Caso 10 DISLIPIDEMIAS

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Caso 10: Obesidade, síndrome metabólica, esteatose hepática, dislipidemia 
Objetivos: 
1) Identificar os componentes da síndrome metabólica e compreender seus aspectos fisiopatológicos, risco para 
doença arterial coronariana e prevenção primária 
2) Diagnosticar dislipidemia baseada na anamnese, exame físico e dosagem de lipídios séricos 
3) Discutir as definições antropométricas da obesidade, sua fisiopatologia sobre os órgãos 
4) Compreender a doença hepática gordurosa e não alcoólica e seu potencial na evolução para cirrose hepática 
5) Discutir sobre a automedicação e seus efeitos na saúde 
6) Compreender a psicopatologia da compulsão alimentar e psicopatologia sociocultural 
 
 
 Síndrome metabólica 
Conceito- (I DIRETRIZ BRASILEIRA DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA SÍNDROME METABÓLICA) 
• A Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco 
cardiovasculares que estão relacionados à deposição central de gordura e à resistência a insulina. 
• Existe uma associação importante entre SM e a doença cardiovascular, aumentando a mortalidade geral em 
cerca de 1,5 vezes e a cardiovascular em cerca de 2,5 vezes 
 
Componentes da síndrome metabólica 
 
Critérios diagnósticos 
Os critérios do NCEP-ATP III são a presença de 3 ou mais dos seguintes critérios: 
Obesidade abdominal: cintura > 102 cm em homens e >88 cm em mulheres; Triglicerídeos elevados: 150 mg/dl; 
HDL-colesterol baixo: < 40 mg/dl em homens e < 50 mg/dl em mulheres; Pressão aterial elevada: 130/85 mmHg; 
Glicemia de jejum elevada: 110 mg/dl. 
Os critérios da International Diabetes Federation (IDF)-> Obesidade central, definida conforme aspectos étnicos. 
Nos homens: > 94cm em europeus; > 90cm em sul-americanos, africanos, chineses e sul-asiáticos; > 85cm em 
japoneses. Nas mulheres: > 80cm em europeias; > 80cm em sul-americanas, africanas, chinesas e sul-asiáticas; > 90cm 
em japonesas. Ou associada a pelo menos 2 dos seguintes critérios: Triglicerídeos elevados: 150mg/dl (ou tratamento 
específico para dislipidemia); HDL-colesterol baixo: 40 mg/dl em homens e 50 mg/dl em mulheres; Pressão arterial 
elevada: 130/85 mmHg (ou tratamento específico para hipertensão); Glicemia de jejum elevada: 100mg/dl. 
Para o diagnóstico e avaliação, utilizamos a história clínica (idade, tabagismo, prática de atividade física, história 
pregressa de HÁ, DM, DM gestacional, Doença Arterial coronariana, AVE, SOP, doença hepática gordurosa não 
alcoolica, hiperucemia, história familiar de HÁ, uso de hiperglicemiantes (corticoides, betabloqueadores, diuréticos); 
Exame físico: medida da circunferência abdominal( crista ilíaca e rebordo costal inferior); níveis de PA, peso e estatura 
p/ IMC, exame de pele (pesquisa de acantose); exame cardiovascular. 
Exames laboratoriais: recomenda para o diagnóstico das alterações da tolerância à glicose apenas a avaliação 
laboratorial de jejum, não exigindo teste de tolerância oral à glicose (TOTG) nem métodos acurados de avaliação da 
insulino-resistência (clamp euglicêmico, HOMA–IR). • Dosagem do HDL-colesterol e dos triglicerídeos 
Outros exames laboratoriais adicionais poderão ser realizados para melhor avaliação do risco cardiovascular global, 
tais como: colesterol total, LDL-colesterol, creatinina, ácido úrico, microalbuminúria20, proteína C reativa21 (B, 2B), 
TOTG (glicemia de jejum (B, 2B) e após duas horas da ingestão de 75g de dextrosol), eletrocardiograma. A presença 
de LDL aumentado não faz parte dos critérios diagnósticos da síndrome metabólica, porém, freqüentemente, os 
pacientes portadores de resistência à insulina e síndrome metabólica apresentam aumento da fração pequena e 
densa do LDLcolesterol que tem um potencial aterosclerótico maior 
Manifestações clínicas- Podemos observar acrocórdons (tumorações em região de pescoço), acantose nigricans, 
polidipsia, poliúria, dores articulares, alterações menstruais, diminuição da libido, síndrome da apneia do sono, 
cefaleia, mal estar, cansaço, tonturas, zumbidos. 
Complicações: • Esteatose hepática (que pode levar a hepatite e cirrose hepática)• Diabetes mellitus (pâncreas vai a 
falência) • Aterosclerose facilitada pela dislipidemia e pela hipertensão, levando a doenças como doença arterial 
obstrutiva periférica (DAOP), infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico • Osteoartrite (devido à 
sobrecarga articular pelo aumento de peso) • Hiperuricemia • Asma • Nefropatia por obesidade • Nefropatia 
diabética • Síndrome do ovário policístico • Aumento do risco de câncer (o tecido adiposo possui aromatase, elevando 
estrógeno, além de aumentar também insulina, devido a resistência insulínica, e aumento de adipocinas) • Mama, 
ovário, endométrio, rim, bexiga, próstata, esôfago, estômago, fígado, vesícula, pâncreas, cólon, reto, tireoide e 
mieloma múltiplo. 
Prevenção primária 
ELIMAR O TABAGISMO -> REDUZIR O TEMPO DE LAZER PASSIVO-> PRÁTICA REGULAR DE ATIVIDADE FÍSICA-> 
ALIMENTAÇÃO ADEQUADA 
A adoção precoce por toda a população de estilos de vida relacionados à manutenção da saúde, como dieta adequada 
e prática regular de atividade física, preferencialmente desde a infância, é componente básico da prevenção da SM. 
A alimentação adequada deve: • Permitir a manutenção do balanço energético e do peso saudável. • Reduzir a 
ingestão de calorias sob a forma de gorduras, mudar o consumo de gorduras saturadas para gorduras insaturadas, 
reduzir o consumo de gorduras trans (hidrogenada). • Aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e 
cereais integrais. • Reduzir a ingestão de açúcar livre33; reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas as formas. 
A atividade física é determinante do gasto de calorias e funda fundamental para o balanço energético e controle do 
peso. A atividade física regular ou o exercício físico diminuem o risco relacionado a cada componente da SM e trazem 
benefícios substanciais também para outras doenças (câncer de cólon e câncer de mama). Baixo condicionamento 
cardiorrespiratório, pouca força muscular e sedentarismo aumentam a prevalência da SM em três a quatro vezes. O 
exercício físico reduz a pressão arterial, eleva o HDL-colesterol e melhora o controle glicêmico. Com duração mínima 
de 30 minutos, preferencialmente diário, incluindo exercícios aeróbicos e de fortalecimento muscular, o exercício 
físico a SM em uma relação dose-efeito apropriada para o grupo etário. 
 
