Filtração Glomerular e Fluxo Sanguíneo Renal - FISIOLOGIA

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FISIOLOGIA: SISTEMA URINÁRIO 
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Filtração glomerular e Fluxo 
Sanguíneo renal 
 A primeira etapa para a formação da urina é a 
filtração glomerular (FG), ou seja, a filtração de 
grandes quantidades de líquidos através dos 
capilares glomerulares para dentro da cápsula de 
Bowman (180 L ao dia). 
 
Composição do filtrado glomerular 
 Os capilares glomerulares são relativamente 
impermeáveis às proteínas, assim, o filtrado 
glomerular é livre dessas macromoléculas. 
 A maior parte dos sais e moléculas orgânicas são 
similares às concentrações plasmáticas. Algumas 
exceções são: cálcio e ácidos graxos, pois estão 
geralmente ligados às proteínas plasmáticas e, 
portanto, não são filtrados com efetividade. A tabela 
a seguir demonstra a capacidade de filtrabilidade de 
alguns componentes sanguíneos, que vai de 1 à 0. 
Note que as proteínas de maior peso molecular são 
as menos filtradas. 
 
Membrana capilar glomerular ou barreira de filtração 
 A membrana capilar glomerular, ou também 
chamada de barreira de filtração, é a estrutura que 
filtra o plasma sanguíneo. Essa barreira é formada 
por: 
• Endotélio capilar → é fenestrado, mas as proteínas 
das células endoteliais são dotadas de cargas 
negativas, repelindo proteínas plasmáticas de 
carga negativa e macromoléculas 
• Membrana basal do endotélio e dos podócitos → 
trata-se da fusão da membrana endotelial com a 
membrana basal dos podócitos; consiste em uma 
trama de colágeno e fibrilas proteoglicanas (cargas 
negativas) com grande espaços, pelos quais 
grande quantidade de água e de pequenos 
solutos podem ser filtrados, além de impedir a 
passagem de macromoléculas. 
• Camada de células epiteliais (podócitos) → 
emitem prolongamento primários e secundários 
que envolvem o capilar sanguíneo; entre os 
prolongamento 2ª existem espaços, chamados de 
fendas de filtração, por onde o filtrado glomerular 
se desloca. As células epiteliais também 
apresentam cargas negativas que repelem 
proteínas. 
 Portanto, apesar de ser mais espessa que a 
maioria dos outros capilares, a membrana capilar 
glomerular é muito mais porosa, filtrando líquidos 
com mais intensidade. Todavia, essa filtragem é feita 
de maneira seletiva, com base no seu tamanho e em 
sua carga elétrica. 
 
OBS! Substâncias de mesmo peso molecular, mas 
com carga elétricas diferentes, apresentam 
diferentes taxas de filtração; por exemplo, 
substâncias com cargas elétricas negativas vão ser 
muito menos filtradas do que cargas elétricas 
positivas, devido à trama de proteoglicanos da 
membrana basal e de substâncias negativas do 
endotélio vascular. 
 
 
Deterinantes da FG 
 A filtração glomerular é determinada pelo 
seguintes processos: 
• Balanço de forças hidrostáticas e coloidosmótica 
→ pressão efetiva de filtração. As pressões 
existentes são: 
o PG → Pressão hidrostática nos capilares 
glomerulares, que promovem filtração (60 
mmHg) 
o PB → pressão hidrostática na cápsula de 
Bowman, se opõe a filtração (18 mmHg) 
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o πG → pressão coloidosmótica das proteínas 
plasmáticas, se opõe à filtração (32 mmHg). 
Essa pressão é tida pela média entre a pressão 
coloidosmótica das Aa. aferentes (28 mmHG) e 
a pressão coloidosmótica das Aa. eferentes (36 
mmHg); essa diferença de pressão entre as 
artérias se deve pela diminuição do plasma 
sanguíneo que ocorre entre elas e a maior 
concentração proteica consequente, já que o 
conteúdo das Aa. eferentes é as Aa. aferentes 
menos o plasma sanguíneo filtrado na cápsula. 
o πB → pressão coloidosmótica das proteínas na 
cápsula de Bowman, promove a filtração; a 
concentração de proteínas na cápsula é tão 
baixa, que essa pressão é considerada nula (0 
mmHg) 
• Coeficiente de filtração capilar (Kf) → é o produto 
da permeabilidade e da área de superfície de 
filtração capilar 
 Portanto, os capilares glomerulares apresentam 
alta taxa de filtração devido à  pressão hidrostática 
aliado ao  Kf. Então, cerca de 20% de todo o plasma 
que flui pelos rins é filtrado. Assim, tem-se o conceito 
de fração de filtração (FF), que consiste no tanto de 
fluxo plasmático que chega à cápsula de Bowman em 
relação ao tanto que é efetivamente filtrado, tendo 
como fórmula: FF = FG/Fluxo plasmático renal total; 
essa relação, como já demonstrado, tem valor de 0,2, 
ou seja, 20%. 
 
