Resposta endócrina e metabólica ao trauma (REMIT)

Prévia do material em texto

Resposta endócrina e metabólica ao trauma
Junyara Souza
2
Mecanismos que promovem a homeostasia.
Fundamental para aumentar a probabilidade de sobrevivência;
Resposta coordenada objetivando:
· Manutenção do fluxo sanguíneo e do O2;
· Mobilização de substrato energético; 
· Reparo dos danos causados / cicatrização;
· Combater infecções;
Duas fases: Catabólica e anabólica
Benéfica X Maléfica
TRAUMA:
Natureza da agressão:
· Natureza física: politraumatismo, frio, choque elétrico, cirurgias;
· Natureza biológica: infecções;
· Natureza emocional: ansiedade, depressão;
O ato cirúrgico é uma “agressão” controlada: técnicas que minimizam agressões
· Incisão cirúrgica;
· Morte de células;
· Ruptura de vasos sanguíneos;
· Descolamento de tecidos;
· Destruição / manipulação / cauterização de tecidos;
· Exposição / manuseio de estruturas nobres;
· Perda de calor, líquidos, sangue. 
Fatores desencadeantes:
· Redução da PA e volume arterial (barorreceptores)
· Mudanças na osmolaridade;
· Modificações do pH (quimiorreceptores);
· Conteúdo arterial de oxigênio;
· Dor;
· Ansiedade;
· Mediadores tóxicos (infecção, injúria tecidual).
Tudo depende do porte da cirurgia e da monitorização do paciente.
AGRESSÃO LOCAL:
Receptores captam informações → levam ao SNC (tálamo e hipotálamo – homeostasia) → resposta neuro-endócrina.
RESPOSTA NEURO-ENDÓCRINA:
Complexa interrelação de sistemas e substâncias:
· Eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal;
· Sistema nervoso autônomo;
· Sistema hormonal (somatotrópico, tireoide, gonodal, lactotrófico);
· Mediadores com ações locais e sistêmicas (citocinas, cortisol, sistema complemento).
Cortisol e ACTH; Catecolaminas; ADH; Aldosterona; Glucagon e insulina; GH e IGF-1; TSH, T3 e T4.
ANATOMIA DA HIPÓFISE: localização, adeno e neuro 
Cortisol: 
Efeito generalizado sobre o catabolismo tecidual, mobilizando aminoácidos (ALA, GLU) da musculatura esquelética – gliconeogênese;
Estímulo à lipólise – gliconeogênese;
Aumento de 4-5x o normal, por mais de 2h;
Estimulado pela liberação do ACTH;
Hormônio do stress – consumo de glicose;
Glicogenólise e gliconeogênese.
Catecolaminas – epinefrina:
Necessário presença de glicocorticóides (insulina e glucagon). Mobilizam reservas de glicogênio. Age RAPIDAMENTE.
Elevadas por 48-72h (urinária).
Ação metabólica das catecolaminas:
· Estímulo à glicogenólise, gliconeogênese e lipólise;
· Liberação de aminoácidos pelo tecido muscular;
Ação hormonal das catecolaminas:
· ↓ insulina
· ↑ ACTH e glucagon
Ação hemodinâmica das catecolaminas:
· Estimulação cardíaca;
· Vasoconstrição.
ADH:
Reabsorção de H2O pelos túbulos coletores;
Retenção hídrica no pós-operatório;
Oligúria funcional, edema;
Vasoconstrição esplâncnica (acidental);
Em níveis elevados: estimula glicogenólise e gliconeogênese;
Pode permanecer elevado por 1 semana – depende da intensidade do trauma.
Aldosterona:
Lesão tecidual = balanço K+ positivo;
Manutenção do volume intravascular (mais Na+; menos K+ e H+).
Renina: liberada quando perda de volemia.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA:
Aldosterona: 
· Secreção pelo córtex adrenal aumentada até alguns dias pós-operatório;
· Diminuição da excreção renal de Na, HCO3- e água;
· Urina com pH diminuído e perda de K+;
· Expansão de volume;
· Angiotensina II: importante vasoconstrictor.
RETENÇÃO HIDROSSALINA!
Glucagon:
Estimula a glicogenólise e inibe a glicogênese. Aumenta os níveis séricos da glicose;
Atividade lipolítica (liberação de ácidos graxos livres e glicerol pelo tecido adiposo);
Efeito permissivo do cortisol.
Insulina:
Principal hormônio anabolizante, armazenando glicose, ácidos graxos;
Secreção reduzida pelas catecolaminas;
Meia vida reduzida;
Ação periférica bloqueada;
Trauma: secreção diminuída de insulina!!
Paciente diabético pode descompensar rapidamente. 
A hiperglicemia pós-operatória (moderada) é necessária!! 
GH e IGF-1:
Classicamente anabólico, está aumentado no trauma;
IGF-1: produzido pelo fígado e tem estímulo pelo GH.
IGF-1 inibido por IL-1, IL-6, TNFα;
GH + epinefrina = lipólise → mobiliza reservas de lipídios.
Fase catabólica:
Adrenérgica-corticoide
Alterações promovidas pela epinefrina e glicocorticóides são mais intensas;
Máxima detecção de mediadores pró-inflamatórios;
Níveis máximos de gliconeogênese, síntese de PFA, atividade imune celular e balanço negativo de nitrogênio;
Lipólise intensa;
Duração 6 a 8 dias em cirurgias eletivas não complicadas.
Fase anabólica precoce:
Retirada do glicocorticoide.
Declínio na excreção de nitrogênio com o balanço nitrogenado tendendo ao equilíbrio;
Restauração do balanço do potássio;
Presença da ação anabólica do IGF-1;
Diminuição dos níveis de ADH, início da diurese da água retida;
Desejo de se alimentar (redução TNF-α);
Ganho de massa corporal magra (até 100g) e peso.
Fase anabólica tardia:
Ganho de peso mais lento (tecido adiposo);
Balanço positivo de carbono;
Duração: meses a anos.
QUANDO LIMITADA É BENÉFICA:
· Disponibiliza glicose aos tecidos nobres;
· Mantém fluxo sanguíneo;
· Disponibiliza AA para cicatrização;
· Retém líquido sem alterar a osmolaridade;
· Inflamação local (defesa).
QUANDO EXACERBADA É MALÉFICA:
· Hipercatabolismo protéico;
· Intolerância periférica à glicose;
· Isquemia renal e instestinal;
· SIRS;
· Imunodepressão e apoptose