Fisiopatologia 
• A síndrome metabólica parece ter relação com um excesso de tecido adiposo visceral (TAV) e de uma diminuição 
do tecido adiposo subcutâneo (TASC). 
• Esses excessos levariam a maior liberação de ácidos graxos livres (AGL) e citocinas inflamatórias na circulação, 
entre outros achados. 
• O excesso de citocinas pró-inflamatórias, especialmente TNF- e IL-6, resulta em uma inflamação localizada no 
tecido adiposo que se propaga para uma inflamação sistêmica global. 
• Essa inflamação estaria relacionada ao desenvolvimento de comorbidades relacionadas a obesidade, resistência 
à insulina (RI), estresse oxidativo e aterosclerose. 
RESISTÊNCIA À INSULINA 
• A participação dessas citocinas na gênese da resistência à insulina aparentemente se daria por inibirem 
diretamente a ativação do receptor de insulina, dificultando, assim, o transporte intracelular da glicose. 
• O aumento da lipólise nos adipócitos viscerais ocasiona um aumento do aporte de ácidos graxos livres para o 
fígado e o músculo esquelético, inibindo a ação da insulina nesses órgãos, por um mecanismo denominado de 
lipotoxicidade. 
DM2 e DISLIPIDEMIA 
• A resistência insulínica no fígado levaria a um aumento da gliconeogênese hepática (causando hiperglicemia), da 
produção de citocinas inflamatórias (inflamação) e da secreção excessiva de VLDL, com consequente 
hipertrigliceridemia e redução dos níveis de HDL-colesterol. 
ESTEATOSE HEPÁTICA 
• O acúmulo intra-hepático de triglicerídeos favoreceria o surgimento da doença hepática gordurosa não alcóolica 
(NAFLD) da esteatohepatitenão alcóolica (NASH). 
• A lipotoxicidade tem também ação deletéria sobre as células beta, diminuindo a secreção de insulina e 
favorecendo o surgimento de hiperglicemia. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
• Maior ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso simpático está envolvida 
da gênese da hipertensão da síndrome metabólica. 
• Na SM também há aumento da síntese de fibrinogênio e do fator inibidor do plasminogênio (PAI-1, do inglês) o 
que aumenta a atividade dos sistemas de coagulação sanguínea, elevando o risco de trombose14-16,18,. A 
trombose agrava o processo de aterogênese (aterotrombose) e induz ao estreitamento do leito vascular que pode 
resultar em hipertensão arterial. 
• 
 
