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Aula 3: Miscelânea
1. Febre reumática
1.1 Aspectos gerais
A febre reumática é uma complicação tardia de uma infecção bacteriana de orofaringe pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A ou Streptococcus pyogenes. A febre reumática só irá acontecer a partir de uma faringoamigdalite por esse microrganismo e a sintomatologia surge após 1-5 semana, sendo este o período de incubação.
A resposta imune montada contra a bactéria, além de ataca-la, também faz um ataque contra outras regiões do corpo do paciente, o que chamamos de reação autoimune “cruzada”. É uma doença inflamatória sistêmica aguda, que leva a manifestações inflamatórias como febre, sintomas constitucionais (fadiga por exemplo), marcadores inflamatórios (aumento de VHS e PCR). 
· Mais comum em crianças de 5-15 anos
· Sintomas de inflamação sistêmica 
· Apresenta manifestações específicas: maior tropismo para articulações, folhetos cardíacos, gânglios da base, pele 
1.2 Manifestações clínicas específicas
a) Artrite
É a manifestação mais comum, aparecendo em 60-80% dos pacientes. 
MEDCURSO: Reumatologia 08/04/2020
· 
· Poliartrite migratória assimétrica de grandes articulações que melhora SOZINHA
· Dura de 2-4 semanas: dura até 1 mês 
· Não deixa sequelas
b) Pancardite
A FR tem potencial de atacar todos os folhetos cardíacos, ou seja, endocárdio, miocárdio e pericárdio. O surto agudo dura até 2 meses. 
1- Endocardite (lesão valvar)
A válvula mais acometida é a mitral. Quando há um surto agudo de FR, há inflamação valvar também e a lesão mais comum é a insuficiência mitral, pois a válvula inflamada não consegue fechar direito. 
Nesse caso, diferente da artrite, a endocardite pode cronificar e deixar sequela valvar, sendo a mais característica a estenose mitral. 
2- Miocardite
A maioria dos casos é assintomática. 
3- Pericardite 
· Atrito pericárdico
· Dor torácica que melhora na posição de prece maometana 
· Supra de ST disseminado
c) Manifestações cutâneas
Nesses casos em que há lesões cutâneas, o ideal é fazer um ecocardiograma, pois se há lesão dermatológica há grandes chances de acometimento cardíaco. 
1- Eritema marginatum
São lesões principalmente em tronco e dorso, cuja margem é eritematosa. 
· 
· Indolor
· Sem prurido
· Migratório
· Associado à cardite 
2- Nódulos subcutâneos
· Indolores
· Duram no máximo um mês 
· Estão associados a cardite = ecocardiograma 
d) Coreia de Sydenham
É o ataque imunológico aos gânglios da base, que são muito importantes para a função motora. Quando esse ataque acontece, os pacientes apresentam labilidade emocional e movimentos involuntários, principalmente de membros superiores (arrítmicos) e musculatura facial. Não deixa sequelas e é uma manifestação tardia. 
· 
· Mais comum em meninas
· Surge de 1-6 meses após FR aguda
· Melhora com repouso
· Piora com estresse 
· Labilidade emocional 
Quando a Coreia de Sydeham aparece, geralmente aparece isolada, sem mais nenhuma outra manifestação da FR – a artrite, as manifestações cutâneas e as manifestações cardíacas já melhoraram. 
1.3 Laboratório
No laboratório se observa elevação dos reagentes de fase aguda: PCR, VHS e mucoproteína (alfa-1-glicoproteína ácida). 
· PCR: primeiro a aumentar e primeiro a normalizar – ela NÃO acompanha a atividade da doença
· VHS: segundo marcador a aumentar e normaliza com o tratamento – NÃO acompanha a atividade da doença
· Mucoproteínas (alfa-glicoproteína ácida): é o terceiro marcador a aumentar, mas sua vantagem é que só normaliza com o término da inflamação
1.4 Diagnóstico
É a parte mais importante, feito através de critérios menores e critérios maiores. 
	Critérios de Jones modificados
	Critérios maiores
	Artrite
	
	Cardite
	
	Coreia de Sydenham
	
	Eritema marginatum
	
	Nódulos subcutâneos
	Critérios menores
	Artralgia
	
	Febre
	
	Alargamento de PR (ECG)
	
