Tromboembolismo pulmonar

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MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, CLASSIFICAÇÃO, FATORES DE RISCO, FISIOPATOLOGIA, 
QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E ESTRATIFICAÇÃO 
 
DEFINIÇÃO 
A trombose venosa profunda (TVP) e o 
tromboembolismo pulmonar (TEP) fazem parte 
do espectro da mesma doença, que é o 
tromboembolismo venoso (TEV). 
A embolia pulmonar é definida como: 
Obstrução da artéria pulmonar ou seus ramos 
pela impactação de 1 ou mais êmbolos. 
Ocorre como consequência de um trombo, 
formado no sistema venoso profundo, que se 
desprende e, atravessando as cavidades direitas 
do coração, obstrui a artéria pulmonar ou 1 de 
seus ramos 
Aqui falará do tromboembolismo pulmonar, mas 
existe também: 
 Embolismo aéreo, gorduroso, tumoral e 
mais raramente de outros materiais, como o 
metacrilato. 
Os principais sítios de origem do TEP são as: 
 Veias pélvicas, poplíteas, femorais 
comum e femorais superficial. 
Cerca de 30 a 40% dos pacientes com TVP 
apresentam TEP concomitante, mesmo em 
pacientes sem sintomas de embolia. 
 Por outro lado, apenas 30% dos pacientes 
com TEP apresentam TVP, embora esse 
número seja próximo a 70% em pacientes 
hospitalizados. 
EPIDEMIOLOGIA 
A TEP é a 3ª maior causa de doença 
cardiovascular no mundo, com 75 a 269 casos 
para cada 100.000 habitantes. 
É mais comum em homens com >70 anos de 
idade, em quem a incidência pode chegar a 700 
casos a cada 100.000 habitantes/ano. 
No Brasil os dados são escassos e provavelmente 
subnotificados. 
 O DATASUS registrou 7.412 óbitos por 
embolia pulmonar no ano de 2016. 
Acredita que esse número seja muito maior, por 
ser uma patologia de difícil diagnóstico clínico, 
pois pode ter desde paciente assintomático até 
como parada cardiorrespiratória. 
 
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A gravidade dos casos de TEP é dependente de 
sua apresentação hemodinâmica. 
 Pacientes hemodinamicamente instáveis 
representam 4 a 5% dos casos, mas têm 
taxa de letalidade de até 45%. 
 Pacientes com TEP, hemodinamicamente 
estáveis, <50 anos e s/ outras doenças têm 
taxa de letalidade < 1%. 
CLASSIFICAÇÃO 
Os episódios de TEV podem ser classificados em: 
NÃO PROVOCADOS 
TEP não provocados representam 20% dos casos, 
e a probabilidade de ter trombofilia associada é 
maior. 
PROVOCADOS 
A maioria dos TEP provocados ocorrem por 
fatores precipitantes de tempo limitado, como: 
 Cirurgia ou imobilidade temporária de um 
membro; ou por 
 Fator precipitante persistente. 
Outros precipitantes incluem: 
 Infecção; 
 Doença crônica; 
 Doenças ou condições que impedem o 
fluxo sanguíneo venoso; 
 Uso de estrogênio e gravidez; ou 
 Fase puerperal inicial. 
A!! Os pacientes com TEP não provocados têm 
15% de chance de recidiva em 1 ano, em 
comparação com 5% para aqueles com episódio 
provocado. 
 A mortalidade de TEP provocado em 1 
ano é mais alta, provavelmente por refletir 
o impacto de uma comorbidade 
associada, como uma neoplasia maligna. 
FATORES DE RISCO 
A presença de fatores de risco para o TEV é a 
condição inicial para o estabelecimento de 
elevada suspeita clínica e, também, para 
realização de adequada profilaxia. 
Dentre os fatores de risco, estão: 
 Desordens de coagulação (trombofilias): 
Deficiência de antitrombina; deficiência de 
proteínas C e S; resistência à proteína C 
(fator V Leiden); desfibrinogenemia; 
anticorpo 
antifosfolipídio/antiocardiolipina; mutação 
da protrombina; desordens do 
plasminogênio. 
 Idade > a 40 anos; 
 História de TVP e reicidivas; 
 Associação de imobilização prolongada e 
o TEV: situações clínicas ou cirúrgicas 
restringem a movimentação, com perda da 
bomba muscular, produzindo estase venosa 
nos MMII; 
 Viagens aéreas, com maior prevalência em 
casos de maiores distâncias percorridas; 
 ICC e DPOC; 
 Acidente vascular encefálico; 
 Pacientes submetidos à cirurgia abdominal 
ou pélvica; 
 Estrogênios: método de anticoncepção ou 
como terapia de reposição hormonal; 
 Fraturas de bacia ou de MMII; 
 Neoplasia de pâncreas, pulmão e TGI; 
 Gravidez e o puerpério; 
 Tabagismo. 
A!! A investigação das trombofilias deve ser feita 
em jovens com diagnóstico de TEV, naqueles 
com história familiar de trombose e nos casos de 
recorrência da trombose. 
Os principais tipos de trombofilia são a/o: 
 Deficiência da proteína C e S; 
 Resistência a proteína C (fator V Leiden); 
 Deficiência de antitrombina III; 
 Mutação da protrombina; 
 Anticorpo 
antifosfolipídio/antiocardiolipina; 
 Desfibrinogenemias; e 
 Desordens do plasminogênio. 
 