 
• Hipersensibilidade aos glicocorticóides;• Elevados níveis plasmáticos de glicose que induzem o pâncreas a liberar 
excesso de insulina (hiperinsulinemia) que, a longo prazo, culmina com resistência à insulina e diabetes mellitus 
tipo II; • Aumento da secreção de angiotensina que pode aumentar o risco de hipertensão; • Aumento da secreção 
de interleucina-6 (IL-6), citocina inflamatória; • Aumento de triglicerídeos (TG) que pode comprometer a 
viscosidade sanguínea, aumentando o risco cardiovascular; • Redução do colesterol HDL, fundamental para 
realizar o transporte reverso do colesterol e que apresenta também efeitos anti-inflamatórios, antioxidantes e 
vasodilatadores (aumenta a síntese de óxido nítrico pelo estímulo da isoforma endotelial da enzima sintase do 
óxido nítrico) 
Diagnóstico da dislipidemia 
A avaliação inicial deve incluir histórico completo e exame físico com cuidadosa atenção às causas potenciais 
secundárias dos distúrbios lipídicos. O diabetes, o hipotireoidismo e o consumo excessivo de álcool são, 
provavelmente, os contribuintes secundários mais comuns para as alterações do metabolismo dos lipídios. Os valores 
referenciais e de alvo terapêutico do perfil lipídico (adultos > 20 anos) devem ser apresentados de acordo com o 
estado metabólico que antecede a coleta da amostra, sem jejum e com jejum de 12h. 
Anamnese e exame físico 
Diante de um paciente com dislipidemia, deve-se procurar estabelecer a época de seu diagnóstico, assim como 
pesquisar, nos familiares em primeiro grau, a também ocorrência dessa enfermidade, de diabetes melito e de DAC 
prematura. Além disso, deve-se investigar, no paciente, o uso de medicamentos ou patologias que possam levar à 
dislipidemia secundária. É importante também procurar por alterações no exame físico, que apesar de serem 
incomuns, quando presentes podem ser úteis na identificação do tipo de dislipidemia. São exemplos de alterações os 
xantomas e o arco corneano. 
. 
Classificação das dislipidemias: 
 Hipercolesterolemia isolada Elevação isolada do 
LDL-C (≥160 mg/dL). 
Hipertrigliceridemia isolada Elevação isolada dos 
TG (≥150 mg/dL). Hiperlipidemia mista Valores 
aumentados de ambos LDL-C (≥160 mg/dL) e TG 
(≥150 mg/dL) HDL-C baixo Redução do HDL-C 
(homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL), 
isolada ou em associação com aumento de LDL-C ou 
de TG. 
 
