Caso 11 HEPATITES VIRAIS

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MED UNIFTC|3P| BRENNA C ESTEVES 
CASO 11- HEPATITES VIRAIS-SÍNDROME ICTÉRICA- INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
Objetivos 
• Discutir epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e prevenção das hepatites virais (Fonte: PORTH, 
Fisiopatologia da doença- 9ED) * Compreender síndrome ictérica e diagnósticos diferenciais) * Fisiopatologia 
e diagnóstico da insuficiência hepática 
HEPATITES VIRAIS 
INTRODUÇÃO 
• O termo hepatite significa inflamação do fígado, que pode ser causada por vírus hepatotrópicos que afetam 
primariamente as células hepáticas (ou hepatócitos); mecanismos autoimunes; reações aos fármacos e às toxinas; 
ou outros distúrbios sistêmicos. 
• Os vírus hepatotrópicos conhecidos são os seguintes: vírus da hepatite A (VHA), hepatite B (VHB), vírus δ associado 
à hepatite B (VHD), vírus da hepatite C (VHC) e vírus da hepatite E (VHE). 
• Embora todos esses vírus causem hepatite aguda, eles diferem quanto ao mecanismo de transmissão e ao período 
de incubação; ao mecanismo, à gravidade e à cronicidade da lesão hepática; bem como à capacidade de evoluir a 
um estado de portador. 
 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
• Existem dois mecanismos de lesão hepática com as hepatites virais: agressão celular direta e indução de reações 
imunes contra os antígenos virais. 
• Os mecanismos de lesão hepática foram estudados com mais detalhes na hepatite B (VHB) e acredita-se que a 
extensão da inflamação e da necrose dependa da reação imune do paciente. 
• Desse modo, uma reação imune imediata durante a fase aguda da infecção poderia causar lesão celular, mas ao 
mesmo tempo erradicar o vírus. 
• Por essa razão, pacientes que respondem com menos sintomas e reação imune limítrofe têm menos tendência de 
erradicar o vírus e seus hepatócitos expressam níveis persistentes de antígenos virais, resultando em doença 
crônica ou estado de portador. 
• A hepatite fulminante poderia ser explicada por uma reação imune acelerada seguida de necrose hepática grave. 
• Evolução clínica: caracteriza-se por algumas síndromes, desde a infecção assintomática, só com indícios 
sorológicos, hepatite aguda, hepatite crônica, hepatite crônica com o sem progressão p/ cirrose, doença 
fulminante com insuficiência hepática 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Podem ser dividas em 3 fases 
• PRÓDOMO OU PERÍODO PRÉ ICTÉRICO -> início súbito ou insidioso de mal estar, mialgia, atralgia, fadiga, anorexia; 
queixas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia, constipação intestinal); variação dos níveis de AST e ALT; 
alterações dessas enzimas precedem a elevação da bilurrubina, que acompanha o início da fase ictérica; 
• FASE ICTÉRICA-> elevação da bilirrubina; ínicio 7 a 14 dias depois do período prodômico; hipersensibilidade na 
região ao redor do fígado, emagrecimento discreto, hemangiomas aracneiformes; 
• PERÍODO DE RECUPERAÇÃO-> caracteriza-se pela sensação de bem estar, recuperação do apetite e 
desaparecimento da icterícia 
HEPATITE A 
• Causada pelo VHA 
• Em geral, doença benigna e autolimitada mas o vírus pode causar hepatite fulminante e morte 
• A hepatite A é contraída principalmente por via orofecal.. 
• O período de incubação é breve (14 a 28 dias).31 
• O vírus replica-se no fígado, é excretado na bile e eliminado nas fezes. 
• A disseminação fecal do VHA ocorre durante as primeiras 2 semanas da doença. 
• Em geral, a hepatite A ocorre em casos isolados ou epidemias. A ingestão de água ou leite contaminado e o 
consumo de mariscos recolhidos de águas infectadas são mecanismos de transmissão muito comuns. Em risco 
especial estão as pessoas que viajam a áreas endêmicas e ainda não foram expostas ao vírus. 
• A fase oral infantil e a inexistência de hábitos higiênicos facilitam a infecção viral entre as crianças que frequentam 
creches préescolares e, em seguida, levam o VHA para suas casas e infectam seus irmãos maiores e pais 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Em geral, o início dos sintomas é súbito e inclui febre, malestar, náuseas, anorexia, desconforto abdominal, urina 
escura e icterícia. 