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Legenda: fatores de risco para tromboembolismo pulmonar 
 
Legenda: fatores de risco para TEV 
FISIOPATOLOGIA 
A TEP ocorre devido à presença de algum dos 
elementos da TRÍADE DE VIRCHOW, que 
inclui: 
 Lesão endotelial; 
 Estase sanguínea; e 
 Hipercoagulabilidade. 
A correlação entre o grau de obstrução vascular 
pulmonar inicial e a evolução clínica do TEP é 
ruim, mas: 
 Pacientes sem doença cardíaca ou 
pulmonar prévia geralmente começam a 
apresentar sintomas com obstrução de 
20% da vasculatura pulmonar. 
Com maior carga de coágulos e consequente 
obstrução, a pressão arterial pulmonar e a 
resistência vascular pulmonar aumentam: 
 Levando a dilatação ventricular direita, 
redução da pré-carga para o ventrículo 
esquerdo e lesão miocárdica, causando a 
liberação de troponina e peptídeo 
natriurético tipo B. 
A dilatação ou lesão do ventrículo direito, 
evidenciada na TC de tórax ou no 
ecocardiograma, ou sugerida pela elevação da 
troponina ou do peptídeo natriurético tipo B, 
indica: 
 Insuficiência cardíaca direita e aumento 
do risco de choque circulatório e de 
morte; 
A!! O aumento de troponina é associado com 
aumento de risco de morte de 5,2 a 5,9 vezes. 
Os dois principais mecanismos de morte por 
TEP são a/o: 
 Oclusão abrupta da artéria pulmonar; e 
 Efeito isquêmico no sistema de condução 
de His-Purkinje. 
Aproximadamente um terço dos sobreviventes de 
grandes TEP apresentam: 
 