QUADRO CLÍNICO: As hiperlipidemias, em geral, não apresentam 
manifestações clínicas. Nos casos mais severos, pode ocorrer a 
formação de xantomas. Diversos tipos de xantomas podem ser 
obser vados e caracterizam as diferentes dislipidemias. O 
desenvolvimento de xantomas tendinosos e tuberosos, 
xantelasmas e arco córneo são sinais clínicos característicos das 
hipercolesterolemias primárias, os quais refletem acúmulo de 
colesterol em macrófagos infiltrados nos tendões e na pele. A 
hipertrigliceridemia acima de 1.000 mg/dL indica presença de 
quilomícrons, que podem ser detectados pela observação do 
plasma leitoso. Xantomas eruptivos nas regiões dorsal e glútea, 
nos braços, nas mãos e nas coxas, além de hepatoesplenomegalia, 
pancreatite ou dores abdominais recorrentes são observados com 
frequência. A presença de xantomas é frequente em quase 50% 
dos indivíduos portadores da disbetalipoproteinemia familiar, 
caracterizada pela formação de xantoma palmar, presente de 
forma plana nas linhas das palmas das mãos, como sinal 
patognomônico da doença. Xantomas tuberosos ou 
tuberoeruptivos também são comuns, além da ocorrência de 
doença aterosclerótica prematura. 
Obesidade: definições antropométricas e fisiopatologia 
Definições antropométricas da obesidade 
CECIL: O índice de massa corporal (IMC) é, atualmente, o meio recomendado para categorizar o peso com relação à altura 
em adultos. A prevalência de comorbidades aumenta consideravelmente quando o IMC é maior que 30, a definição da 
obesidade. 
 
 
CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL A medida da circunferência abdominal reflete melhor o conteúdo de gordura visceral 
que a RCQ e também se associa muito à gordura corporal total. Sugeriram-se vários locais e padrões para avaliar a 
circunferência abdominal. 
A recomendação da OMS (Organização Mundial da Saúde) é de que a cintura não ultrapasse 102cm nos homens e 88cm 
nas mulheres. A relação circunferência abdominal - circunferência do quadril não pode ser maior que 1,0 nos homens e 
0,85 nas mulheres. 
Relação Cintura/Altura: associa-se melhor ao risco cardiovascular do que o IMC e a medida isolada da circunferência 
abdominal. Consideramos como alterada uma relação cintura/ altura ≥ 0,55. 
• Distribuição da gordura corporal: É um diagnóstico qualitativo, em que se avalia a distribuição de gordura corporal ou 
à presença de adiposidade visceral. Dessa forma, é possível identificar os dois tipos principais de obesidade: obesidade 
visceral, caracterizada pela maior concentração acima da cicatriz umbilical e obesidade subcutânea, mais concentrada 
na região dos quadris, infra-umbilical. O primeiro tipo ocorre mais em homens e o segundo tipo em mulheres. 
RELAÇÃO CINTURA QUADRIL- Essa medida permite avaliar a gordura visceral por meio da medida da cintura e a gordura 
periférica por meio da medida do quadril. Consideramos como medida alterada a medida acima de 0,9 cm em homens e 
0,85 cm em mulheres. 
FISIOPATOLOGIA GERAL 
A origem da OBESIDADE está no desequilíbrio entre a necessidade energética e a ingesta de alimentos. Esse 
equilíbrio é coordenado por uma série de mecanismos neurais e hormonais. 
SISTEMA NEURO-HUMORAL: O sistema neuro-humoral é dividido em três compartimentos que interagem entre si 
para a regulação do consumo e gasto energético: o sistema periférico ou aferentes, núcleo arqueado no hipotálamo 
ou sistema eferente. O sistema periférico ou aferente manda sinais ao cérebro através da produção de moléculas 
como a leptina e a adiponectina (produzidas pelos adipócitos), a insulina (pâncreas), a grelina (estômago) e o peptídeo 
YY (íleo e cólon). Essas moléculas por meio de mecanismos diferentes controlam a ingesta alimentar. 
• Por exemplo, a leptina reduz a ingesta de alimentos, já a grelina estimula o apetite, enquanto o peptídeo YY, é 
um sinal de saciedade. 
• O núcleo arqueado no hipotálamo processa esses sinais periféricos e gera novos sinais que são transmitidos pelos 
neurônios conhecidos como POMC (pró-opiomelanocortina), CART (transcritos regulados pela cocaína e 
anfetamina), NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP (peptídeo relacionado com agouti). Enquanto isso, o sistema 
eferente, recebe os sinais neuronais vindos do núcleo arqueado e inicia o processo de ingesta de alimentos ou 
perda energética. 
• Os neurônios POMC e CART levam ao aumento do gasto energético e da perda de peso, enquanto os neurônios 
NPY/AgRP promovem a ingestão de alimentos e ganho de peso. 
SISTEMA AFERENTE: Como foi dito, o sistema aferente corresponde às moléculas produzidas perifericamente que 
regulam o metabolismo energético. Apesar de ter vários componentes, os principais agentes desse sistema é a leptina, 
tecido adiposo e hormônios intestinais. 
◊ Tecido adiposo: O tecido adiposo é um órgão endócrino que produz ácidos graxos livres, hormônios e citocinas, 
como leptina, adiponectina, resistina, interleucina-6 (IL- 6), fator de necrose tumoral(TNF), fator ativador da ini- 
bição do plasminogênio, entre outros. Algumas dessas substâncias produzidas pelos adipócitos participam da 
regulação do peso corporal e da gênese de comorbidades. Um fato interessante é que o número total de adipócitos 
é estabelecido durante adolescência e é maior em pessoas que eram obesas quando crianças, aumentando a 
preocupação com a obesidade infantil. Nos adultos, o número de adipócitos permanece constante, 
independentemente da massa corporal. 
◊ Leptina: Um dos principais componentes da homeostase energética é a leptina. Como foi dito, esse hormônio é 
produzido pelo tecido adiposo e tem a capacidade de regular a ingesta de alimentos e aumentar o gasto de energia. 
Através de mecanismos pouco compreendidos, a produção da leptina é regulada pela quantidade de reservas de 
gordura. 
Diante de um tecido adiposo abundante, a secreção de leptina é estimulada e o hormônio atua no hipotálamo, 
reduzindo o consumo de alimentos pela estimulação dos neurônios POMC/CART e inibição dos neurônios NPY/AgRP. 
Contrário a isso, quando há pouca reserva de gordura, a secreção de leptina é diminuída e o consumo de alimentos é 
aumentado pela desinibição dos neurônios NPY/AgRP. Além disso, o nível circulante de leptina é pulsátil, com picos 
durante a noite e esse hormônio também aumenta o gasto de energia ao estimular a atividade física, o gasto de 
energia e a termogênese. 
◊ Hormônios Intestinais: Os hormônios intestinais também atuam na fisiopatologia da obesidade. Os principais 
hormônios envolvidos nesse mecanismo são a grelina e o peptídeo YY (PYY). 
A grelina é produzida no estômago, geralmente antes das refeições e promove o aumento na ingestão de alimentos 
pelo estímulo dos neurônios NPY/ AgRP no hipotálamo. Em pessoas obesas os níveis desse hormônio após a refeição 
permanecem em níveis mais altos, durante mais tempo. 
Em relação ao PYY, essa molécula é secretada no íleo e cólon, em resposta à ingestão de alimentos, Sua ação ocorre 
por meio do estímulo aos neurônios POMC/CART no hipotálamo, diminuindo a ingesta de alimentos. 
 