 
 Dessa forma, a FG = Kf x Pressão efetiva de 
filtração.; de maneira mais completa, é tido pela 
seguinte expressão: 
FG = Kf x (PG – PB – πG + πB) 
 
 Já o Kf é tido pela expressão inversa dá analisada: 
Kf = FG (125 ml/min)/Pressão efetiva de filtração 
(10mmHg) 
 Logo, o Kf é igual 12,5 mL/mim/mmHg de 
pressão de filtração. Se comparado com o peso renal 
de 100 gramas, o Kf fica igual a 4,2 mL/min/ mmHg, 
o Kf de outros tecidos é de cerca de 0,1 por 100 
gramas, o que demonstra a  permeabilidade e  
área de superfície para filtração dos rins, devido aos 
glomérulos. 
 
OBS! Dessa forma, sabendo os componentes que 
fazem parte do cálculo da FG, temos a fisiopatologia 
de diversas condições que atuam nos rins que 
alteram a FG; ex: 
• Hipertensão crônica e DM reduzem o Kf pelo 
aumento da espessura da barreira de filtração,  
a FG 
• Cálculos que se alojam no trato urinário e 
impedem a passagem da urina  a pressão na 
cápsula de Bowman,  a FG 
• O  da fração de filtração (pela  do fluxo 
plasmático renal) causa hipertonicidade proteica 
no sangue glomerular, isso causa  da pressão 
coloidosmótica glomerular e, logo,  FG 
• Já a  da fração de filtração (pelo  do fluxo 
plasmático renal), causa o efeito inverso do citado 
e, assim,  FG 
 
 FPR --> Fluxo Plasmático Renal total; FG --> filtrado glomerular; REAB --
> Reabsorção Tubular. Note que o FG é cerca de 20% do FPR. 
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• A pressão hidrostática glomerular é determinada 
por 3 variáveis: pressão arterial, resistência 
arteriolar aferente e resistência arteriolar eferente 
o Aumento da pressão arterial tende a  a 
pressão hidrostática glomerular e  a FG, mas 
existem mecanismos autorregulatórios que 
mantêm esse nível constante 
o O  da resistência das arteríolas aferentes  a 
pressão hidrostática,  a FG; o oposto também 
é verdadeiro 
o O  da resistência das arteríolas eferentes  
pressão hidrostática glomerular,  a FG; o 
oposto também é verdadeiro. Todavia, com o 
aumento da constrição das arteríolas eferentes, 
a filtração vai aumentando, o que também 
causa uma maior concentração de proteínas no 
plasma sanguíneo, levando a um  da pressão 
coloidosmótica glomerular; assim, o  da 
pressão coloidosmótica glomerular excede o 
aumento da pressão hidrostática, o que  FG. 
Ou seja, uma constrição arteriolar eferente mais 
leve causa um  da FG, já uma contrição forte, 
causa  da FG. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 O fluxo sanguíneo renal e muito elevado 
comparado a outros órgãos (cerca de 22% do débito 
cardíaco); esse grande fluxo é importante para 
permitir, além da nutrição e remoção de resíduos 
metabólicos dos rins, a efetiva filtração do plasma 
sanguíneo com altos volumes de plasma. 
 