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 Disfunção cardíaca direita persistente; e 
 Sintomas graves. 
A!! Cerca de 5% evoluem com hipertensão 
pulmonar crônica e dispneia incapacitante. 
Anatomicamente, o TEP “em sela” ou “a 
cavaleiro” indica um: 
 Trombo alojado na bifurcação da artéria 
pulmonar, implicando maior 
instabilidade hemodinâmica e 
mortalidade. 
Se o trombo se alojar em ramos cada vez mais 
distantes da artéria pulmonar, o TEP será 
classificado como: 
 Lobar, segmentar ou subsegmentar, de 
acordo com a localização anatômica. 
A!! Isso terá implicação no tratamento e 
prognóstico do paciente. 
CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA 
Já de acordo com a classificação hemodinâmica, 
os pacientes podem se apresentar instáveis ou 
estáveis hemodinamicamente. 
PACIENTES INSTÁVEIS – TEP MACIÇO 
Caracteriza-se por: 
 Hipotensão arterial manifesta com PAS 
<90 mmHg; ou 
 Queda da PAS em mais de 40 mmHg do 
basal, por um tempo >15 minutos; ou 
ainda 
 Hipotensão com necessidade de uso de 
inotrópicos, desde que a instabilidade não 
seja justificada por outro fator. 
PACIENTES ESTÁVEIS – TEP SUBMACIÇO 
O paciente estável hemodinamicamente é aquele 
que não preenche os critérios de instabilidade. 
Nesse grupo há uma heterogeneidade na 
gravidade da doença e nos sintomas, que 
compreende desde: 
 Pacientes assintomáticos; até 
 Pacientes com PA limítrofe e disfunção 
de ventrículo direito. 
A!! Esses conceitos são muito importantes para 
definir a investigação diagnóstica, o tratamento 
e prognóstico do paciente. 
QUADRO CLÍNICO 
Os achados clínicos são extremamente variáveis, 
com pacientes se apresentando desde: 
 Pouco sintomáticos até 
hemodinamicamenteinstáveis. 
Pacientes com embolizações semelhantes podem 
ter apresentações clínicas drasticamente 
diferentes por diversos fatores. 
 
Legenda: fatores modificadores da apresentação e evolução de 
pacientes com TEP 
A!! Os sinais e sintomas dependem da 
localização e tamanho do trombo e do estado 
cardiorrespiratório prévio do paciente. 
A tríade clássica do TEP ocorre na minoria dos 
casos: 
DISPNEIA 
Sintoma mais frequentemente descrito, relatado 
em 80% dos casos, mas com dispneia em repouso 
ocorrendo em apenas 50% dos pacientes. 
DOR TORÁCICA PLEURÍTICA 
Embora até metade dos pacientes diagnosticados 
com TEP não apresentem essa queixa, que 
usualmente tem caráter: 
 Pleurítico: quando o trombo é periférico, 
próximo a pleura, por inflamação dessa 
região; ou 
 Subesternal, simulando uma síndrome 
coronariana aguda: por sobrecarga aguda 
e/ou isquemia do ventrículo direito. 
 
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HEMOPTISE 
Pode estar presente quando ocorre infarto 
pulmonar: 
 Quando as artérias brônquicas não são 
capazes de promover circulação colateral 
para o segmento pulmonar não 
perfundido. 
________________________________________ 
O infarto pulmonar nos segmentos basais do 
pulmão pode se manifestar como: 
 Dor referida no ombro; ou 
 Dor que pode ser similar a cólica ureteral. 
A!! Ainda pode produzir estertores sobre o 
segmento pulmonar afetado. 
Além dos sintomas comuns de dor torácica e de 
dispneia, cerca de 1 a 2% dos pacientes apresentam 
sintomas neurológicos, como: 
 Convulsão ou confusão mental; e 
 Síncope em outros 17%. 
Como cerca de 20% das pessoas têm forame oval 
patente, o TEP que aumenta as pressões do 
coração direito pode levar ao: 
 Fluxo de material trombótico direita-
esquerda nos átrios, e embolização para 
circulação cerebral, produzindo sintomas 
semelhantes ao AVC. 
No exame físico, achados de TVP como: 
 Edema assimétrico de MMII devem ser 
pesquisados. 
Também pode estar presente achados sugestivos 
de hipertensão pulmonar como: 
 B2 hiperfonética; e 
 Sopro em foco tricúspide. 
Sugerem estresse cardiorrespiratório agudo 
sinais vitais anormais, como: 
 Taquicardia; 
 Taquipneia; 
 Pulso fino; 
 ↓ saturação de O2 na oximetria; às vezes 
 Febre baixa. 
O TEP não altera os sinais vitais de forma 
previsível e cerca da metade dos pacientes com 
TEP comprovado têm: 
 FC < 100 batimentos/min no momento do 
diagnóstico; e 
 Um terço tem sinais vitais anormais que se 
normalizam ainda no DE. 
As alterações dos sinais vitais ocorrem devido à: 
 Presença do coágulo; e 
 Obstrução ao fluxo sanguíneo. 
Juntos estimulam as fibras eferentes 
adrenérgicas para o coração e causam distúrbio 
ventilação-perfusão pulmonar. 
A presença de instabilidade hemodinâmica deve 
ser detectada precocemente e define o subgrupo 
de maior mortalidade. 
 PAS < 90 mmHg; ou 
 Queda de mais de 40 mmHg da PAS por um 
período >15 minutos. 
Por volta de 10% dos pacientes com EP 
apresentam temperatura > 38°C e < 2% dos 
pacientes com EP têm temperatura > 39,0°C. 
A maioria dos pacientes com TEP têm pulmões 
limpos na ausculta. 
 Sibilos ou estertores bilaterais tornam 
possível um diagnóstico alternativo de 
broncoespasmo ou de pneumonia, mas 
não excluem TEP. 
________________________________________ 
ACHADOS CLÍNICOS NAS EMBOLIAS 
PEQUENAS (SUBMACIÇAS) 
 Dor torácica e dor pleurítica; 
 Dispneia e tosse; 
 Taquipneia e taquicardia; 
 Hemoptise / hemoptóicos; 
 Febre e cianose. 
 
