Cirrose e complicações

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MEDCURSO: Hepatologia 24/06/2020
	Aula 3: Cirrose e suas complicações
1. Hipertensão porta 
a) Aspectos gerais 
A veia porta é formada pelas veias mesentéricas superior, inferior e veia esplênica. As veias gástricas também drenam para a veia porta, assim como as veias gástricas curtas, veia gastroepiploica, veias retais (plexos superior e médio), veia umbilical: na hipertensão porta, toda essa drenagem é prejudicada = congestão desses vasos.
b) Achados da hipertensão porta 
· Varizes esôfago-gástricas
· Esplenomegalia
· Varizes retais
· Cabeça de medusa por recanalização da veia umbilical
· Sinal de Cruveilhier-Baumgarten = sopro/frêmito na circulação colateral (cabeça de medusa)
· Encefalopatia 
Do ponto de vista vascular, tudo isso é uma tentativa do sangue de desviar da hipertensão porta, já que há grande dificuldade para passar. Pela formação de circulações colaterais (atalhos), há todas essas alterações vasculares. No entanto, quando o sangue foge do fígado as toxinas conseguem chegar ao SNC levando a encefalopatia. 
Ascite: tem que ter hipertensão sinusoidal (ou seja, hipertensão no capilar hepático). 
c) Classificação
1- Pré-hepática 
Para que haja trombose pré-hepática, é necessário que haja trombose de veia porta ou trombose de veia esplênica, sua tributária.
· Trombose de veia porta: hipercoagulabilidade e em crianças infecção de cateter umbilical 
· Trombose de veia esplênica: pancreatite crônica 
2- Intra-hepática
Pode ser pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal.
· Pré-sinusoidal: esquistossomose – quando houver uma infestação muito grande, reação granulomatosa que invade território sinusoidal ou quando há cirrose associada 
· Sinusoidal: cirrose – mais comum de todas, por lesão hepatocelular que pode provocar hipertensão sinusoidal 
· Pós-sinusoidal: trombose da veia centrolobular, quando há doença veno-oclusiva – doença enxerto-hospedeiro e doença do chá da Jamaica (“Bush Tea Disease”)
3- Pós-hepática
· Doenças cardíacas: ICC, pericardite constritiva 
· Trombose da veia hepática: síndrome de Budd-Chiari – situações de hipercoagulabilidade 
· Obstrução de veia cava: trombose, neoplasia (rim, fígado) 
d) Diagnóstico
1- USG com doppler
· Avalia o calibre da porta e o fluxo na circulação portal
· Aumento do calibre da porta (n=12mm) e esplênica (n=9mm)
· Fluxo hepatofugal 
2- Elastrografia: ≥ 15-21 kPa 
3- Gradiente pressório entre porta e VCI: mede-se a diferença de pressão entre eles
· É uma exame invasivo
· ≥ 6 = hipertensão porta
· ≥ 10 = varizes
· ≥ 12 = risco de maior ascite e de ruptura de varizes 
Obs.: questão – uma pessoa com hepatopatia por Schistossoma mansoni terá como achado clínico mais provável varizes esofagianas. 
1.1 Abordagem das varizes
a) Cenários 
1- Nunca sangrou
· Impedir o primeiro sangramento = profilaxia primária 
· Rastrear varizes de alto risco
· Calibre médio ≥ 5mm
· Calibre grosso ≥ 20mm
· Cherry-red spots 
· Child B e C 
· Se presentes, iniciar profilaxia primária 
· Beta-bloqueador não seletivo VO: propranolol/carvedilol (na maior dose que o paciente puder aguentar) OU
· Ligadura elástica por EDA (é melhor que a escleroterapia)
Obs.: carvedilol é uma boa droga e é ótima para pacientes com IC + variz esofágica. 
