotínicos (nAchR). Esses 
receptores são pentâmeros compostos por diferentes combinações de cadeias de polipeptídios, 
denominadas a e b e estão presentes nos gânglios autonômicos, junção neuromuscular e sistema 
nervoso central (SNC) 
 
(C) A Metildopa é agente antihipertensivo potente, pois atua bloqueando seletivamente 
os receptores α2 pré-sináptico e α1 pós sináptico reduzindo o tônus adrenérgico; 
O mecanismo de ação pelo qual a metildopa exerce seu efeito anti-hipertensivo é a estimulação 
dos receptores alfa-adrenérgicos centrais, mediante seu metabólito, a α-metil-norepinefrina; 
dessa forma, inibe a transmissão simpática em direção ao coração, rins e sistema vascular 
periférico. 
 
(E) O Propranolol é considerado um antihipertensivo de 1ª escolha, cujo alvo molecular 
principal é o bloqueio dos β-adrenoreceptores renais, reduzindo assim a produção de 
renina, desativando a cascata da angiotensina/aldosterona, o que reduz a P.A. de forma 
significativa 
o mecanismo de ação do propranolol é a inibição a nivel de bloqueadores beta ocasionando 
controle das manifestações adrenérgicas, resultando em redução da pressão arterial e frequência 
cardíaca. 
 
(E) Cardiopatas asmáticos podem receber tratamentos com PROPRANOLOL sem 
problemas, pois este fármaco apresenta seletividade nos beta-1 adrenoreceptores, não 
influenciando na função pulmonar. 
O propranolol não é um fármaco seletivo, e influenciara na função pulmonar pois aumenta 
a obstrução brônquica e da reatividade a via aérea, além da diminuição do efeito de beta-
agonistas inalatórios. 
 
(E) A escopolamina é frequentemente empregada na prevenção da cinetose, porém 
apresenta efeitos adversos intensos, incluindo insônia, náuseas e vômitos. 
A escopolamina é utilizada na prevenção de cinetose, porém não apresenta efeitos 
colaterais como náuseas e vômitos sendo até mesmo indicado para evitar esses 
sintomas. 
 
(C) Indivíduos intoxicados por compostos orgânicos de fósforo, além das medidas de 
suporte respiratório e administração de soro, devem ser imediatamente tratados com 
neostigmina, afim de inibir as colinesterases liberando a ACh fisiológica, reduzindo o risco 
de morte. 
A Neostigmina é um antimiastênico; antídoto dos bloqueadores neuromusculares não 
despolarizantes estimulante muscular colinérgico (inibidor da colinesterase), impede a destruição 
da acetilcolina, facilitando a transmissão do impulso nervoso na placa neuromotora. 
 
 
4) Observe as sentenças. Sugira o melhor fármaco possível para tratar a situação 
exposta. Na sequência de cada fármaco indicado, justifique sua escolha usando o 
mecanismo de ação envolvido na referida ação medicamentosa. 
 
LOBO, um pastor alemão, apresentou sintomas de cansaço, ptose palpebral e 
dificuldades para latir e engolir. O veterinário desconfiou que poderia ser o início 
de Miastenia gravis, administrando Piridostigmina para facilitar seu diagnóstico. 
Com a repentina melhora clínica, o diagnóstico foi confirmado, e LOBO recebeu 
prescrição de Corticóide (prednisona, prednisolonaou deflazacort) para melhorar 
as funções comprometidas e imunossupressores (azatioprina), para amenizar os 
efeitos colaterais autonômicos decorrentes do fármaco principal. 
 
Resposta 1: 
Fármaco: Piridostigmina ; Mecanismo: mecanismo de ação é através do bloqueio da 
colinesterase, enzima responsável pela degradação da acetilcolina liberada na placa 
motora. 
 
Resposta 2: 
Fármaco:Corticóide prednisona, prednisolonaou,deflazacort. Mecanismo: Bloqueio 
duplo da cascata de ácido araquidônico por indução da lipocortina que age inibindo a 
fosfolipase A2 e da inibição cas COX´s que possuem papel crucial na mediação da 
inflamação ao produzir prostaglandinas e prostaciclinas. 
 
Resposta 3: 
Fármaco: imunossupressores (azatioprina), Mecanismo: A Azatioprina é uma pró-droga 
da 6-mercaptopurina (6-MP). A 6-MP é inativa, mas age como um antagonista da purina e 
requer captação celular e anabolismo intracelular aos nucleotídeos da tioguanina (TGNs) 
para imunossupressão. 
 
5) Antônio trabalhava no jardim onde pulverizou inseticidas em suas tulipas, afim de 
protege-las das pragas. Seu cão, acidentalmente acabou ingerindo o composto, 
após o ocorrido, o proprietário imediatamente o levou a clínica veterinária mais 
próxima. Na clínica o animal foi diagnosticado com intoxicação por inseticidas a 
base de compostos orgânicos de fósforo (organofosforados). Responda: 
 
a) Descreva os possíveis sintomas apresentados pelo paciente ao chegar ao hospital. 
Justifique tais sintomas através do mecanismo de ação do agente tóxico; 
Fasciculações musculares e fraqueza são típicas. Os achados respiratórios são roncos, 
sibilos e hipóxia, e podem ser graves. A maioria dos pacientes tem braquicardia e, se a 
intoxicação for grave, hipotensão. A toxicidade do sistema nervoso centralé comum, às 
vezes com convulsões e agitação e frequentemente com letargia e coma. Pancreatite é 
possível e organofosfarados podem causar arritmias como bloqueio cardíaco e 
prolongamento do espaço. 
O mecanismo de ação dos organofosforados se dá principalmente pela inibição 
enzimática. Os principais alvos de sua atuação tóxica entre as enzimas esterases são a 
acetilcolinesterase (AChE), nas sinapses químicas e nas membranas dos eritrócitos, e a 
butirilcolinesterase (BChE) no plasma. A inibição da AChE leva ao acúmulo da acetilcolina 
(ACh) nas terminações nervosas, já que esta é responsável por hidrolisar a ACh 
produzindo colina e acetato. 
A ACh é responsável por estimular receptores pós-sinápticos, devendo se desligar do 
receptor ao fim do estímulo para liberá-lo para estímulos futuros e evitar respostas 
repetitivas e descontroladas após um único estímulo. Quando ocorre a intoxicação, os 
centros esterásicos da AChE são inibidos por uma ligação covalente do agrotóxico 
organofosforado nas enzimas colinesterases, e sua ação é cessada. Nesses casos, há 
acúmulo de ACh, gerando hiperestimulação colinérgica e aparecimento dos sinais e 
sintomas desencadeados por interações com os receptores nicotínicos, muscarínicos e 
do sistema nervoso central. 
A ligação entre o organofosforado e as colinesterases é um processo que demora de 24 
a 48 horas para ocorrer e, durante esse intervalo, o tratamento através de um antídoto 
ainda é eficaz. Como a ligação é estável, sem o tratamento específico há fosforilação da 
enzima, causando seu envelhecimento por perda de grupamento alquila. Depois disso a 
enzima afetada não se regenera mais. Quando o processo estiver completo a enzima não 
poderá mais ser reativada e a recuperação da atividade enzimática poderá levar semanas 
para ocorrer. 
b) Além de cuidados de suporte, sugira tratamentos farmacológicos utilizados no 
paciente. Justifique esta (s) resposta (s) através do (s) mecanismo (s) de ação (s). 
O tratamento das intoxicações por organofosforados baseia-se principalmente no uso da 
atropina, antídoto sintomático e, com menor freqüência, das oxinas, antídotos específicos 
que reativam as colinesterases.

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