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ACHADOS CLÍNICOS NAS EMBOLIAS 
GRANDES (MACIÇAS) 
 Síncope; 
 Hipotensão arterial / choque; 
 Taquicardia; 
 Dispneia; 
 Cianose. 
 
Legenda: sinais e sintomas em pacientes com tromboembolismo 
pulmonar confirmado na chegada ao departamento de emergência 
EXAMES COMPLEMENTARES E 
DIAGNÓSTICO 
OXIMETRIA DE PULSO E GASOMETRIA 
ARTERIAL 
A oximetria de pulso e a gasometria arterial 
devem ser colhidas para: 
 Avaliação dos pacientes com suspeita de 
TEP. 
A oximetria de pulso média é menor em 
pacientes com TEP do que em pacientes sem 
TEP. 
 Embora possa ser normal mesmo em 
pacientes com a doença. 
Da mesma forma, a pressão parcial média de 
oxigênio no sangue arterial (PaO2) é menor, e o 
gradiente alvéolo-arterial é aumentado em 
pacientes com TEP embora possa ser normal em 
20% dos casos. 
A pressão arterial parcial de CO2 (PaCO2) é 
geralmente baixa, refletindo um: 
 Aumento de 20 a 50% na ventilação 
minuto para compensar a perda de 
eficiência pulmonar secundária ao 
aumento do espaço morto. 
Os pacientes apresentam gasometria normal em 
cerca de 30% dos casos. 
A!! A gasometria deve orientar a necessidade de 
oxigenioterapia suplementar e de ventilação 
mecânica em pacientes instáveis. 
D-DÍMERO 
Coágulos de sangue contêm fibrina, que é 
degradada naturalmente através da ação da 
plasmina, e a degradação da fibrina libera a 
proteína D-dímero no sangue. 
O D-dímero é o principal exame para excluir 
TEV, pois apresentam alta sensibilidade e baixa 
especificidade para o diagnóstico. 
Há diferentes métodos para mensurar o D-
dímero: 
 Aglutinação pelo látex: realizado à beira 
do leito, mas com sensibilidade 
inadequada para uso no DE. 
 Simpli-RED: teste de aglutinação 
qualitativo com hemácias. Realizado à 
beira do leito. Resultado negativo em 
paciente com baixa probabilidade pré-
teste tem alto valor preditivo negativo 
para excluir TEV. 
 ELISA: teste recomendado para uso no 
Departamento de Emergência, com alto 
valor preditivo negativo. As principais 
características são sensibilidade > 95% e 
especificidade de 35 a 45%. 
A!! A baixa especificidade do D-dímero não 
permite seu uso exclusivo para o diagnóstico de 
TEV, tornando necessária a realização de outros 
exames para a confirmação do diagnóstico. 
Situações em que a especificidade do D-dímero é 
muito baixa (até <10%), e raramente são úteis: 
 
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 Pacientes internados; 
 Pós-operatório; 
 Idosos (> 75 anos); e 
 Evento trombótico/sangramento recentes. 
O D-dímero pode aumentar em outras situações 
com formação de fibrina no espaço vascular ou 
com reabsorção de produtos de degradação do 
espaço extravascular. 
 