FISIOPATOLOGIA SOBRE OS ORGÃOS- CECIL 
COMPLICAÇÕES METABÓLICAS 
1) RESISTÊNCIA A INSULINA- HIPERINSULENEMIA-> DM2 
 
• A capacidade da insulina para estimular o aproveitamento, a oxidação e o armazenamento de glicose nos 
músculos e suprimir as concentrações de AGL é reduzida nos casos de obesidade da parte superior do corpo. 
• Concentrações altas de AGL no plasma induzem um estado de resistência à insulina tanto nos músculos 
(aproveitamento da glicose) quanto no fígado (liberação da glicose), independentes da obesidade. 
• Assim, a regulação alterada da liberação de AGL no tecido adiposo é um componente importante do 
desenvolvimento de resistência à insulina. 
• Pode ser possível que a produção desregulada de uma série de hormônios derivados do 
tecido adiposo, também chamados adipocinas, contribua para a resistência à insulina e às complicações 
metabólicas da obesidade. Por exemplo, a redução da secreção de adiponectina, um hormônio derivado dos 
adipócitos que melhora a ação da insulina, é vista na obesidade e no diabetes. A maior produção de resistina, 
interleucina 6, fator de necrose tumoral-α, e de proteína-4 ligadora de retinol pelo tecido adiposo foi associado à 
resistência à insulina em alguns modelos animais. 
 