2- Está sangrando
1) Estabilizar a hemodinâmica = 1ª conduta
· Cristaloides + “prazol”
· Na suspeita de sangramento varicoso: terlipressina ou octreotide (= vasoconstritores esplâncnicos) + ceftriaxone para profilaxia de PBE
· Pode ser necessário hemácias, plaquetas, complexo protrombínico ou plasma
· Hb < 7g/dl: iniciar transfusão de hemácias 
· Plaquetopenia < 50.000 se sangramento grave: indicação de transfusão
· Complexo protrombínico: quando INR > 1,7 
2) Descobrir fonte e tratar
· Endoscopia: ligadura elástica (de escolha) – ideal para varizes esofágicas, mas não é ideal para sangramento varicoso gástrico
· Se varizes gástricas: cianoacrilato 
· Balão
· Indicado se o paciente não parou de sangrar com droga e terapia endoscópica = sangramento incontrolável por EDA + drogas
· Balão de Sengstaken-Blakemore: insufla-se o balão + tração e se não melhorar, inflar o balão esofágico também 
· Pode ficar entre 24-36/48h 
· TIPS: shunt portossistêmico intra-hepático transjugular
· Em casos de hemorragia refratária ao balão 
· Faz uma descompressão da pressão portal: o sangue começa a seguir pelas veias hepáticas 
· Vantagem: “ponte” para transplante 
· Desvantagem: encefalopatia (-/+ 30% dos casos) 
· Contraindicação: IC direita grave, doença cística 
· Cirurgias (urgência)
· Shunts não seletivos 
3- Já sangrou
· Impedir o segundo sangramento = profilaxia secundária 
· Beta-bloqueador + ligadura elástica 
· Se refratário: TIPS ou shunt esplenorrenal distal (seletivo) – assistir aula do prof Felipe para descompressão do sistema porta 
2. Ascite
2.1 Abordagem da ascite
a) Paracentese 
· Sítio de punção: determinado através de uma linha traçada da cicatriz umbilical até a crista ilíaca antero-superior esquerda, dividindo-a em 3 partes e o encontro do terço distal com o médio é o sítio de punção 
· Pode ser diagnóstica ou terapêutica 
· Contraindicações: CIVD e hiperfibrinólise 
b) Diagnóstico 
1- GASA
A partir do líquido ascítico, é feita a análise d o GASA: gradiente albumina soro – albumina ascite 
1) GASA ≥1,1 
· Proveniente de hipertensão porta 
· Proteína < 2,5g/dl: paciente com “pouca proteína” = cirrose 
· Proteína > 2,5g/dl: ICC, Budd-Chiari 
2) GASA < 1,1
· Neoplasia, BK, pâncreas, nefrótica 
· Proteína < 2,5g/dl: síndrome nefrótica 
· Proteína > 2,5g/dl: neoplasia, BK, pâncreas
Obs.: se BK = pedir ADA 
2- Pedir análise do líquido 
1) Aspecto macroscópico
· Seroso: cirrose 
· Hemorrágico: neoplasia 
· Turvo: infecção 
2) Citometria/citologia
· Contagem de polimorfonucleares
· PMF ≥ 250: peritonite bacteriana (PBE ou PBS) 
3) Bioquímica
· Diferenciação entre PBE x PBS
· Proteína total, glicose e LDH
· Triglicerídeos > 1000: fala a favor de ascite quilosa (neoplasia, trauma)
4) Gram e cultura 
c) Tratamento
1- Restrição de sódio: 2g Na (4-6g de SAL)/dia 
2- Restrição hídrica: 1-1,5L/dia se Na < 125 
3- Diuréticos (VO): relação E/F = 100:40
· Espironolactona: iniciar com 100mg (máx.: 400mg/dia)
· Furosemida: iniciar com 40mg (máx.: 160mg/dia) 
· Aumentar doses a cada 3-5 dias se o paciente não estiver respondendo: a análise é feita através do peso
· Objetivos: perder 0,5kg/dia ou 1kg/dia com edema 
4- Paracentese de alívio: se ascite sintomática/muito tensa
2.2 Ascite refratária
· Ocorre em +/- 10% dos casos 
· Falência, recorrência ou azotemia, Na < 120, K > 6
· Refratária porque não respondeu ao diurético ou porque não pode ser usado
a) Tratamento inicial
· Observar se o paciente está usando alguma droga que atrapalhe a ação dos diuréticos: suspender beta-bloqueador (controverso)
· Midodrina VO: muito eficaz 
b) Em caso de falha 
· Paracenteses terapêuticas seriadas: retirar todo o líquido do abdome – esses casos implicam na realização de uma paracentese de grande volume (> 5-6 litros)