Legenda: causas de elevação do D-dímero 
O algoritmo YEARS permite excluir TEP com 
D-dimero <1.000 µg/mL em pacientes sem 
nenhum dos seguintes achados: 
 Sinais clínicos de TVP; 
 Hemoptise; 
 TEP não é a principal hipótese diagnóstica. 
A!! Esse algoritmo reduz em 19% a necessidade 
de realização de TC (reduzindo exposição à 
radiação), mas requer que todos os pacientes 
realizem dosagem de D-dímero. 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
Deve ser realizado em todos os pacientes com 
suspeita de TEP, embora os achados sejam, em 
geral, inespecíficos. 
Os achados mais comuns do ECG são: 
 Taquicardia e inversão de onda T em V1 e 
V4 (cada um presente em 38% dos casos); 
 Alterações de segmento ST em V1 a V4; 
 bloqueio incompleto do ramo direito; e o 
 Achado clássico, mas incomum, de S1-
Q3-T3, em 10 a 15% dos pacientes. 
A!! Esses achados significam elevação de 
pressões em câmaras direitas. 
 Em alguns casos, essas alterações podem 
ser crônicas e não ter relação com o 
quadro agudo do paciente. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
Pacientes com TEP podem ter radiografia de 
tórax com 1 ou mais anormalidades, incluindo: 
 Cardiomegalia; 
 Atelectasia basal; e 
 Infiltrado ou derrame pleural. 
A!! Todos os achados são inespecíficos para EP. 
Em < 5% dos pacientes existe: 
 Sinal de Westermark: área em forma de 
cunha de oligoemia pulmonar, 
geralmente significa obstrução completa 
da artéria lobar; ou 
 Sinal de Hampton: opacificação 
periférica em formato de cúpula, indica 
infarto pulmonar; 
 Sinalde Palla: dilatação da artéria 
pulmonar; 
 Sinal de Fleichner: artéria pulmonar 
central distendida. 
 
Legenda: alterações encontradas na radiografia torácica em 
pacientes com tromboembolismo pulmonar 
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX 
A angiotomografia computadorizada é a 
modalidade de imagem mais comum para o 
diagnóstico de TEP, capaz de identificar um: 
 Coágulo como um defeito de enchimento 
das artérias pulmonares com contraste. 
A!! Equipamentos com mais detectores (p. ex., 
scanners com 64 ou 128 detectores) permitem 
melhor resolução e observação de defeitos de 
enchimento em artérias pulmonares 
subsegmentares. 
 
