Insuficiência cardíaca aguda & edema agudo de pulmão

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In󰈻ufi󰇸󰈎ên󰇹󰈏a 󰇸󰈀r󰇷í󰇽󰇸a 󰈀g󰉊󰇷a &
Ede󰈚󰈀 󰇽󰈈ud󰈡 󰇷󰇵 󰈦ul󰈚ã󰈡
COMPREENDER A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
AGUDA
01- CONCEITO
A IC aguda é definida como
Aparecimento de IC com sintomas agudos em
pacientes sem diagnóstico prévio
Ou a descompensação aguda dos sintomas em
pacientes com IC conhecida
Assim, a IC agudamente descompensada (ICAD)
pode se apresentar de três formas:
1. IC aguda sem diagnóstico prévio;
2. IC crônica agudizada;
3. IC refratária ao tratamento clínico
A ICAD é uma condição com potencial de ser
ameaçadora à vida
Diagnóstico precoce e terapêutica assertiva
são necessários para os melhores desfechos
clínico
02- FATORES DESENCADEANTES DA
AGUDIZAÇÃO
CRISE HIPERTENSIVA (PAD > 120 mmHg) É O
PRINCIPAL DESENCADEANTE DE UMA ICA
NOVA
AS CAUSAS CAMPEÃS SÃO INFECÇÕES E NÃO
ADESÃO MEDICAMENTOSA
03- CLASSIFICAÇÃO DE GHEORGHIADE
Classifica os pacientes em 3 grupos
A) ICA COM PA ELEVADA
Pressão arterial elevada, com sintomas que
aparecem rapidamente
Em geral, costuma ser o primeiro episódio de IC
aguda, ou o paciente era assintomático ou foi
pouco sintomático por um longo período
Ocorre aumento da pressão capilar pulmonar e
redistribuição dos líquidos sistêmicos para o
pulmão
B) ICA COM PA NORMAL
Pressão arterial normal, com história prévia de
piora dos sintomas de IC crônica
Os sinais e sintomas desenvolvem-se
gradualmente, em questão de dias
Além da congestão pulmonar há edema
periférico
C) ICA COM PA BAIXA
Apresenta-se em menor percentagem
Com sinais e sintomas de hipoperfusão
tecidual, pressão arterial baixa ou choque
cardiogênico
04- DIAGNÓSTICO
A avaliação do paciente que chega ao
departamento de emergências com dispneia e
suspeita de IC deve passar por história clínica e
exame físico detalhados
A) ANAMNESE
Duração dos sintomas
Tipo de dispneia
Grau de limitação funcional
Presença de ortopneia
Dispneia paroxística noturna
Sintomas associados
- Febre
- Tosse
- Expectoração
- Dor torácica pleurítica
- Precordialgia
- Hemoptise
- Dor abdominal
- Sintomas urinários
Número de internações prévias
Tempo de duração da doença (Se dx prévio IC)
Comorbidades
- DPOC
- Asma
- HAS
- Câncer
- Doença cerebrovascular
- Insuficiência renal
- Cirrose
- Insuficiência coronariana
Medicações em uso
Medidas não farmacológicas
Grau de adesão ao tratamento
Tabagismo
Etilismo
Uso de drogas
Fatores de risco para TEP
B) EXAME FÍSICO
Deve avaliar o grau de dispneia
Cianose
Palidez
Perfusão periférica
PA e FC
Presença de estase jugular
Avaliação de estridor laríngeo
Ausculta pulmonar cuidadosa (crepitações
difusas ou localizadas, sibilos, roncos, derrame
pleural, pneumotórax etc.)
Avaliação de ictus e frêmitos
Ausculta cardíaca (sopros, atritos, abafamento
de bulhas, B3 e B4 etc.)
