Hanseníase: Agente, Epidemiologia e Classificação

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Jaine Carvalho | T-XXI1
Hanseniase
Agente etiológico: mycobacterium leprae bacilo que afeta a pele e os nervos. Por isso tem que fazer exame dermatoneurologico e descobrir a doença precoce.
· Curiosidade: o bacilo foi detectado por um medico Gerhard Armauer Hansen e por isso era chamado de bacilo de Hansen.
Epidemiologia
É uma doença endêmica nos países tropicais naqueles subdesenvolvidos ou em desenvolvimento.
· A incidência tem diminuído depois da MDT terapia multidroga
· Brasil ainda tem casos: não chegamos ainda na meta de erradicação
· É de notificação compulsória
· Raro em crianças: se tiver mostra que ela vive em um lugar que tem alta carga bacilar.
Características;
· Bacilo álcool acido resistente
· Gosta de lugares mais frios
· Alta infectividade: chega e infecta muitas pessoas
· Baixa patogenicidade: muitas pessoas não desenvolvem a doença
· Pessoa incuba a doençã por mito tempo
ETIOPATOGENIA
Quando se expose temos genes que confere sucetibilidade a ter hanseníase ou não (existem pessoas que tem proteção natural).
Per se: pura e simplesmente sem definião de dença.
O primeiro gene é para ter ou não a hanseníase per se. O segundo gene são os que permitem ou que “definem” formas clnicas há pessoas que conseguem barrar a doenã e outros não.
O imunidade celular é a que consegue conter a doença. desenvolve a tuberculoide
No meio desses dois é a pessoa que tem uma imunidade mais ou menos forma dimorfa
Quem não tem imunidade celular boa, vai para a humoral e tem a forma virshowiana (forma disseminada).
Por isso escrito acima é que tem a denominação de: POLO TUBERCULOIDE e POLO VIRSHWIANO.
Obs.: a indeterminada é a manifestação inicial da doena lá no per se.
 O mycobacterium leprae é um bacilo álcool-acido resistente (na técnica de Ziel-nielsen ele não descora quando lavado com álcool). intracelulares obrigatórios de macrófagos e células e Schwann.
· O M. leprae infecta, principalmente, macrófagos e células de Schwann
· Cresce lentamente (cerca de 12 a 14 dias)
· Na estrutura da bactéria tem uma molécula chamada PGL-1 a qual é o antígeno especifico para ele
Mecanismos de transmissão da hanseníase
· Se da por contato intimo e prolongado com as pessoas com o bacilo. Para isso a pessoa precisa inalar os bacilos que saem das pessoas pela secreção nasal ou gotículas.
· Ninguém pega hanseníase dentro do ônibus ou elevador.
· Quem passa a doença são os multibacilares.
· Algumas pessoas que pegaram o bacilo e ainda não desenvolveram a doença pode transmisitir assim como aquelas que tem a infecção latente.
· Fatores genéticos: existe a correlação de genes do HLA e não HLA na sucetibilidade e forma clinica.
A ampla variedade das manifestações clínicas e histopatológicas da hanseníase deve-se à habilidade do hospedeiro em desenvolver graus diferentes de resposta imune celular ao M. leprae.
A primeira barreira que o patógeno enfrenta é a nossa barreira natural a pele e as mucosas integras (IgA) além da imunidade inata que pode acabar com o bacilo antes mesmo de ativar a imunidade adaptativa. Depois que forem apresentados aos linfócitos T eles podem levar a uma resposta Th1 ou Th2 a qual vai determinar a forma da doença em tuberculoide ou virchowiano.
· Imunidade celular:
· Polo tuberculoide
· Imunidade humoral:
· Polo virchowiano
· Produção de anticorpos IgM contra o antígeno PGL-1
· Permitindo a disseminação bacilar
Tudo então vai depender do padrão ativado (th1 ou th2) e das citocinas produzidas nesses padrões.
	TUBERCULOIDE
	VIRCHOWIANA
	CD4+ predominam nas lesões
	T CD8+ predominante nas lesões
	Padrão Th1 imunidade mediada por células e inibição da proliferação de M. leprae paucibacilares
	Padrão Th2 aumento da resposta humoral e produção de anticorpos, mas que torna o indivíduo suscetível à progressão da doença.
	TNF-α ⬆ destruição do M. leprae e a formação do granuloma. Esses granulomas são os nódulos Hansenicos
	TGF-β ⬆ é um fator de crescimento e tudo que tem fator de crescimento, “basicamente” cresce e perpetua. Por isso nessa forma tem progressão da doença.
 Quanto menor a imunidade celular, mais tem bacilos. A IC contem baciloPolo T
Polo V
CLASSIFICAÇÃO DAS FORMAS CLÍNICAS
1-classificação operacional OMS (não precisa necessariamente da baciloscopia)
Operacional operação = em locais que não tem exame para comprovar, como a baciloscopia. para fins de tto.
Se tem:
--Baciloscopia positiva: multibacilar (MB)
 Onde tem as formas:
· Dimorfa-dimorfa (DD)
· Dimorfa-virhowiana (DV)
· virchowiana-virchowiana (VV)
· e alguns dimorfa-tuberculoide (DT)
--Baciloscopia negatica: paucibacilar (PB)
 Onde tem as formas:
· Indeterminados 
· Tuberculoide-tuberculoide
· E aluns DT
Onde a realização da baciloscopia é indisponível: 
· MB: mais de cinco lesões cutâneas e/ou mais de um tronco nervoso acometido
· PB: até cinco lesões cutâneas e/ou apenas um tronco nervoso acometido
FORMAS CLINICAS
	Indeterminada
	Tuberculoide
	Virshowiana
	DIMORFA
	Manchas hipocrômicas, mal delimitada.
	-Poucas lesões: eritematosas ou hipocromicas.
-Podem ter cor violácea ou hiipercromica.
-1 placa
Ou poquinhas placas
-A borda está infiltrada
	-Lesões que evoluem
Placas eritematosas, ferruginosas e infiltrada.
-Evolução: pápulas, nódulos e infiltração em placa.
-Bordas imprecisas
-Múltiplas lesões
-infiltração é difusa
-presença de hansenomas
	-É o meio termo. (tem grau de resposa celuar).
-Lesões infiltradas (placas) com centro de pele normal (centro “curado”) -> aspecto foveolar.
-Podem ter poucas ou varias lesões (isso depende do SI da pessoa)
	Sem acometimento de nervos
	1 tronco nervoso. Acometimento assimétrico.
	>troncos nervosos é simétrico.
	-Assimetria de acometimento de nervos 
-varios troncos acometidos
	Sensibilidade termina alterada
	Sensibilidade alterada
	Tudo alterado
	Perda da sensibilidade
	Dx dif: ptiriase alba não tem alteração de sensib.
	Tinha do corpo
	