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A sensibilidade diagnóstica e a especificidade de 
uma angiotomografia computadorizada 
adequada são > 90%. 
A maioria dos protocolos exige que o: 
 Paciente fique em decúbito dorsal e 
prenda a respiração por alguns segundos. 
Na maioria dos centros, o paciente deve ter um 
cateter IV periférico (calibre 20 ou maior) ou uma 
linha fixa aprovada para permitir a injeção do 
contraste, e o cateter central não pode ser usado 
para injeção. 
A!! Anafilaxia ou edema pulmonar 
desencadeados por contraste, com risco de vida, 
são muito raros, ocorrendo em cerca de 1 em 1.000 
pacientes. 
Além do reconhecimento do coágulo, a 
angiotomografia computadorizada pode 
detectar diagnósticos alternativos, como: 
 Pneumonia (8% a 22% dos casos). 
A concordância interobservador na 
identificação de defeitos de preenchimento 
segmentar ou maior é alta, mas a concordância 
para coágulos subsegmentares não tem a mesma 
performance. 
Cerca de 10% das tomografias são inadequadas 
devido à: 
 Artefatos de movimento secundários; ou 
 Opacificação ruim da artéria pulmonar, 
que é comum em obesos. 
________________________________________ 
Sumarizando em relação à angiotomografia 
pulmonar: 
 Indicada em pacientes com probabilidade 
clínica pré-teste alta ou naqueles com D-
dímero positivo; 
 Permite avaliar diagnósticos diferenciais; 
 É um exame seguro e não invasivo; 
 Contribui para a estratificação de risco em 
pacientes com TEP. 
COMPLICAÇÕES 
Cerca de 15% dos pacientes submetidos à TC 
contrastada desenvolvem nefropatia por 
contraste, definida como um aumento de 25% ou 
mais na concentração de creatinina sérica 
dentro de 2 a 7 dias após o exame. 
 Atualmente, a única medida profilática 
útil é a hidratação com soluções 
cristaloides intravenosas equilibradas. 
Outras complicações incluem: 
 Extravasamento de contraste em um MM, 
pode causar dor, síndrome compartimental 
ou tromboflebite secundária. 
CINTILOGRAFIA PULMONAR DE 
VENTILAÇÃO E PERFUSÃO (V/Q) 
A cintilografia V/Q pode identificar um defeito 
de perfusão em locais com ventilação normal. 
As imagens de perfusão são geralmente obtidas 
primeiro e requerem um cateter IV periférico 
para injeção, e a capacidade do paciente de se 
sentar e deitar durante o procedimento. 
O componente de ventilação requer que o 
paciente respire em um nebulizador para inalar 
um aerossol que contenha um isótopo. 
 Uma cintilografia V/Q homogênea em 
todo o pulmão na porção de perfusão tem 
quase 100% de sensibilidade para excluir 
TEP, independentemente da porção de 
ventilação. 
 Uma cintilografia V/Q com 2 ou mais 
defeitos centrais em forma de cunha na 
fase de perfusão com ventilação normal 
nessas regiões indica probabilidade > 
80% de TEP. 
Todos os outros achados cintilográficos não são 
diagnósticos isoladamente. 
Atualmente o exame serve como uma alternativa 
para pacientes que não podem receber contraste 
iodado ou se submeter a radiação como: 
 
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 Gestantes; 
 Anafilaxia com contraste EV; ou 
 Doença renal crônica. 
Em pacientes com radiografia normal é 
aceitável fazer apenas a cintilografia de 
perfusão se houver dificuldades para realizar a 
cintilografia de ventilação. 
ECOCARDIOGRAMA 
O ecocardiograma não consegue excluir o 
diagnóstico de TEP (apresenta valor preditivo 
negativo de 40-50%). 
 Mais útil na estratificação do TEP. 
Sinais de sobrecarga de ventrículo direito podem 
estar presentes em pacientes com outras 
patologias, como: 
 Hipertensão pulmonar crônica; ou 
 DPOC, sem tromboembolismo pulmonar 
associado (assim como no ECG). 
No paciente que se apresenta com instabilidade 
hemodinâmica, sem diagnóstico definitivo, o 
ecocardiograma pode mostrar sinais de 
sobrecarga de ventrículo direito, direcionando o 
diagnóstico para TEP. 
ARTERIOGRAFIA PULMONAR 
O exame era considerado o padrão-ouro para o 
diagnóstico de TEP 
 Porém vem perdendo espaço para a 
angiotomografia de artérias pulmonares. 
Atualmente é mais utilizado para guiar 
terapêuticas invasivas como: 
 Embolectomia. 
A!! Toda a lógica de passos no diagnóstico do 
TEP tenta racionalizar a investigação para não 
ser necessária a arteriografia. 
A angiografia pulmonar identifica um: 
 Coágulo como um defeito de enchimento 
dentro da artéria pulmonar. 
Esse teste requer a colocação de um cateter na 
artéria pulmonar, geralmente através da veia 
femoral, seguida da injeção de 150 a 300 mL de 
material de contraste. 
A!! O exame é pouco disponível, caro e invasivo. 
USG DOPPLER DE MMII 
O exame é disponível, barato e pode ser realizado 
à beira do leito. 
Geralmente não é indicado quando a suspeita é 
TEP, pois é positivo em apenas 30 a 50% dos 
pacientes com tromboembolismo pulmonar. 
Usualmente reservado para pacientes com: 
 Contraindicações para realizar a 
angiotomografia; e/ou para 
 Complementar a cintilografia ou 
angiotomografia inconclusivas. 
OUTROS EXAMES 
Outros exames indicados em pacientes com TEP: 
 Função renal; 
 Coagulograma; 
 Eletrólitos; e 
 Solicitações conforme indicação clínica. 
Exames para estratificar pacientes com TEP: 
 Troponina I: pode estar elevado - associada 
à disfunção do VD e à presença de 
múltiplos defeitos segmentares na 
cintilografia pulmonar; 
 BNP; e 
 Ecocardiograma. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
Em pacientes que são avaliados para possível 
TEP, o diagnóstico é confirmado em apenas 10% 
dos casos. 
 Quando os médicos têm maior grau de 
certeza, eles estão corretos em apenas 17 
a 25% dos pacientes. 
 