· A cada litro retirado, é necessário fazer a reposição de albumina: 6-8/10g de albumina por litro retirado 
· TIPS 
3. Peritonite Bacteriana Espontânea = PBE
a) Etiologia
· Infecção do líquido ascítico que acontece do nada
· Infecção normalmente monobacteriana: E. coli, Klebsiella
b) Clínica
· Assintomática ou 
· Febre, dor abdominal, encefalopatia 
c) Diagnóstico = ascite com PMN ≥ 250/mm3
d) Tratamento
· Excluir PBS + retirar beta-bloqueador
· Antibioticoterapia: cefotaxima 5 dias 
e) Profilaxia da síndrome hepatorrenal = albumina 1,5g/kg 1º dia e 1g/kg 3º dia
4. Peritonite Bacteriana Secundária = PBS
a) Etiologia 
· Nesse caso, é polibacteriana = abdome cirúrgico 
· É uma apendicite, uma diverticulite, entre outros
b) Diagnóstico = ascite com PMN ≥ 250/mm3
· + proteína, glicose e LDH
· Dois ou mais dos seguintes: proteínas > 1g/dl / glicose < 50mg/ LDH elevado 
c) Tratamento
· Antibioticoterapia com 2 ATBs: cefalosporina de 3ª geração + metronidazol
· TC + cirurgia ou drenagem 
Outras infecções:
· Ascite neutrofílica: ≥ 250 mm3 + cultura negativa – tratamento: antibiótico (= PBE)
· Bacterascite: < 250 mm3 + cultura positiva – é como se fosse uma bacteriúria assintomática, tratando quando for sintomática 
5. Encefalopatia hepática 
a) Fisiopatologia
O sangue com toxinas que deveria passar pelo fígado, mas que desvia pela circulação colateral ou passa pelo mesmo que por estar insuficiente não consegue retira-las, chega ao SNC – a principal é a amônia, proveniente do contato das bactérias colônicas com o bolo alimentar-fecal. Essa produção é aumentada quando aumenta-se o conteúdo do cólon e se houver sangue no mesmo.
b) Etiologia
· Hemorragia digestiva, infecção (PBE/PBS): + importantes
· Constipação
c) Manifestações clínicas
· 1ª alteração: alteração no padrão do sono 
· Desorientação
· Coma
· Flapping
d) Tratamento
· Reduzir a quantidade de bolo fecal/alimentar
· Diminuir a absorção da amônia 
· Lactulona: é capaz de deixar o pH do intestina mais ácido, transformando amônia em amônio que tem uma maior dificuldade de ser absorvido pelo intestino, além de ser catártico/laxativo
· ATB: rifaximina, neomicina, metronizadol 
· Pacientes muito agitados: haloperidol 
6. Síndrome Hepatorrenal
a) Fisiopatologia = vasodilatação periférica + vasoconstrição renal 
Esse paciente já apresenta uma vasodilatação sistêmica, o que consequentemente leva a uma diminuição da perfusão renal. Como forma de compensar, o rim faz uma vasoconstrição além do necessário (o rim é absolutamente normal) e ao exagerar na vasoconstrição = injúria renal aguda. 
b) Clínica e diagnóstico
· É um diagnóstico de exclusão: pensar em hipovolemia, uso excessivo de diuréticos, sangramento
· Paciente hepatopata grave + injúria renal aguda ou creatinina > 1,5 
· Sem hipovolemia / infecção / droga nefrotóxica e 
· USG normal 
c) Tratamento
· É necessário melhorar a perfusão renal
· Albumina (para manter líquido dentro do vaso) + nodradrenalina ou terlipressina +/- hemodiálise se necessário 
· Se não der certo: transplante de fígado 
7. Síndrome Hepatopulmonar
a) Fisiopatologia 
Nesse caso, a vasculatura pulmonar acompanha a vasodilatação = vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar
b) Clínica e diagnóstica
· Hepatopata grave com hipertensão portal
· Platipneia: paciente que faz dispneia com a ortostase – quando ele levanta, a dispneia começa 
· Ortodeóxia: dessaturação com a ortostase – quando ele levanta, a saturação cai 
Como há vasodilatação, as hemácias passam longe do alvéolo e não conseguem capitar o oxigênio – elas passam na parte debaixo do capilar. Quando o paciente está deitado, o sangue espalha pelo pulmão, aumentando a área de troca. Quando ele fica em pé, por gravidade, a área de troca reduz = dispneia e dessaturação. 
c) Tratamento
· Prognóstico ruim
· Transplante hepático