2) FALÊNCIA DAS CÉLULAS DAS ILHOTAS PANCREÁTICAS 
 
• Estudos em animais (roedores) sugeriram que o processo denominado lipotoxicidade está envolvido na falência 
da célula β pancreática. 
• Nesse modelo, os AGL aumentados, contribuem para as alterações secretórias da insulina encontradas na 
obesidade e, por fim, levam à falha das células β. 
• Um pequeno número de estudos tem sugerido que os AGL podem ter efeitos adversos sobre a função da células 
β das ilhotas em seres humanos. Outra explicação para o desenvolvimento da falência das células β na 
obesidade seria a superprodução de polipeptídeos amiloides. Essa proteína é secretada em conjunto com a 
insulina e, por causa de sua estrutura terciária, pode formar depósitos de amiloide tóxico nas células β. 
 
3) HIPERTENSÃO 
• Volume circulatório aumentado, vasoconstrição anormal, relaxamento valvular diminuído e aumento do débito 
cardíaco, todos esses fatores contribuem para a hipertensão na obesidade. 
• O efeito da hiperinsulinemia no aumento da absorção renal de sódio tem sido proposto como fator contribuinte 
para a hipertensão, via aumento do volume do sangue circulante. 
• Alterações da resistência vascular podem, também, contribuir para a fisiopatologia da hipertensão relacionada à 
obesidade. 
• Sob determinadas condições experimentais, os níveis elevados de AGL foram apontados como causadores do 
aumento da vasoconstrição e redução do relaxamento vascular mediado por NO, mecanismo semelhante ao que 
acontece na síndrome metabólica. 
• Alguns adultos obesos apresentam atividade do sistema nervoso simpático aumentadas, o que poderia contribuir 
para a hipertensão associada à obesidade. 
• Finalmente, o angiotensinogênio (também produzido pelos adipócitos) é um precursor da angiotensina II, e sua 
secreção pode contribuir para a pressão sanguínea elevada. 
 
4) DISLIPIDEMIA 
A obesidade da parte central e o diabetes melito tipo 2 estão associados ao aumento de triglicerídeos, com o 
decréscimo de lipoproteínas de alta densidade (HDL) e com alta proporção de lipoproteínas de baixa densidade 
(LDL) 
• A hipertrigliceridemia de jejum é causada pelo aumento da secreção hepática de lipoproteínas de densidade 
muito baixa (VLDL) que pode ser desencadeada pelo aumento da oferta de ácidos graxos livres ao fígado 
provenientes da gordura visceral e do tecido subscutâneo da região central do corpo ofertados pelo tecido 
adiposo ao fígado. 
• A redução das concentrações de HDL colesterol e o aumento das partículas pequenas e densas de LDL associada 
à obesidade central são provavelmente uma consequência indireta da elevação das VLDL, ricas em triglicerídeos. 
• O aumento da atividade da proteína que transfere o éster do colesterol e da atividade da lipase hepática podem 
teoricamente ser responsáveis pelo desvio aterogênico dos triglicerídeos e do colesterol entre as lipoproteínas. 
• Influências genéticas desempenham um papel significativo na expressão dessas alterações lipídicas. 
Polimorfismos dos genes da apolipoproteína E, lipoproteína lipase, apolipoproteína B-100 e apolipoproteína A-II 
estão correlacionados ao aumento dos triglicerídeos e ao decréscimo do HDL. 
COMPLICAÇÕES ENDÓCRINAS 
• Resistência à insulina associada à obesidade possa deflagrar o desenvolvimento da síndrome de ovários 
policísticos em mulheres suscetíveis. 
• A superprodução de androgênios de leve a moderada é uma característica da obesidade centrípeta em mulheres; 
contudo, nos homens, a obesidade pode estar associada ao hipogonadismo hipotalâmico. 
COMPLICAÇÕES MECÂNICAS 
APNEIA DO SONO 
• É mais provavelmente, explicável pelo aumento de volume dos tecidos moles das vias aéreas superiores, 
resultando em seu colapso, na inspiração, durante o sono. 
• A obstrução leva à apneia, com hipoxemia, hipercapnia e uma resposta ao estresse (altos níveis de catecolaminas 
e de endotelinas). 
• O acordar frequente para restabelecer a respiração leva ao sono interrompido e de má qualidade. A apneia do 
sono se associa ao aumento de risco de hipertensão e, se a apneia for grave, à insuficiência cardíaca direita e à 
morte súbita. 
 