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Como resultado, a abordagem diagnóstica do 
TEP requer estratégias que minimizem falhas 
diagnósticas sem expor pacientes a riscos de 
realização de exames desnecessários. 
Em todos os pacientes com suspeita diagnóstica 
de TEP, o primeiro passo é determinar qual é a 
probabilidade clínica pré-teste de o paciente 
apresentar realmente TEP. 
 Ferramentas para essa investigação foram 
criadas com escores de risco 
sistematizados para avaliação de 
pacientes, como o escore de Wells. 
 
 
Legenda: probabilidade pré-teste conforme os escore de Wells 
Os pacientes classificados como de: 
 Baixo risco apresentam uma 
probabilidade de 10 a 12% de apresentar 
TEP; 
 Moderado risco de 30%; e 
 Alto risco de 65%. 
Em pacientes de baixo risco, pode aplicar o 
escore PERC para descartar a suspeita de 
tromboembolismo pulmonar e encerrar a 
investigação. 
 
Legenda: escore PERC (Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria) 
O desempenho do escore PERC foi determinado 
em pacientes que não tinham tromboembolismo 
pulmonar e naqueles em que a própria 
investigação traz mais danos que o 
conhecimento do diagnóstico. 
 A diretriz europeia de 2019 sobre TEP cita 
o escore PERC, mas considera ainda que 
seu uso não pode ser generalizado. 
Quando a resposta for negativa para todos os 
fatores, a suspeita de tromboembolismo 
pulmonar pode ser considerada descartada, com 
a probabilidade diagnóstica < 2%. 
As figuras abaixo indicam os próximos passos de 
acordo com a probabilidade pré-teste.Legenda: fluxograma para baixa probabilidade pré-teste de TEP 
 
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Legenda: fluxograma para média e alta probabilidade pré-teste de 
TEP 
Na suspeita de TEP em pacientes com 
probabilidade pré-teste alta, a 1ª dose de 
anticoagulação deve ser realizada antes da 
confirmação diagnóstica. 
Se TEP não for excluído com a regra PERC, deve 
realizar um teste diagnóstico que possa reduzir a 
probabilidade pós-teste para <2,0%. 
 D-dímero de metodologia ELISA é capaz 
de excluir TEP em pacientes com 
probabilidade pré-teste baixa ou 
moderada com sensibilidade de 95%. 
 D-dímero de metodologia de aglutinação 
pelo látex ou sangue total em pacientes 
com probabilidade pré-teste baixo. 
A regra de Charlotte é uma proposta de excluir 
TEP em pacientes de baixa probabilidade pré-
teste. 
Em pacientes de baixo risco e com a presença de 
um dos critérios PERC ou em que não foi 
possível descartar TEP com a regra de 
Charlotte, o próximo exame recomendado é a 
dosagem do D-dímero. 
 Se o exame vier negativo não é 
recomendado continuar a investigação. 
Em pacientes c/ moderada ou alta probabilidade, 
ou de baixo risco com critérios PERC e D-
dímero positivo é recomendado continuar a 
investigação. 
O exame usualmente recomendado é a 
angiotomografia computadorizada de tórax. 
A cintilografia V/Q é uma opção em pacientes: 
 Grávidas; com 
 Insuficiência renal; ou com 
 Histórico de reação adversa prévia ao 
material de contraste. 
ESTRATIFICAÇÃO DOS PACIENTES 
O TEP é classificado em três categorias com base 
na gravidade: 
TEP MACIÇO 
 PAS< 90mmHg por mais de 15 minutos; 
 PAS<100mmHg com história de HAS; ou 
 Redução > 40% na PAS basal. 
TEP SUBMACIÇO 
 PA normal, mas com outras evidências de 
estresse cardiopulmonar. 
TEP DE MENOR GRAVIDADE 
 Todos os outros casos. 
________________________________________ 
Em pacientes com TEP confirmado é 
importante classificar e estratificar o paciente 
de acordo com a gravidade do quadro (risco de 
mortalidade) calculando o escore PESI. 
 