Consumo de Oxigênio 
Aumento na pressão coloidosmótica no plasma que flui através dos 
capilares glomerulares. Normalmente, cerca de um quinto do líquido 
dos capilares glomerulares filtra para o interior da cápsula de Bowman, 
dessa forma, concentrando as proteínas plasmáticas que não são 
filtradas. Aumentos na fração de filtração (taxa de filtração 
glomerular/fluxo plasmático renal → linha azul) elevam a taxa com a 
qual a pressão coloidosmótica do plasma sobe ao longo dos capilares 
glomerulares; diminuições na fração de filtração têm o efeito oposto 
(linha verde) 
No gráfico demonstra-se os diferentes efeitos do aumento da resistência 
das arteríolas eferentes ou aferentes. 
No primeiro gráfico, temos que o  da resistência arteriolar eferente vai 
causar, em um primeiro momento, o aumento da taxa de filtração 
glomerular (linha vermelha), devido ao consequente aumento da pressão 
hidrostáticaglomerular; em um segundo momento, o aumento dessa 
resistência começa a diminuir a taxa de filtração, pois o sangue das 
arteríolas eferentes torna-se muito hipertônico, o que eleva drasticamente 
a pressão coloidosmótica glomerular. No segundo gráfico o efeito é mais 
simples, em que o  da resistência arteriolar aferente vai somente  a FG 
pela  da pressão hidrostática glomerular. 
 
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 O oxigênio fornecido aos rins excede em muito 
as suas necessidades metabólicas e a extração 
arteriovenosa de oxigênio é relativamente baixa. A 
maior parte do consumo de oxigênio feito pelos rins 
é devido à 
reabsorção ativa do 
sódio pelos túbulos 
renais; ou seja, o 
consumo de O2 renal 
vai variar de acordo 
com a reabsorção de 
sódio, que, por sua 
vez, está intimamente 
relacionada à FG e à 
intensidade do sódio 
filtrado. 
 
 
 
 
Determinantes do fluxo sanguíneo renal 
 Os determinantes do fluxo sanguíneo renal são 
tidos pela fórmula: 
 
Pressão ao longo da vasculatura renal/Resistência 
vascular renal total 
 
ou 
 
(Pressão na artéria renal – pressão na veia renal) / 
Resistência vascular renal total 
 
 A pressão na artéria renal é igual a pressão 
arterial sistêmica; já a da veia renal é, em média, de 3 
a 4 mm Hg. A resistência vascular renal é tida pela 
soma das resistência nos segmentos vasculares 
renais individuais, principalmente as Aa. 
interlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas 
eferentes; a resistência desses vasos é controlado 
pelo SNA simpático, hormônios e outros mecanismos 
renais (autorregulação). 
 
CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 Os determinantes da FG mais variáveis e sujeitos 
ao controle fisiológico são a pressão hidrostática 
glomerular e a pressão coloidosmótica das 
proteínas nos capilares. 
 
Ativação do SNA simpático 
 Todos os vasos sanguíneos renais são ricamente 
inervados pelas fibras nervosas simpáticas; essa 
ativação simpática pode diminuir o fluxo sanguíneo 
renal e FG. No indivíduo saudável em repouso, o 
tônus simpático parece ter pouca influência sobre 
o fluxo sanguíneo renal, além também dos reflexos 
barorreceptores ou dos receptores 
cardiopulmonares. 
 
Controle hormonal e autacoide da circulação renal 
 Os hormônios que provocam constrição dos 
vaso sanguíneos renais são: 
• Norepinefrina e epinefrina: liberadas pela medula 
da adrenal; esses hormônios têm pouca influência 
sobre a hemodinâmica renal, exceto em situações 
extremas como hemorragia grave 
• Endotelina: liberado pelas células endoteliais 
vasculares lesionadas dos rins, fazendo uma 
vasoconstrição potente, principalmente das 
arteríolas aferentes; serve para minimizar a perda 
sanguínea 
• Angiotensina II: produzido pela ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona; quase 
todos os vasos sanguíneos dos rins apresentam 
receptores para a angiotensina II (principalmente 
as arteríolas eferentes), com exceção das arteríolas 
aferentes, que apesar de apesar receptor, ela 
libera vasodilatadores (óxido nítrico e 
prostaglandinas) para neutralizar o efeito 
vasoconstritor da angiotensina. Vale lembrar que 
os níveis de angiotensina II se aumentam com 
dietas hipossódicas ou com depleção do volume 
sanguíneo. 
 
