MICRORGANISMOS PATOGÊNICOS AO TRATO REPRODUTOR

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MICRORGANISMOS PATOGÊNICOS AO TRATO REPRODUTOR
TRICHOMONAS VAGINALIS
É um protozoário flagelado e móvel com uma importância clínica e médica fundamental. As espécies incluídas são membros da família Trichomonadidae, onde encontra-se três diferentes espécies no homem: Trichomonas vaginalis que é o único parasita protozoário patogênico ao trato reprodutor e o único dessa família que é considerado patogênico, existem ainda duas outras espécies que não são patogênicas que são o Trichomonas tenax e também o Trichomonas hominis que habitam respectivamente a cavidade oral e o trato intestinal humano.
O que diferencia essas três espécies de Trichomonas é a morfologia delas, mais especificamente o tamanho já que o Trichomonas vaginalis é muito maior que os outros dois protozoários. Exceção do tamanho, a morfologia é muito semelhante, tendo a presença de flagelos apical e ainda uma membrana ondulante na lateral. 
 
A transmissão desse protozoária ocorre na esmagadora maioria das vezes através do contato sexual sem qualquer tipo de proteção, não sendo necessário o contato com o sangue do parceiro como no caso da AIDS, por exemplo, já que esse parasita pode sobreviver durante uma semana no prepúcio do homem sadio. No entanto, estudos mais recentes descobriram a presença de Trichomonas também em crianças que não possuem contato ou relação sexual. 
Casos incomuns de infecção em criança se dá muitas das vezes em decorrência da não higienização principalmente das mães ou pais portadores do parasita, que ao realizar manipulação da criança como a troca de fralda pode levar o parasita para o trato reprodutor da criança. No entanto esse tipo de infestação é muito pouco decorrente, já que em crianças a mucosa vaginal é muito fina, existe poucas células ricas em glicogênio e consequentemente poucos nutrientes, além de manter um PH mais neutro, o que não é favorável para a infecção. 
E após a puberdade, a presença de um epitélio espesso com aumento das células ricas em glicogênio, aumento dos bacilos e células de defesa, levam a diminuição do PH e uma acidose vaginal que também não é favorável para manifestação do parasita no trato reprodutor, ainda mais em mulheres que possuem uma mucosa protetora muito presente e mecanismos de defesas eficazes no local. 
No entanto, podem ocorrer alterações nos parâmetros normais de proteção e composição como por exemplo, os períodos de menstruação, alterações hormonais e até as alterações no sistema imune levam a diminuição proteção na região, aumento o PH e criando um ambiente favorável não só para implantação dos protozoários como também para bactérias como a Neisseria e o Treponema. 
Considerando a presença de um ambiente favorável para a implantação do parasita, com diminuição de bacilos, e o aumento do PH local provocado por inúmeros fatores como alterações hormonais, menstruação e até alteração no sistema imune levam ao início da patogênese. 
O parasita através de proteínas de superfície consegue a adesão ao tecido epitelial do trato reprodutor, após ter essa adesão completa, inicia a liberação de várias enzimas hidrolíticas que promovem descolamento das células do epitélio. Quando ocorre esse descolamento, as células do epitélio recrutam inúmeros linfócitos e células de defesa para tentar controlar o parasita, iniciando um processo inflamatório no local. Esse processo inflamatório faz com que apareço o primeiro sinal clínico da tricomoníase que é a presença de um corrimento branco, mas sem sangue provocado pela inflamação local. Por fim, com esse então descolamento do epitélio e a presença de inflamação faz com que o parasita consiga atingir tecidos mais internos e que em casos mais graves, pode ocorrer ulceração do epitélio no local. 
Vale ressaltar que nem sempre a inflamação é algo bom já que pode muitas vezes ser um processo citotóxico, já que as citocinas liberadas provocam danos celulares próprios também, provocando uma irritação no epitélio, contribui para o aparecimento de úlceras, e expansões das lesões do epitélio provocada pelo parasita. 
Agora nos tecidos mais internos, o Trichomonas inicia o seu ciclo biológico monoxênico, ou seja, com um único hospedeiro que pode ser o homem ou a mulher infectada. 
O Trichomonas localiza-se principalmente no trato genital feminino e na uretra, e no trato genital masculino pode ter uma infestação na próstata, onde se replica por divisão binaria, forma assexuada em que as células mães replicam todo seu arsenal células gerando duas células filhas iguais a ela. Curiosamente, no ciclo de vida desse protozoário não ocorre a forma de cisto, que é uma forma resistente e que garante maior tempo de vida aos parasitas, existe só a forma de trofozoítos e portanto, esse parasita não possui um tempo de sobrevivência elevada no meio externo. 