• O tipo de apresentação clínica depende da idade, ou seja, a gravidade é maior nas faixas etárias mais altas.31 
Crianças com menos de 6 anos geralmente são assintomáticas e poucas têm icterícia. 
• Nas crianças maiores e nos adultos, a doença geralmente é sintomática e 70% dos pacientes têm icterícia.31 Os 
sintomas geralmente duram cerca de 2 meses, mas podem estenderse por mais tempo. 
• O VHA não causa hepatite crônica, nem induz a um estado de portador. 
 
DIAGNÓSTICO E IMUNIZAÇÃO 
MARCADORES SOROLÓGICOS- 
• Os anticorpos contra o VHA (antiVHA) são formados nos estágios iniciais da doença e tendem a persistir no soro. 
• Em geral, os anticorpos IgM aparecem na primeira semana da doença sintomática e declinam lentamente ao longo 
de um período de 3 a 4 meses. 
• A presença desse anticorpo coincide com o declínio da disseminação fecal do vírus. 
• Os níveis de pico da imunoglobulina G (IgG) ocorrem depois de 1 mês com a doença e estes anticorpos podem 
persistir por toda a vida; eles conferem imunidade protetora duradoura contra reinfecção. 
• A presença de IgM antiVHA indica hepatite A aguda, enquanto a IgG antiVHA simplesmente confirma infecção no 
passado 
IMUNIZAÇÃO= Existe vacina para hepatite A.A imunização tem como objetivo substituir o uso de imunoglobulina 
pelos indivíduos em risco elevado de exposição ao VHA (viajantes, crianças, profissionais que manuseiam alimentos 
HEPATITE B 
• Causada pelo VHB 
• A infecção por esse vírus pode causar hepatite aguda, hepatite crônica, progressão da hepatite crônica para 
cirrose, hepatite fulminante com necrose hepática extensiva e estado de portador. Além disso, esse vírus 
participa da patogênese da hepatite D 
EPIDEMIOLOGIA 
• Em todo o mundo, 350 milhões de pacientes têm hepatite B crônic 
• Em 2006, a incidência global (1,6 caso por 100.000) foi a menor registradaa até então e representou um declínio 
de 81%, desde que foi iniciada a estratégia nacional de vacinação infantil em 1991. 
• Embora a incidência tenha diminuído na faixa etária de 25 a 44 anos, os índices registrados neste grupo, 
especialmente entre os homens, ainda são significativamente maiores que os de outros grupos etários, indicando 
a necessidade de iniciar programas de imunização voltados especificamente para essas populações de alto risco 
• A hepatite B tem período de incubação mais longo e é um problema de saúde pública mais grave que a hepatite 
A. 
• Em geral, o VHB é transmitido por inoculação de sangue ou soro infectado. Entretanto, o antígeno viral pode ser 
encontrado na maioria das secreções corporais e pode ser disseminado por contato oral ou sexual 
DIAGNÓSTICO E IMUNIZAÇÃO 
MARCADORES SOROLÓGICOS 
Existem três antígenos bem definidos associados ao vírus: 
 um antígeno nuclear (HBcAg), que está contido no nucleocapsídio; 
um transcrito polipeptídico (i. e., HBeAg) mais longo com regiões nuclear e prénuclear; 
e um antígeno de superfície (HBsAg), que está presente no envelope externo do vírus. 
A região prénuclear direciona o polipeptídio HBeAg ao sangue, enquanto o HBcAg permanece nos hepatócitos para 
regular a composição de novos vírions. 
Os antígenos do VHB estimulam a formação de anticorpos específicos: antiHBs, antiHBc e antiHBe. 
Esses antígenos (o HBcAg não circula livremente no sangue) e seus anticorpos funcionam como marcadores 
sorológicos para acompanhar a evolução da doença. 
• O HBsAg é o antígeno viral dosado mais comumente no sangue. Esse antígeno aparece antes do início dos 
sintomas, alcança seu pico durante a fase clínica da doença e depois declina a níveis indetectáveis em 3 a 6 meses. 
A persistência por mais de 6 meses indica replicação viral contínua, infecciosidade e risco de desenvolver hepatite 
crônica. 
• O HBeAg aparece no soro pouco depois do HBsAg e significa replicação viral ativa. 
• A IgM antiHBc torna-se detectável pouco antes do início dos sintomas e simultaneamente ao inícioda elevação 
das transaminases séricas. 
• Com o transcorrer dos meses, o anticorpo IgM é substituído pela IgG antiHBc. 
• O antiHBe é detectável pouco depois do desaparecimento do HBeAg e seu aparecimento assinala o início da 
resolução da doença aguda. 