Legenda: cálculo do escore PESI (Pulmonary Embolism Severity 
Risk) 
 
MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
 
Legenda: fluxograma de tratamento do TEP de acordo com a 
gravidade do quadro medido pelo escore PESI. 
Os pacientes PESI classe I e II são: 
 Considerados de baixo risco e podem ser 
elegíveis para tratamento domiciliar ou 
alta precoce, que é definida por alta antes 
de 5 dias de internação hospitalar, tempo 
recomendado de internação para TEP. 
Outra forma de selecionar pacientes de baixo 
risco que poderiam realizar todo o tratamento 
ambulatorial são os critérios HESTIA. 
Se todas as respostas forem negativas e o 
paciente for classificado como PESI I ou II, ele é 
um candidato adequado para tratamento 
ambulatorial. 
 Nesses pacientes não é necessária 
dosagem de troponina e BNP. 
Caso a dosagem seja inadvertidamente realizada 
e venha alterada, o paciente é reclassificado 
como de risco intermediário baixo. 
 Para os pacientes classificados como classe III e 
IV, devemos realizar: 
 Dosagem de troponina e BNP. 
 Aferição de disfunção de VD 
(ecocardiograma ou tc com contraste). 
Caso apenas 1 dos 2 acima venha alterado, o 
paciente é classificado como de risco 
intermediário baixo 
 Os pacientes nessa classificação devem 
ser internados e monitorizados. 
Caso os 2 venham alterados, o paciente é 
classificado como risco intermediário alto. 
 Além de internação e monitorização, 
deve ficar atento para a descompensação 
hemodinâmica que indica a trombólise. 
PLUS: TEP E COVID 
As complicações cardiovasculares têm sido 
apresentadas de forma expressiva e variável na 
COVID-19. 
Na apresentação mais grave, há altos níveis de 
D-dímero, que tem sido associado a aumento da 
mortalidade. 
Estudos sugerem que a resposta inflamatória 
sistêmica exacerbada + hipóxia possam causar 
disfunção endotelial e aumento da atividade 
pró-coagulante, contribuindo para a formação 
de trombos. 
Esse estado pró-trombótico + infecção sistêmica 
é comumente chamado de coagulopatia induzida 
pela sepse. 
A!! Vale ressaltar que os dados disponíveis sobre 
risco trombótico são limitados, sendo a maior parte 
dos eventos descritos em estudos baseados em 
séries de casos da China, Holanda e França. 
Porém, a maioria dos especialistas concorda que 
o sinal para aumento do risco trombótico é 
suficiente para recomendar a profilaxia 
farmacológica do TEV em pacientes 
hospitalizados com COVID-19. 
Tem sido recomendado, ainda considerar 
anticoagulação no cenário de pacientes críticos 
em terapia intensiva, mesmo sem evidência 
clínica ou de imagem de trombose, levando em 
consideração risco de sangramento e possível 
benefício na interrupção da cascata pró-
trombótica, segundo opinião de especialistas e 
série de casos, necessitando de estudos 
prospectivos para sua confirmação. 
A elevação do D-dímero nas formas graves da 
COVID-19 e a sobreposição de sintomas 
respiratórios da doença de base às do TEP 
dificultam o diagnóstico deste último de maneira 
precoce. 
 
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Especial atenção deve ser dada a alterações 
como: 
 Hipoxemia refratária; 
 Alterações eletrocardiográficas; 
 Surgimento de taquicardia sinusal não 
explicada pelo quadro clínico atual; e 
 Disfunção de VD para o diagnóstico de 
TEP e início da terapia anticoagulante 
adequada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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