Geralmente sobrevive cerca de 6 horas no corrimento da vagina, e até 2 horas na agua. Apesar de muito incomum ocorre casos de contaminação através de piscinas, além de banheiras de hotéis através do contato com a agua que contém o parasita. 
O Trichomonas vaginalis como já dito é causador de uma doença denominada de Tricomoníase que vem cada vez mais ganhando espaço e que pode apresentar inúmeras complicações para os pacientes portadores. 
Problemas relacionados a mulheres gestantes, provocam parto prematuro, baixo peso do recém-nascido por conta da prematuridade, rompimento prematuro da placenta por ter como principal característica a destruição celular do endotélio, podem provocar morte neonatal e ainda natimortos. Tenha sempre em mente que o principal meio de ataque do Trichomonas é a lesão epitelial. 
Nas mulheres, associam-se a presença de endometrite pós parto e aumenta em duas vezes mais a infertilidade em portadoras do sexo feminino. Outro ponto importante é a relação dessa doença com a AIDS, já que ocorre elevado processo de inflamação no local, atraindo células defesa que são alvos do vírus do HIV, associado as lesões no epitélio que podem fazer com que o vírus da HIV tenha um acesso direto a corrente sanguínea. Pacientes com esse tipo de doença, devem ser testados para possibilidade da presença de HIV também já que a tricomoníase facilita a transmissão do HIV nesses pacientes portadores. 
As manifestações clinicas no homem geralmente não são aparentes, tendo em casos mais graves uma uretrite, dor ao urinar na primeira vez do dia e escoriações. No entanto nas mulheres podem provocar vaginite, cervicite, além de vulvovaginites. Os principais sinais clínicos são a leucorréia com um corrimento branco e bolhoso, ou seja, presença de bolhas com um odor extremamente fétido. 
Podem ocorrer ainda ardor no local devido ação irritativa do corrimento contendo leucócitos abundantes, dor ao realizar relações sexuais, e em casos mais crônicos, podem aparecer dor embaixo do ventre, salpingite, e aumento da micção (poliúria). 
 
Existe alguns problemas que dificultam o controle dessa doença e consequentemente da transmissão. O primeiro deles é o homem ser assintomático, o que leva ao não tratamento e a não percepção da doença, o segundo é em relação ao sistema imune. 
Sabe-se que o sistema inume apresenta IgA que são os anticorpos responsáveis pela defesa do organismo contra os agentes invasores por já estarem prontos para agir no nosso organismo. No entanto, algumas mulheres não tem essa resposta imune adaptativa adequada o que leva aos casos frequentes de reinfecção. Outro motivo se dá visto que o Trichomonas apresenta elevada variabilidade das moléculas de superfície, o que dificulta o reconhecimento prévio do sistema imune sobre o parasita. 
Deve-se realizar o diagnostico diferencial para inúmeras doença já que apenas a apresentação da leucorréia é um tanto comum em doenças como candidíase, gonorreia, HPV e até Gardenerella vaginalis. 
O diagnostico laboratorial a partir da secreção vaginal da mulher ou do sedimento urinário, secreção uretral ou da próstata no homem a fim de analisar a cultura de células que evidenciam a presença do protozoário especifico e com uma forma grande, flagelada e com uma membranaondulante. Todo esse processamento deve ser feito de forma rápida já que o trofozoítos não possuem uma vida muito longa no meio externo. Pode-se realizar cultura e ou PCR, ainda que menos comuns. 
A profilaxia se dá através do uso de preservativos, além de uma conversa com o parceiro para tratamento de ambos a fim de evitar transmissão novamente. E a realização de exames rotineiros para prevenção e acompanhamento. 
CANDIDA ALBICANS
A Candida albicans é um fungo eucariota pertencente ao Reino Fungi que apresenta um dimorfismo conforme tem a variação de temperatura: a 38º apresenta-se em forma leveduriforme, ou seja, em forma de leveduras, já mais ou menos a 25º apresenta-se na forma filamentosa com a presença de pseudohifas. Lembrando que as hifas são as estruturas primordiais nos fungos, como cogumelos. 
No organismo humano, esses fungos encontram-se pele, na cavidade oral em cerca de 30% a 50% dos indivíduos, no trato genital em cerca de 20% e raramente no trato intestinal. Em virtude disso, a transmissão pode ocorrer via endógena quando o fungo migra de um local em que faz presenta na microbiota para outro local onde desenvolve a infecção. 
Outra forma de transmissão obviamente é através ainda do contato direto com o fungo por meio de secreções como o beijo e a relação sexual sem qualquer proteção. 
As principais manifestações da Candida albicans são: a candidíase superficial provoca nas peles e unhas, além da candidíase sistêmica com a formação de outras cepas de Candida ou até com outras bactérias, a candidíase oral e a candidíase vaginal, que são as duas mais comuns. 