CÂNCER 
• O risco de câncer de mama e de endométrio é aumentado nas mulheres obesas 
• Acredita-se que isso possa ser devido ao aumento nos níveis d estrogênio associados à obesidade nas mulheres 
na pós-menopausa. 
• Homens obesos também apresentam uma taxa de mortalidade mais alta por câncer da próstata e do cólon. As 
causas dessa associação não são conhecidas. 
DISTÚRBIOS GI 
A doença do refluxo gastroesofágico e os cálculos biliares são mais prevalentes nos pacientes obesos. Da mesma forma, 
acontecepara a degeneração gordurosa do fígado e a esteato-hepatite não alcoólica. Essa última pode, eventualmente, 
progredir para cirrose e ser fatal. A perda de peso e as intervenções que beneficiam a sensibilidade à insulina parecem 
melhorar o fígado gorduroso e a esteato-hepatite não alcoólica. 
 
 
Doença hepática gordurosa não alcóolica 
 
Nesta condição, os hepatócitos são caracterizados por esteatose macrovesicular, que é o acúmulo de triglicerídeos no 
citoplasma que desloca o núcleo. 
Chamamos de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA , ou NAFLD, do inglês "nonalcoholic fatty liver disease") 
o acúmulo de gordura no fígado (esteatose) não relacionada ao uso de álcool. A esteato -hepatite não-alcoólica (EHNA , 
ou NASH, do inglês "nonalcoholic steatohepatitis") é um tipo de DHGNA em que a presença da esteatose está 
relacionada a uma inflamação no fígado (hepatite ) decorrente do acúmulo de gordura. Assim, a esteatose hepática 
("fígado gorduroso") e a EHNA são apresentações diferentes da DHGNA, diferenciando-se uma da outra pela ausência 
ou presença do processo inflamatório, contudo, a primeira pode evoluir para a segunda a partir do momento que 
gordura determinar a inflamação. 
ESTEATOSE- Há vários motivos pelos quais o metabolismo natural de gordura pode ser alterado e levar à DHGNA: 
• O mais estudado está relacionado a resistência dos tecidos ao hormônio insulina, que regula e influencia todos 
os processos metabólicos que envolvem açúcares e gorduras. 
• Com a resistência à insulina, há aumento da lipólise (transformação dos lipídeos em ácidos graxos, especialmente 
na forma de triglicérides), com o aumento no aporte de ácidos graxos ao fígado. 
➔ A dieta rica em carboidratos, por oferecer grande quantidade de energia, permite ao organismo estocar a energia 
excedente, principalmente na forma de triglicérides (a presença de triglicérides em grande quantidade no 
organismo não significa necessariamente a ingestão de grande quantidade de gordura, pois mesmo dietas com 
pouca gordura, em pessoas com distúrbios metabólicos que estimulam a produção de gorduras no organismo, 
poderão apresentar níveis assustadoramente altos de lipídeos), que são produzidos e acumulados no fígado. 
• A metabolização de ácidos graxos, realizada em grande parte no interior das mitocôndrias, pode estar 
prejudicada. Essa hipótese é sustentada pela demonstração de redução na atividade de genes que atuam na 
função mitocondrial em portadores de NASH. A própria esteatose pode levar a um processo de retroalimentação 
positiva ("círculo vicioso") que estimula os processos anteriores. 
ESTEATO HEPATITE- caracterizada por uma progressão inflamatória da esteatose. O organismo desencadeia uma 
inflamação contra os hepatócitos com acúmulo de gordura, que são gradualmente destruídos (em alguns casos, ocorre o 
contrário, uma agressão à mitocôndria ou ao hepatócito levando ao acúmulo de gordura por interromper o metabolismo 
da mesma). Dependendo da intensidade desta destruição, isso pode levar à formação de fibrose (cicatrizes) que vão se 
acumulando e progredindo até a formação de nódulos, o que caracteriza a cirrose. 
 O acúmulo constante de gordura e estoque das mesmas em vesículas no interior dos hepatócitos pode determinar, em 
um momento específico de aumento da saturação, o reconhecimento dessas vesículas gordurosas pelo sistema 
imunológico como um elemento estranho. Há, com isso, ativação do sistema imune contra as vesículas, que se rompem 
e formam aglomerados inflamatórios conhecidos como lipogranuloma (estes aspectos constituem achados histológicos 
de grande importância para determinar o diagnóstico de esteato-hepatite). Após este processo inflamatório inicial, segue- 
se a migração de fibroblastos, com secreção de colágeno, ocorrendo assim um processo de fibrose hepática, podendo 
cursar com insuficiência progressiva do órgão e, em longo prazo, surgimento do hepatocarcinoma. 
 
