Glicocorticoides

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AV2 – Farmacologia – Prof.º Ney – 4º período – Fernanda Pereira – 2021.1 
 
 
 
27/05/2021 
A córtex da supra renal pode fabricar alguns 
hormônios. 
Na medula, ocorre produção e secreção de 
adrenalina. No córtex, 
há produção de mineralocorticoides (aldosterona) e 
glicocorticoides (cortisol). A liberação dos hormônios 
do córtex é controlada pelo hormônio hipofisário 
ACTH, que é mobilizado antes pelo hormônio 
hipotalâmico CRH. Essa aula tratará dos 
glicocorticoides, os análogos do cortisol. 
Aldosterona é um adrenocorticosteroide do grupo dos 
mineraloadrenocorticosteroide 
Cortisol é a referência de glicocorticoide. 
Glicocorticoides representam o assunto da nossa aula. 
Taxa de secreção diária do cortisol em adultos 
normais: 10+/- 2,7 
Todo glicocorticoide atua da mesma maneira: se liga a 
uma proteína plasmática para circular no sangue. O 
esteroide se solta da proteína plasmática quando 
chega na célula alvo. Atravessando a membrana da 
célula. No citoplasma ele se liga a um receptor. O 
receptor se dimeriza, solta as HSPS, e leva o corticoide 
ao núcleo. O corticoide começa a interferir com o 
DNA. RNA polimerase faz a leitura do DNA, produz 
RNA mensageiro, RNAm sofre o splicing. O RNAm é 
lido pelos ribossomos e traduzidos em uma proteína 
(síntese proteica). A proteína gera o efeito que se 
espera. 
A principal proteína produzida é a lipocortina (inibe 
fosfolipase A2), que medeia os efeitos causados pelo 
cortisol. É importante lembrar que esse mecanismo 
ocorre porque o cortisol e os glicocorticoides são 
moléculas lipossolúveis e é característico dessas 
moléculas se ligarem a receptores no citoplasma. Com 
isso, a liberação de lipocortina leva à redução de 
leucotrienos e PAF, portanto, combatem asma e 
rinite, diminuem agregação plaquetária, mascaram a 
febre, etc. 
 
Com isso, a liberação de lipocortina leva à redução de 
leucotrienos e PAF, portanto, combatem asma e 
rinite, diminuem agregação plaquetária, mascaram a 
febre, etc. 
Cortisol – corticoide encontrado na fisiologia. 
Os glicocorticoides inibem a enzima fosfolipase A2, 
portanto, não há conversão do fosfolipídio em ácido 
araquidônico. Consequentemente, não há substrato 
para atuação nem da lipoxigenase e nem da 
ciclooxigenase. Por esse motivo, a principal ação dos 
glicocorticoides é como anti-inflamatório, pois ele 
reduz a liberação de mediadores químicos que 
causam o estresse, a inflamação, além de estimular a 
expressão de outros que atuam como anti-
inflamatórios também, como a IL-10. 
O análogo sintético do cortisol é a hidrocortisona, que 
é o equivalente fisiológico – Potência anti-inflamatória 
de 1. 
Fluticasona e budesonia são usados na forma 
inalatória ou tópica, não são usados de maneira 
sistêmica. 
A equiparação da potência só pode ser feita quando 
há uso sistêmico. 
Dose equivalente: quantidade de dose para produzir o 
mesmo efeito 
HC que eu quero usar 200 mg, a dose equivalente de 
HC é de 20mg 
Mas, não tem HC só tem triamcinolona, o que eu 
faço?? 
20 mg _______ 4 mg 
200mg ________ X 
Glicocorticoides 
 
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X = 40 mg 
Padrão temporal normal de secreção do ACTH e 
cortisol 
O hipotálamo secreta CRH, CRH chega a hipófise, 
hipófise secreta ACTH. ACTH na supra renal estimula a 
secreção de cortisol. O cortisol inibe o CRH e o ACTH. 
Então há um feedback negativo entre o CRH e o ACTH. 
Pela manhã, ocorre o pico de cortisol momento em 
que há a melhor descarga de ACTH. Então, o horário 
preferencial para usar o corticoide é pela manhã, às 8 
horas da manhã. Corticoide inibe o ACTH junto do 
cortisol. Esse é um mecanismo para evitar um grande 
problema. 
Quando se prescreve um corticoide ao paciente, o 
corticoide inibe o ACTH. Com o ACTH inibido não há a 
produção de cortisol pela adrenal. Caso isso seja feito 
por um período maior que 15 dias (durando meses 
e/ou anos). No final de 6 meses, para de tomar o 
corticoide, aumenta o ACTH, aumenta o CRH, e esse 
aumento leva a um estimulo da suprarrenal para 
fabricar o cortisol, só que só a síntese de cortisol 
quando há enzimas para isso. E, o funcionamento 
dessas enzimas é feito por indução. Assim, não haverá 
síntese de cortisol apesar de alta concentração de 
CRH e ACTH. O paciente usuário de corticoide por 
longos períodos vai apresentar uma síndrome de 
Addison, dependente de cortisol. 
O que o médico faz sempre que prescreve 
corticoide? Preferência de 1 dose ao dia, no horário 
de 8 horas da manhã. Se o tratamento é longo, 
começa com dose alta e termina com dose baixa 
(tratamento para ir “desmamando o paciente”). 
Síndrome de Cushing: excesso de hormônio cortisol e 
muitas vezes aldosterona. 
 Cushinismo: causada pelo uso de corticoide 
por muito tempo e o indivíduo apresenta os mesmos 
sinais da síndrome de Cushing. 
Síndrome de Addison: quando alguém tem deficiência 
da produção de aldosterona e cortisol. 
Addisonismo: deficiência produzida pelo uso 
de corticoide. 
Metilpredinisona doses até 15 mg (25 dias seguros), 
doses de 15-25 mg (20 dias seguros) e doses maiores 
que 25mg (15 dias seguros). 
Glicorticoides inibem a fosfolipase A2, inibem o ácido 
aracdônico, com isso não há formação de leucotrienos 
e prostaglandinas. 
Efeitos adversos 
Converte glicogênio em glicose, fazendo glicogenólise, 
aumentando a glicemia. 
Efeito catabolisante. 
O aminoácido que sai do músculo após a proteólise 
vai para o fígado. 
Impede a síntese do colágeno, pele seca, queda de 
unha e cabelo. 
Equimoses aumenta a fragilidade capilar. 
Diminui osteoblasto e aumenta osteoclasto. 
Pode aumentar a afinidade da noradrenalina pelo 
receptor, levando a vasoconstrição. Pode causar 
hipertensão. 
Pode levar a piora do quadro de tuberculose (inibem a 
fibrose). 
Glaucoma pode ser causado por corticoide, aumenta a 
pressão arterial, provavelmente a produção do humor 
aquoso podendo interferir com a drenagem do humor 
aquoso. 
Estrias muito grandes e chamativas. O corticoide faz 
distribuição de gordura de maneira centrípeta, 
lipogênese em face e abdome e lipólise em membros. 
Usos clínicos 
Corticoide é justificável em asma, rinite, dermatites, 
artrite reumatoide. 
Esclerodermia 
Miastenia 
Uveíte 
Pênfigo 
Líquen 
Psoríase 
Distrofia muscular 
Esclerose múltipla