Antes de iniciar especificamente sobre a patogênese da candidíase é importante ressaltar a organização paredes dos fungos e sua estrutura. Os fungos possuem parede celular de quitina, com a presença de mananas e também de manoproteínas, além de glicinas e glicanos que são reconhecidas pela resposta inume e possui ainda uma membrana formada por dupla camada lipídica com a presença de ergosterol, substancia análoga ao colesterol que é um alvo de ação dos antifúngicos. 
Vale ressaltar que a Candida albicans não é a única espécie de Candida causadora de candidíase. Inclusive, em tempos recentes, uma espécie de cândida, a Candida aureus foi responsável por causar surtos no Nordeste do Brasil com elevada taxa de mortalidade. 
Em relação a resposta imune mais aprofundada, os PAMPS padrões moleculares associados aos patógenos, em que se destaca os receptores Toll-Like TL4 e TL2 encontrados nas células epiteliais atuam reconhecendo as mananas e as glicanas na superfície da célula fúngicas, desencadeando uma resposta imune com a produção de citocinas como o TNF-α, IL-6 e IL-8 para combate do invasor. Caso os fungos modifiquem sua estrutura externa que possam prejudicar o reconhecimento pelos TL4 e TL2 do epitélio, e eles consigam entrar na célula epitelial, existe um tipo de Toll-Like TL9 que reconhece o DNA do fungo e também desencadeia uma resposta imune. 
Na mucosa vaginal, fungo pode estar presente como parte da microbiota natural do organismo no local, porém em caso de modificação do ambiente, como alteração do PH e diminuição dos bacilos, por inúmeros fatores já citados na tricomoníase, o fungo pode desenvolver as pseudohifas e começar a adesão ao epitélio vaginal. Essa adesão faz com que as células receptoras epiteliais reconheçam o fungo e desencadeia uma resposta imune com a migração dos leucócitos para o local provocando uma formação de redes de defesa contra o fungo. 
Já na mucosa oral, existem inúmeros mecanismos defesa que atuam na prevenção da candidíase oral, a partir de uma resposta imune inata com a presença de IgA, além de macrófagos, lisozimas, entre outras. A presença também de uma resposta adaptativa mediada por PAMPS como os Toll-Like que desencadeiam respostas imunes inflamatoria com a migração de células de defesa como leucócitos, NK e células dendriticas para o local. 
No entanto, a Candida albicans podem formar biofilmes com outras cepas de bactérias por exemplo, aumentando seu poder de infecção e disseminação no organismo tanto na cavidade oral, como na cavidade respiratória, além da cavidade digestória e na cavidade vaginal. Toda esse tipo de relação de sinergismo serve como um turbo na infecção provocada por esses fungos específicos. 
São inúmeros os fatores de virulência do fungo que faz com que tenha infecção dos tecidos locais: capacidade de se modificar e formar as pseudohifas, enzimas hidrolíticas que provocam lesões celulares ao epitélio, formação dos biofilmes, capacidade de escapar da fagocitose células de defesa, constante modificação das proteínas superficiais que dificultam o reconhecimento pelo sistema de defesa e muitas outras. 
As principais manifestações na cavidade oral conhecida popularmente como sapinho ou fungo do beijo, ainda em locais mais úmidos e quentes da pele que favorece essa proliferação da cândida, e alguns manifestações além da pele, mas também nas unhas, ainda que raros. 
E as manifestações no trato reprodutor das mulheres são a presença de inflamação vulvovaginal com a ocorrência de prurido, eritema, corrimento branco, leitoso devido ao processo inflamatório desencadeado pelas pseudohifas, mas que diferentemente da tricomoníase, não é bolhoso mas com um aspecto de pedacinhos, como se fossem uns pedacinhos de queijo. No homem podem ocorrer vermelhidão no pênis, e uma espécie de nata na ponta do pênis, com a secreção de um corrimento branco, mas bem pouco volumoso, diferente da gonorreia. 
O diagnostico pode ser feito clinicamente pela análise da secreção vaginal e sua composição, análise das lesões nos locais infectados. Pode realizar em âmbito laboratorial um raspado das lesões ou das mucosas, pingar KOH 10% e ver qual a cor do esfregaço, confirmando a presença do fungo. 
Outros diagnósticos como o cultivo, testes sorológicos, o PCR e imunofluorocência. Mas que não são realizados em todos os centros laboratoriais. 
 
E por fim, o tratamento é feito com uso de medicamentos específicos como os antifúngicos. Sendo importante ainda identificar quais os fatores ou alterações que provocam a infecção exacerbada do fungo, já que em condições normais não é comum esse tipo de ocorrência, a fim de evitar as reinfecções nos pacientes. Lembrando que essas causas podem variar tanto de menstruação, alterações hormonais, imunossupressão, infecções oportunistas e a formação de biofilmes, entre outros.