ENDOMETRIOSE

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 É uma doença benigna que se caracteriza pelo 
crescimento anormal de tecido 
histologicamente semelhante ao endométrio 
(glândulas e estroma) em localizações 
diferentes do leito uterino habitual. 
o Diz-se que a endometriose só existe 
porque a paciente menstrua; se a 
paciente não menstruar, jamais se 
descobriria a endometriose. 
 Não existe uma incidência/epidemiologia bem 
definida, pois não há marcador tumoral que 
seja especifico no diagnostico da 
endometriose. O padrão ouro para o 
diagnóstico é a vídeolaparoscopia, que é um 
procedimento cirúrgico conservador. 
 Incidência maior atualmente devido à melhoria 
dos equipamentos, que facilitam o diagnóstico. 
 Acomete mais mulheres no menacme (30 aos 
45 anos, período reprodutivo, “hormônios em 
ebulição”), mulheres brancas de melhor nível 
social (tendem a engravidar menos, e por isso 
amamentam menos), nulíparas. 
 Mulheres multíparas que amamentaram tem 
um fator de proteção, pelo período de 
“descanso” do ovário durante a amamentação. 
 A endometriose é uma das principais causas de 
infertilidade feminina (associação varia de 2% 
a 50%). 
 Tem relação com herança familiar: mulheres 
cujas tias, mãe, avós tiveram endometriose, 
tendem a desenvolver a doença. 
 Até hoje não existe uma explicação concreta 
para a causa da endometriose, mas existem 
teorias. 
o Teoria de Sampson/ Regurgitação 
transtubária do material menstrual: 
teoria mais antiga; acredita que uma 
parte do fluxo menstrual reflui/retorna 
através dos óstios tubários e cairia na 
cavidade pélvica, levando à aderência 
de células endometriais para fora da 
cavidade uterina. Isso, por si só, não 
explica a endometriose. 
o Teoria imunológica: atualmente, uma 
das mais aceitas; mulheres cujo 
sistema imunológico é comprometido 
têm focos de células endometriais que 
refluem pelos óstios tubários (teoria 
transtubária) e permitem que esses 
focos celulares se implantem na 
cavidade pélvica, fora do útero. 
Mulheres com sist. Imune competente 
destroem as células que refluem e elas 
não se aderem fora da cavidade 
uterina. Porém isso não justifica a 
endometriose em outros lugares, como 
ouvido, pleura etc. 
o Disseminação Linfática ou 
Sanguínea: Explica a endometriose 
em órgãos distantes do útero; como o 
endométrio é bastante vascularizado, 
as células endometriais iriam pela 
corrente sanguínea ou linfática para 
órgãos distantes do útero, como 
ouvido ou pleura, por exemplo. 
o Metaplasia celômica: justifica a 
endometriose em homens; homens que 
tem câncer de próstata são tratados 
com estrogênio, e podem desenvolver 
endometriose. Células imaturas (maior 
potencial mitótico), sob estímulo 
estrogênico, são transformadas em 
células endometriais (metaplasia), 
originando a endometriose masculina. 
CLASSIFICAÇÃO 
 A classificação e estadiação são feitas através 
da videolaparoscopia, e leva em conta o 
tamanho da lesão, profundidade da lesão, 
localização dos implantes endometrióticos e 
gravidade das aderências. Baseado nesses 
quatro itens, definimos o estágio da doença. 
 ESTÁGIO 1 (doença mínima): implantes 
isolados e sem aderências significativas. 
 ESTÁGIO 2 (doença leve): implantes 
superficiais, com menos de 5cm, sem 
aderências significativas. 
 ESTÁGIO 3 (doença moderada): múltiplos 
implantes, aderências peritubárias e 
periovarianas evidentes. 
 ESTÁGIO 4 (doença grave): múltiplos 
implantes superficiais e profundos, incluindo 
endometriomas (endometriose do ovário; 
cistos achocolatados no ovário), e aderências 
densas e firmes. 
 Obs: não há correlação do estágio com o 
prognóstico da doença e nível da dor. A dor é 
influenciada pela profundidade do implante e 
pela sua localização em áreas com maior 
inervação. 
 Ou seja, o quadro clínico da paciente, que nem 
sempre condiz com o estágio de evolução da 
doença; 
 
SINTOMAS COMUNS 
 Dismenorreia – em 78% das pacientes 
o Progressiva: em geral, início na 
terceira década. 
 Dispareunia (profunda) – 39% 
o Presença de nódulos em fundo de saco 
 Dor pélvica – 32% 
o Cíclica, difusa e variável intensidade. 
 Infertilidade – 2 a 50% 
o Nas formas moderadas e severas; 
o Como a endometriose forma 
aderências e ate necrose, pode alterar a 
função dos órgãos. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Exame físico 
o Endometriose umbilical (na inspeção 
de abdome)  quando a paciente 
menstrua, os focos ectópicos sangram, 
o que gera um acúmulo de 
hemossiderina, o que causa lesões 
escuras (achocolatadas) que indicam 
endometriose antiga. Lesões mais 
recentes são vermelhas/róseas. 
 Exame especular 
o Colo uterino 
o Toque vaginal 
 Toque vaginal de fundo de 
saco posterior doloroso e grito 
de Douglas (região é muito 
inervada e dor é terrível)  
sinal sugestivo de 
endometriose. 
 Ultrassonografia transvaginal 
o Só ajuda no diagnóstico quando há 
endometriose ovariana (quando há 
cistos achocolatados no ovário); não 
enxerga focos ectópicos. 
 Tomografia computadorizada 
o Ajuda em casos de endometriose 
intestinal 
o No caso de endometriose pélvica 
(ovário, trompa, fundo de saco) n~]ao 
tem sensibilidade nem especificidade 
boa. 
 Ressonância magnética 
o Pedimos quando há dúvida em relação 
à transvaginal; 
o Também para saber o grau de 
profundidade das lesões e para 
observar os focos antes da 
videolaparoscopia; auxiliar na escolha 
do tratamento. 
 Videolaparoscopia 
o Padrão ouro no diagnóstico de 
endometriose 
o Além de diagnóstica, é terapêutica. 
o Necessário para conseguir 
medicamento pelo SUS. 
 