Tal 
patologia encontra-se intimamente relacionada à resistência à insulina, à qual leva ao aumento da lipólise periférica, 
diminuição da beta-oxidação mitocondrial, aumento da biossíntese de triglicerídeos e aumento da captação hepática de 
lipídeos.Além da resistência insulínica, ocorre um aumento da secreção de fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), que 
também leva ao aumento da captação de lipídeos pelo fígado e diminuição da beta-oxidação hepática. Ao longo do tempo 
e da progressão, ocorre disfunção mitocondrial com desenvolvimento de radicais livres, acarretando em lesão 
hepatocelular. CECIL: Embora os pacientes com DHGNA esterifiquem vigorosamente ácidos graxos livres em triglicerídeos 
neutros, ácidos graxos livres dentro dos hepatócitos sãoconsiderados os principais mediadores de lesão celular 
(lipotoxicidade). No plano de fundo da esteatose hepática, fatores que promovem lesão celular, inflamação e fibrose 
incluem estresse oxidativo, estresse do retículo endoplasmático, apoptose, adipocitocinas e ativação de células 
estreladas. As fontes de estresse oxidativo incluem mitocôndrias e microssomos. Adipocitocinas que desempenham um 
papel importante na patogênese da DHGNA incluem a adiponectina e TNF-α. 
AUTOMEDICAÇÃO E SEUS EFEITOS NA SAÚDE 
SEGUNDO O MINISTÉRIO DA SAÚDE- O uso de medicamentos de forma incorreta pode acarretar o agravamento de uma 
doença, uma vez que sua utilização inadequada pode esconder determinados sintomas. Se o remédio for antibiótico, a 
atenção deve ser sempre redobrada, pois o uso abusivo destes produtos pode facilitar o aumento da resistência de 
microorganismos, o que compromete a eficácia dos tratamentos. Outra preocupação em relação ao uso do remédio 
refere-se à combinação inadequada. Neste caso, o uso de um medicamento pode anular ou potencializar o efeito do 
outro. O uso de remédios de maneira incorreta ou irracional pode trazer, ainda, conseqüências como: reações alérgicas, 
dependência e até a morte. Entre os riscos mais freqüentes para a saúde daqueles que estão habituados a se automedicar 
estão o perigo de intoxicação e resistência aos remédios. Todo medicamento possui riscos que são os efeitos colaterais. 
COMPULSÃO ALIMENTAR-PSICOPATOLOGIA 
-O termo compulsão alimentar se refere a episódios de comer em excesso caracterizados pelo consumo de grandes 
quantidades de comida em intervalos curtos de tempo, seguido por uma sensação de perda de controle sobre o que se 
está comendo.Mais recentemente, se incluiu o episódio de compulsão alimentar como um componente principal na 
definição da bulimia nervosa (BN) e também de uma nova categoria diagnóstica proposta, denominada transtorno da 
compulsão alimentar periódica (TCAP). O TCAP pode ser considerado como um exemplo de um transtorno alimentar sem 
outra especificação e o conjunto de seus critérios diagnósticos provisórios foi incluído no Apêndice B da DSM-IV. De forma 
resumida, o diagnóstico de TCAP se aplica aos indivíduos que apresentam episódios recorrentes, incontroláveis e 
perturbadores de compulsão alimentar, porém, sem os comportamentos compensatórios como aqueles observados na 
BN. Muito embora não se encontre limitado aos indivíduos obesos, é um diagnóstico freqüentemente observado neste 
grupo, especialmente naqueles que procuram tratamento para perder peso. Benjet, Méndez, Borges e Medina-Mora 
(2012) observaram que pessoas com Bulimia e TCA possuem maior índice de ideação suicida e possuem outros 
transtornos psiquiátricos, sendo esta comorbidade um número notório e que não pode ser ignorado. Com relação a 
transtornos psiquiátricos, Costa, Machado e Cordás (2010) verificaram que pacientes obesos com TCA apresentam maior 
comorbidade psiquiátrica do que os obesos sem o transtorno, sendo que a depressão é uma das doenças mais relatadas 
e provavelmente está relacionada com sentimento de perda de controle e baixa autoestima.