 Já alguns hormônios ou substâncias que 
promovem a dilatação dos vasos sanguíneos renais 
são: 
• Óxido nítrico derivado do endotélio: é liberado 
pelo endotélio vascular de todos os capilares do 
corpo e causa uma elevada dilatação dos vasos; 
esse composto apresenta um nível basal de 
produção nos rins, que é importante para a 
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manutenção da excreção em quantidades 
normais de sódio e água. 
• Prostaglandinas e bradicininas: são substâncias 
autacoides que, em condições normais, parecem 
amenizar os efeitos vasoconstritores renais dos 
nervos simpáticos ou da angiotensina II. 
 
 
AUTORREGULAÇÃO DA FILTRAÇÃ GLOMERULAR E 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 Os rins, por meio de feedbacks intrínsecos, 
conseguem manter até certo ponto o fluxo 
sanguíneo renal e a FG constantes. Esse processo é 
chamado de autorregulação. 
 A principal função da autorregulação nos rins é 
manter a FG relativamente constante e permitir o 
controle preciso da excreção renal de água e solutos, 
pois pequenos aumentos da pressão sanguínea 
causam aumentos catastróficos de urina, o que 
levaria à depleção do volume sanguíneo. Em geral, o 
fluxo sanguíneo renal é autorregulado em paralelo 
com a FG, mas a FG é mais eficientemente 
autorregulada em certas condições. 
 As variações cotidianas de pressão arterial 
costumam exercer pouco efeito sobre o volume da 
urina devido à: 
• Autorregulação renal (evita grandes alterações da 
FG) 
• Mecanismos adaptativos adicionais nos túbulos 
renais → balanço glomerulotubular. 
 
Feedback tubuloglomerular e autorregulação da FG 
 O mecanismo de feedback tubuloglomerular 
tem 2 componentes que agem para controlar a FG: 
• Mecanismo de feedback arteriolar aferente 
• Mecanismo de feedback arteriolar eferente 
 O mecanismo de feedback se dá, portanto, pelas 
seguintes etapas: 
1. Células da mácula densa detectam alterações de 
volume que chega ao túbulo distal; não se sabe 
muito como, mas, provavelmente, ocorre, pois, a 
 da FG torna mais lento o fluxo pela alça de 
Henle, causando reabsorção aumentada da 
porcentagem de íons sódio e cloreto fornecidos 
no ramo ascendente, reduzindo por meio disso a 
concentração de cloreto de sódio nas células da 
mácula densa. 
2. Esse processo causa dois efeitos principais: 
a. Reduz a resistência do fluxo sanguíneo nas 
arteríolas aferentes (mecanismo de feedback 
arteriolar aferente), ou seja, ocorre sua 
dilatação, que  o FG 
b. Aumenta a liberação de renina pelas células 
justaglomerulares; a renina é convertida em 
angiotensina I, por conseguinte, forma-se a 
angiotensina II, a qual contrai as arteríolas 
eferentes (mecanismo de feedback arteriolar 
eferente), que eleva a pressão hidrostática 
glomerular e auxilia no retorno da FG ao 
normal 
3. Quando ambos os mecanismos estão 
funcionando em conjunto, a FG se altera apenas 
por poucos pontos percentuais, até mesmo com 
grandes flutuações da pressão arterial entre os 
limites de 75 e 160 mmHg. 
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Autorregulação miogênica do fluxo sanguíneo renal 
e FG 
 Outro mecanismo que contribui para a 
manutenção do fluxo sanguíneo renal e a FG 
constantes é a capacidade dos vasos sanguíneos 
individuais de resistirem ao estiramento, durante o 
aumento da pressão arterial (mecanismo miogênico). 
Esse mecanismo ocorre pois o estiramento da 
parede vascular permite movimento aumentado de 
íons cálcio do líquido extracelular para as células, 
causando sua contração, que evita a distensão 
excessiva do vaso e ajuda a prevenir o aumento 
excessivo do fluxo sanguíneo renal e da FG quando 
ocorre aumento da pressão arterial.