	Aumento da VHS ou da PCR
2 critérios maiores OU 1 maior + 2 menores
+
Critério obrigatório
Infecção faríngea estreptocócica recente – sorologia (ASLO) / Swab de OF (cultura) / teste rápido
Obs.: Exceção – Coreia isolada = Febre reumática
1.5 Tratamento
a) Fase aguda
· Erradicação do S. pyogenes: Penicilina G benzatina IM dose única – 2 benefícios: evita-se nova contaminação / novo surto de febre reumática na própria criança e evita-se a transmissão para outras crianças 
· 
· Artrite: AINE – AAS em dose anti-inflamatória, naproxeno 
· Cardite: corticoide em doses altas (?)
· Coreia de Sydeham: fenobarbital, haloperidol, ácido valproico, carbamazepina + corticoide em doses altas (se caso GRAVE) 
Pacientes que tiveram FR se mostram suscetíveis a NOVOS SURTOS e por isso devemos pensar na profilaxia. 
b) Profilaxia
Existem 2 tipos, a primária e a secundária.
1- Profilaxia primária
É a criança que não teve FR, mas está sob o risco de desenvolver.
· Criança com faringoamigdalite estreptocócica 
· Até 9 dias de infecção 
· Penicilina G benzatina IM dose única 
2- Profilaxia secundária
Será feita em pacientes que já tiveram FR com penicilina G benzatina IM 21/21 dias. A duração da profilaxia vai depender da gravidade do surto de FR, ou seja, em pacientes que tiveram CARDITE. 
	Sem cardite 
	Até 21 anos
Deve-se respeitar um período mínimo de 5 anos após o último surto
	Com cardite leve curada ou insuficiência mitral leve
	Até 25 anos
Respeitar mínimo de 10 anos após último surto
	Lesão valvar moderada ou grave
	Até 40 anos ou VIDA TODA
2. Gota
2.1 Aspectos gerais
É uma artrite por depósito de cristais de urato monossódico. 
O ácido úrico é formado a partir do metabolismo das purinas, que são provenientes de carne / cerveja / frutos do mar, entre outros. Há uma enzima chamada de xantina oxidase, que é responsável pela fabricação do ácido úrico. Uma vez fabricado, a sua tendência é ser eliminada pela urina (2/3) e pelas fezes (1/3). 
Quando o paciente tem ácido úrico em excesso (hiperuricemia), ele pode começar a se depositar nas articulações e ter uma maior tendência a nefrolitíase. A hiperuricemia pode acontecer por:
· Superprodução: > 800 mg de ácido úrico na urina de 24h 
· Diminuição da eliminação renal 
· Fatores secundários: álcool, obesidade, diuréticos tiazídicos (reduz a eliminação urinária do ácido úrico)
2.2 Fases da Gota 
a) Hiperuricemia assintomática
É a primeira fase, em que paciente tem apenas a hiperuricemia por anos. Esse excesso de ácido úrico ultrapassa o limite que o plasma conseguia deixa-lo diluído, e assim não consegue caminhar adequadamente na corrente sanguínea e começa a se depositar nas articulações. 
b) Artrite gotosa aguda
É a crise de artrite gotosa. É decorrente da explosão dos tofos gotosos que induz um processo inflamatório local. Essa explosão pode ocorrer por algum fator precipitante, seja ele trauma ou fatores que desequilibram uricemia e a concentração de ácido úrico encontrado nas articulações (tofos). Pode acontecer com ácido úrico normal. Não podemos esquecer da fase de hiperuricemia assintomática, que “preparou o terreno” anteriormente. 
1- 
2- Manifestações clínicas 
· 
· Monoartrite 
· Início súbito
· Duração de 3-10 dias com ou sem tratamento
· Local mais comum é o grande artelho (podagra) = hálux
· 
· É mais comum nas articulações dos membros inferiores: metatarsos, tornozelos, calcanhares, joelhos
3- Diagnóstico 
Na prática médica, o diagnóstico é clínico. No entanto, nas provas as monoartrites requerem análise do líquido sinovial, que estará com forte birrefringência negativa dentro dos leucócitos sob luz polarizada
c) Período intercrítico
É o período entre as crises de artrite gotosa. É assintomático e começa sendo mais longo. Porrém, com o passar da doença, esse período fica cada vez mais curto.
d) Gota tofosa crônica
O paciente tem depósitos de cristais de ácido úrico não só em articulações, mas também em tecido granuloso, como cartilagens, tendões, partes moles. 
2.3 Tratamento
a) Crise de artrite gotosa
NÃO fazemosAAS ou alopurinol (mexe no equilíbrio entre uricemia e o tofo gotoso da articulação, estimulando a sua explosão). O AAS mexe na uricemia e por isso NÃO pode ser usado. 
· AINE é a 1ª linha – obrigatório
· Colchicina é de 2ª linha – paralisa o leucócito da articulação 
· Corticoides
· Anakinra: inibidores de IL-1 
b) Profilaxia das crises
· Antes de se alterar a uricemia temos que fazer a colchicina 0,5mg 12/12h para que haja paralisação dos leucócitos 
· Avaliar fatores secundários: reduzir o consumo de álcool, alterar a dieta reduzindo a obesidade e o consumo de carne, retirar diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida) 
c) Redução da uricemia
· Redução da síntese através da inibição da xantina oxidase: alopurinol
· Aumento da eliminação (uricosúrico): probenicida 
· Para pacientes com < 600 mg na urina
· Para pacientes sem nefrolitíase e nefropatia 
d) Tratamento da hiperuricemia assintomática
Em pacientes específicos. 
· Prevenção de síndrome da lise tumoral 
· Uricemia > 9mg/dl 
· Excreção de ácido úrico > 1100 mg/24h

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