	
	Fase inicial da doença.
Pode sumir ou evoluir para os outros tipos.
Hanseaniase per se.
	Paucibacilar (PB)
<5lesões
<1 tronco
Baciloscopia negativa
	Multibacilar (Mb)
>5 lesões
>1 tronco nervoso acometido
	Multibacilar 
	
	Lesões não suam
Lesões não tem pelos
	
	
	
	
	Evolução de anos e outros acometimentos:
Madarose
Infiltração difusa
Hasenomas
	
	
	
	Baciloscopia +
Mitsuda -
	Baciloscopia +
Mitsuda intermediaria
Terminca-dolorosa-tatil (quando você toca em algo quente por exemplo, primeiro vc tira a mão e depois pensa que você tinha tocado em algo).
Sempre que a avaliação tende para o multibacilar, coloca como multi. O nervo fala mais alto, tem mais 1 tronco é multi.
Teste de sensibilidade;
· Térmica: frascos iguais e colocar coisas quentes e outra gelada (café e agua gelada)
Outras alterações:
· Hansenoma: um monte de nódulos, parecem queloides tudo cheio de macrófagos e bacilos dentro 
· Acontece em multibacilar
· Liquenificação: por causa da coceira
Obs importante: alopecia e anidrose nas lesões por perda da inervação.
Exs:
 Placa eritemato-vinhosa, infiltrada com certo tom mais claro no centro da lesão com áreas mais papulosas. Arredondada.Lesão em raquete.
Infiltrada = na palpação tem um relevinho. Lesão consistente mais elevada. Aqui é o granuloma que faz isso.
placa eritematosa de centro com aspecto normal caracterizado como foveolar. Borda externa mal delimitada e infiltrada com borda interna bem delimitada
· forma VV: se dissemina porque a resposta imune não segura o patogeno
· As lesões cutâneas tendem a ser múltiplas e simétricas, localizadas, preferencialmente, nas áreas mais frias do corpo são máculas hipocrômicas, eritematosas ou acastanhadas brilhantes, com bordas mal definidas, nem sempre anestésicas
· Múltiplos nervos periféricos comprimetidos e sem espessamento
· Com a progressão, as lesões infiltram-se formando placas e nódulos
· fases mais avançadas facies leonina : infiltração difusa e perda dos supercílios (madarose)
DIAGNOSTICO
Mostra que se não tratar se vai ter lesões
Na amostra de pele
Da linfa
21 dias de mitsuda para ver quanto reagiu.
REAÇÕES HANSENICASSão reação que podem acontecer antes, durante ou depois do tto. Essas reações dependem da presença de bacilos dentro do organismo da pessoa. São de dois tipos:
Obs.: nas reações hansenicas não suspende a poliquimioterapia.
Tipo II:
· Acontece em multibacilares: diimorfos e virwoiano
· Por imunocomplexos: assim o mecanimos de hipersensibilidade é do tipo 3
Manifestações e sintomas:
· Nódulos eritemasos: podem ulcerar e dar
forma necrotizante.
· Couro cabeludo
· Dorso
· Sintomas sistêmicos:
· Febre, artrite, edema, adenomegalia
· Hepato—esplanomegalia
· Aumento das provas inflamatórias, orquite
· Uveite (olho fica vermelhão), iridociclite
· Neurite 
· Tto: corticoide e talidomid
Nesse tipo de reação pode ocorrer ulcerações desses nódulos. Isso contece por vasculites reação vasculo-necrotica.
Tipo I:
Chamada reversa.
· Acontece em pacientes dimorfos e tuberculoides
· Aqui o padrão e Th1
· Lesões: são figuradas isso significa que elas parecem estar desenhadas no corpo
· Podem aparecer lesões novas nesses casos
· Placas eritematosas, com edema e bem delimitadas e infiltradas.
As lesões evoluíram para bem delimitadas com edema nelas = reação tipo I
Paciente dimorfo: lesões mal delimitadas
· Se a gente não viu como era a lesão antes, temos como saber que é reação. Isso porque essas lesões ficam muito eritematosas com as bordas bem edemaciadas.
· Hanseníase sem reação tem uma cor mais fraquinha.
· Trataemtno com corticoide.