Avaliação de congestão hepática
Edema de membros inferiores ou sacr
Sinais de TVP
C) EXAMES COMPLEMENTARES
Na maioria dos casos, o diagnóstico de IC no
serviço de emergência pode ser realizado
apenas com história e exame físico
No entanto, alguns exames complementares
são importantes tanto para o diagnóstico
como para a avaliação da gravidade e do
prognóstico
1- RAIO X DE TÓRAX
Deve ser utilizada em todo paciente com
suspeita de IC aguda
Ajuda na diferenciação de causas torácicas e
pulmonares da dispneia
Pode mostrar área cardíaca aumentada
Sinais de congestão pulmonar
Derrame pleural
Pneumotórax
Condensações pulmonares localizadas
Hiperinsuflação pulmonar
2- ECG
Pode mostrar sinais de
Isquemia miocárdica
Sobrecargas ventriculares
Arritmias
Sinais de pericardite
3- OXIMETRIA DE PULSO E GASOMETRIA
ARTERIAL
Deve ser solicitada em todo paciente com
distúrbio respiratório grave ou sinais de baixo
débito
4- HC E ELETRÓLITOS
5- D DÍMERO
Muito usado para descartar TEP
05- CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
06- TRATAMENTO
A abordagem inicial depende do grau e do tipo
de descompensação da IC
De forma geral, podem-se classificar os
pacientes que chegam ao pronto-socorro em 4
subgrupos distintos
De acordo com o grau de congestão e o de
perfusão tecidual
A) GRUPO 1 - SECO E QUENTE
Sem congestão e boa perfusão periférica
- A maioria dos pacientes não tem necessidade
de internação
- Considerar outros dxd
- Tratar os fatores precipitantes
- Correção de distúrbios hidroeletrolíticos
- DIGOXINA (Inotrópico +)
Indicada em pacientes com IC com fibrilação
atrial com resposta ventricular rápida (> 150
bpm)
Dose: 0,25 a 0,5 mg EV
B) GRUPO 2 - ÚMIDO E QUENTE
Congestão, mas boa perfusão periférica
- DIURÉTICOS
São indicados em todos os pacientes devido à
congestão
Diuréticos de alça: melhoram a congestão e a
dispneia e têm ação venodilatadora imediata
Furosemida: dose de 0,5-1,0 mg/kg/dose ou 1-2,5
x a dose habitual
Máximo 240 mg/dia
Pode ser associada a diurético tiazídico e
espironolactona se houver resposta
insatisfatória
- VASODILATADORES PARENTAIS OU ORAIS
IECA, BRA ou hidralazina e isossorbida
Nitroglicerina (10 µg/min – 200 µg/min)
C) ÚMIDO E FRIO
Congestão e alteração da perfusão periférica
- Sugere-se retirar IECAs e betabloqueadores,
particularmente em pacientes com hipotensão
sintomática
- Diurético de alça
- Se normotenso ou hipertenso: vasodilatadores
intravenosos – nitroglicerina/nitroprussiato
- Se choque cardiogênico com hipotensão:
vasopressor – noradrenalina 0,2-1,0 µg/kg/min
- Iniciar monitorização de pressão arterial
invasiva: pressão arterial média alvo de 65
mmHg
D) SECO E FRIO
Alteração da perfusão periférica sem
congestão
Este pequeno subgrupo de pacientes pode
apresentar-se com poucos sintomas
E é possível o uso isolado de vasodilatadores
ou a associação a inotrópicos parenterais
Reposição volêmica pode ser necessária
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OUTRAS MEDIDAS PARA IC DESCOMPENSADA
A) BALÃO INTRA AÓRTICO
Modo de suporte circulatório mais amplamente
utilizado e pode aumentar o débito cardíaco
em até 30%
É indicado no choque cardiogênico e no edema
pulmonar que não respondem ao
tratamento-padrão
B) BOMBA DE FLUXO CONTÍNUO
Dispositivo de bombeamento sanguíneo que
trabalha em paralelo ao ventrículo
C) TRANSPLANTE CARDÍACO
É a única abordagem cirúrgica efetiva no
tratamento da IC refratária
Embora beneficie poucas pessoas a cada ano
As indicações atuais de transplante baseiam-se
na identificação de pacientes com grave
prejuízo funcional, como indicado por um VO2
inferior a 10mL/kg (menos de 50% do esperado)
ou pela dependência contínua de inotrópicos
ALVOS PARA TRATAMENTO DA IC AGUDA
1- ALVOS CLÍNICOS
Diminuir sinais e sintomas
Diminuição de peso corporal
Adequação da oxigenação (Sat O2 > 90%)
Manutenção da diurese adequada
Melhorar a perfusão orgânica
2- ALVOS LABORATORIAIS
Normalização eletrolítica
Diminuição de ureia e creatinina
Diminuir BNP
3- ALVOS HEMODINÂMICOS
Reduzir pressões de enchimento
Otimização de débito cardíaco
COMPREENDER O EDEMA AGUDO DE PULMÃO
01- ETIOLOGIA
É uma síndrome clínica que pode resultar de
diferentes condições:
A) DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
Insuficiência ventricular esquerda
Obstrução em nível da valva mitral
Arritmias cardíacas
Hipervolemia
B) AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA
MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR:
Sepse
Infecção pulmonar
Afogamento
Aspiração pulmonar
Anafilaxia
Síndrome do desconforto respiratório agudo
C) ELEVAÇÃO DA PRESSÃO NEGATIVA
INTRAPLEURAL (OBSTRUÇÃO DE VIA AÉREA)
D) OUTRAS (APÓS TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO, EXPOSIÇÃO A GRANDES
ALTITUDES E EMBOLIA PULMONAR)
02- FISIOPATOLOGIA
Na gênese do edema pulmonar, é importante
considerar a fisiopatologia presente,
dependendo se de origem cardiogênica ou não
cardiogênica
A) EAP NÃO CARDIOGÊNICO
É associado ao aumento da água intersticial
pulmonar por alteração da permeabilidade do
capilar pulmonar
A pressão capilar pulmonar é normal
Não há hipertensão pulmonar
B) EAP CARDIOGÊNICO
O mecanismo principal fisiopatológico é a ação
da pressão hidrostática capilar elevada
(hipertensão pulmonar acima de 18mmHg)
Que determina o aumento do edema
intersticial
O aumento da pressão hidrostática capilarpulmonar determina o extravasamento de
líquido para o interstício pulmonar
E, quando excedida a capacidade de drenagem
do sistema linfático dos pulmões, também para
os alvéolos
03- QUADRO CLÍNICO
O principal sintoma é a intensa falta de ar
(dispneia)
Geralmente súbita
Podendo haver
- Ortopneia
- Taquipneia
- Tosse com expectoração rósea
- Dor torácica, mesmo na ausência de
isquemia
O exame clínico revela sinais proeminentes de
ativação simpática:
- Taquicardia
- Palidez
- Sudorese fria
- Agitação psicomotora
- Ansiedade
No exame pulmonar, há
- Crepitações inspiratórias e expiratórias em
todo o tórax
- Podendo ocorrer sibilos, o que sugere edema
da parede brônquica
Podem estar presentes as tiragens intercostais
e infraclaviculares
O exame cardiovascular pode sugerir a
etiologia quando, por exemplo, há presença de
- Hipertensão arterial
- Presença de 4ª bulha (disfunção diastólica),
- Presença de 3ª bulha (disfunção sistólica)
- Sopros cardíacos ou arritmia
04- DIAGNÓSTICO
O diagnóstico deve ser obtido com base em
dados da história e exame físico
O diagnóstico diferencial entre edema
pulmonar cardiogênico e não cardiogênico é
muitas vezes difícil
E a radiografia de tórax é o exame
complementar que pode ajudar a diferenciar
estas 2 condições
O eletrocardiograma, comumente, mostra
taquicardia sinusal
O ecocardiograma, se possível, deve ser
realizado na sala de emergência, quando a
causa do EAP não é rapidamente identifi cada
As enzimas cardíacas (CKMB e troponina)
devem ser solicitadas já na sala de emergência
e seriadas ao longo da evolução do paciente
A gasometria arterial pode evidenciar
hipoxemia severa
Também devem ser avaliados Na+, K+, ureia e
creatinina
05- TRATAMENTO
O paciente deve permanecer sentado durante
o tratamento (redução da pré-carga, melhora
da relação ventilação/perfusão e redução do
esforço respiratório)
E com os membros inferiores pendentes
A) OXIGENOTERAPIA
Deve ser administrado por máscara facial com
fluxo de 5 a 10 L/min a todos os pacientes para
correção da hipoxemia
Quando o método não é eficaz, pode-se
associar ao uso de pressão positiva
A IOT fica reservada aos pacientes com
- Fadiga muscular respiratória
- Acidose respiratória
- Hipoxemia refratária
B) VASODILATADORES
Promovem melhora clínica por redução da pré e
da pós-carga
Inicialmente, pode ser usado nitrato sublingual
5mg, repetido a cada 5 a 10 minutos (máximo de
15mg, dividido em 3 doses)
Seguido ou não por nitratos parenterais
Os efeitos colaterais mais comuns dessa droga
são
- Náuseas
- Vômitos
- Cefaleia
- Intoxicação por cianeto e tiocianato
(GRAVE)
C) DIURÉTICOS DE ALÇA (FUROSEMIDA, 40 A
80MG IV)
Promovem vasodilatação venosa, reduzindo a
pré-carga (venodilatação em 5 minutos)
Antes de determinar diurese, que ocorre cerca
de 20 a 30 minutos após a dose inicial
Uma 2ª dose de até 160 mg pode ser usada,
caso não haja melhora após 20 minutos da 1ª
D) MORFINA
Deve ser administrada na dose de 1 a 3 mg a
cada 5 minutos
Com o objetivo de reduzir a ansiedade
determinada pelo aumento do esforço
respiratório
A pré-carga por vasodilatação (em até 40%)
E os reflexos pulmonares responsáveis pela
dispneia
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Em pacientes com EAP e sinais de redução do
débito cardíaco (hipoperfusão periférica,
hipotensão, rebaixamento do nível de
consciência)
São indicados inotrópicos positivos como a
dobutamina, além de monitorização
hemodinâmica