TRATAMENTO 
 Clínico 
o Expectante 
 Não fazer nada, apenas 
acompanhar. 
 Paciente assintomática, com 
lesões mínimas. 
o Farmacológico 
 Pacientes sintomáticas. 
 Cirúrgico 
o Exérese 
o Laparotomia 
o Laparoscopia 
o Ooforectomia bilateral: em último 
caso, retirada dos ovários para queda 
da produção de estrogênio. 
 Combinado 
o Endometriose do septo reto-vaginal 
 Cauterização dos focos 
 Análogos de GnRH: se 
prendem aos receptores de 
GnRH e bloqueiam a 
produção desse hormônio, o 
que leva a redução da 
produção de gonadotrofinas 
pela adenohipófise e não vai 
haver estrogênio a nível 
ovariano. 
o Endometriomas maiores que 2cm 
 Abertura a cápsula 
 Drenagem 
 Cauterização dos focos 
 Medicamentoso 
o Anticoncepcional (taxa de gravidez 
após interrupção 40%) 
o Progestágenos 
o Gestrinona (androgênico, 
antiprogestagenico e antiestrogênico) 
o Danazol (alteração do perfil lipídico, 
aumenta LDL e reduz HDL, e não 
melhora a fertilidade) 
o Análogos do GnRH (complexo 
hormônio-receptor é removido após 
uma semana). Retorno à ovulação 
após 1 a 2 meses. 
 
ADENOMIOSE 
 Quando o endométrio se invagina, em vez de 
sair da cavidade uterina, e vai para o 
miometro. 
 O endométrio que se invagina é a camada 
basal, não responsiva aos hormônios, cuja 
função é regenerar a camada funcional do 
endométrio. 
 Os focos de adenomiose não sangram, não tem 
acúmulo de hemossiderina, pois é o 
endométrio basal não responsivo aos 
hormônios. 
 Mulheres já entrando no climatério (50+ anos) 
 Adenomiose difusa 
o Atinge todo o miométrio 
 Adenomiose focal 
o Atinge alguns locais apenas 
 O diagnóstico é pela anatomia patológica: tira 
o útero e manda para a patologia, e no 
resultado diz se é adenomiose difusa ou focal. 
 Na adenomiose, há aumento do volume 
uterino (corresponde a 12 semanas 
gestacionais); aumento uterino global 
(superfície e contornos regulares). 
 A teoria mais aceita quanto à patogênese da 
adenomiose sugere que a invaginação da 
camada basal do endométrio acontece devido 
a uma fragilidade muscular (por gravidez, ou 
cirurgia ou trauma uterino, endometrite 
crônica, abortamento ou curetagem etc). 
 Fatores de risco: 
o Paridade (90% dos casos são em 
mulheres multíparas) 
o Idade (80% em mulheres entre 40 e60 anos de idade) 
o Tamoxifeno: medicamento para 
mulheres com câncer de mama 
 Sintomas: 
o Gravidade varia com o numero de 
focos e extensão da invasão (quanto 
mais profundo, maior a menorragia e 
pior a dismenorreia). 
o Infertilidade não é uma queixa 
frequente 
 Diagnóstico 
o Marcador tumoral é o antígeno de 
câncer 125 (CA 125)  não é tão útil, 
pois é elevado na adenomiose e em 
outras patologias, como leiomiomas, 
CA de ovário e endometriose. Não é 
especifico. 
o Ultrassonografia transvaginal mostra 
apenas aumento do volume uterino 
o Ressonância magnética mostra grau 
de lesão, profundidade; é mais 
especifica que ultrassonografia 
transvaginal. 
 Tratamento 
o Principal medida é reduzir dor e 
sangramento 
o Clínico 
 AINEs: inibem cascata de 
prostaglandina, que e a 
principal causa da dor. 
 Ácido mefenâmico 
 ACO combinados ou só 
progestagenios 
 DIU medicado (mirena e 
kyleena) 
o Cirúrgico conservador 
 Ablação endometrial 
(cauterização do endométrio) 
 pode estimular a 
invaginação do endométrio se 
for feita incorretamente; deve 
ser feita bem 
superficialmente. 
 Embolização da artéria 
uterina (grandes chances de 
falha) 
o Cirúrgico radical 
 Histerectomia total (retirada 
do corpo e do colo do útero 
por via abdominal ou vaginal)