• A IgG antiHBs, um anticorpo específico dirigido contra o HBsAg, ocorre na maioria dos pacientes depois do 
desaparecimento deste último antígeno. 
• O desenvolvimento do anticorpo antiHBs indica recuperação da infecção por VHB, inexistência de infecciosidade 
e proteção contra infecções futuras pelo mesmo vírus. 
• AntiHBs é o anticorpo presente nos pacientes que foram eficazmente imunizados contra o VHB. 
• A presença do DNA viral (DNA do VHB) no soro é o indicador mais confiável de hepatite B. Esse DNA viral está 
presente no período pré-sintomático e por um período curto durante a doença aguda. A presença da 
DNApolimerase, a enzima utilizada na replicação viral, geralmente é transitória, mas pode persistir por anos nos 
pacientes portadores crônicos e é uma indicação de infecciosidade persistente. 
• IMUNIZAÇÃO- A vacina contra hepatite B confere proteção longa. CDC americano recomenda a vacinação de 
crianças de 0 a 18 anos como forma de evitar a transmissão doo vírus. A IGHB pode ser eficaz nos indivíduos não 
imunizados que se expõem à infecção pelo VHB, contanto que seja administrada nos primeiros 7 dias depois da 
exposição. A imunização contra hepatite B é recomendável como profilaxia pré exposição e pós exposição 
HEPATITE C 
• Em todo o mundo, o VHC é a causa mais comum de hepatite crônica, cirrose e câncer hepatocelular. 
• Aproximadamente 3,2 a 5,0 milhões de americanos estão infectados pelo VHC. 
• Antes de 1990, o mecanismo principal de transmissão desse vírus eram transfusões de sangue ou 
hemocomponentes contaminados. 
• Hoje em dia, o uso recreativo de drogas injetáveis é o mecanismo mais comum de transmissão do VHC nos EUA 
e no Canadá. 
• Hoje em dia, os comportamentos sexuais de alto risco – definidos por ter relações sexuais com vários parceiros 
ou com um companheiro infectado pelo VHC – são o segundo fator de risco mais comum nos EUA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• O período de incubação da infecção pelo VHC varia de 2 a 26 semanas (em média, 6 a 12 semanas). 
• A maioria das crianças e dos adultos que adquirem a infecção geralmente é assintomática. 
• Icterícia não é comum e apenas 10% dos adultos sintomáticos têm icterícia. 
• Em geral, esses sinais e sintomas estendem-se 2 a 12 semanas. Insuficiência hepática fulminante é rara e existem 
apenas alguns casos descritos. 
• Uma porcentagem pequena dos pacientes recéminfectados pelo VHC consegue erradicar a infecção, mas a 
maioria (85 a 90%) desenvolve hepatite crônica. 
• Entre os fatores aparentemente associados à erradicação espontânea da infecção pelo VHC estão idade baixa, 
sexo feminino e alguns genes de histocompatibilidade. 
• As consequências mais graves da infecção crônica pelo VHC são fibrose hepática progressiva evoluindo para 
cirrose, doença hepática termina e câncer hepatocelular. 
• Entre os fatores do hospedeiro que podem exacerbar a progressão da doença hepática estão idade avançada 
por ocasião do início da infecção, sexo masculino, imunossupressão, coinfecção pelo VHB, ingestão de álcool e 
fármacos hepatotóxicos 
 
MARCADORES SOROLÓGICOS 
• Resultados negativos falsos podem ocorrer nos pacientes imussuprimidos e nos estágios iniciais de evolução da 
doença, antes da formação de anticorpos. 
• A determinação direta do VHC no soro ainda é o teste mais preciso para essa infecção 
• Ao contrário da hepatite B, os anticorpos contra o VHC não conferem proteção, embora sejam usados como 
marcadores da doença. 
HEPATITES D E E 
 
• O vírus da hepatite D pertence à família Deltaviridae, sendo o único vírus RNA do gênero. 
• O VHD não é um vírus completo, porque depende da ajuda do VHB para replicar-se. 
• Esse vírus pode causar hepatite aguda ou crônica. 
• A infecção depende da coinfecção pelo VHB, especificamente da presença do HBsAg. 
• A hepatite D aguda tem duas apresentações: coinfecção primária, que ocorre simultaneamente com a hepatite B 
aguda; e superinfecção, na qual a hepatite D é superposta à infecção crônica pelo vírus da hepatite B. 
• Os modos de transmissão da hepatite D são semelhantes aos da hepatite B. Nos EUA, a hepatite D limita- se em 
grande parte aos pacientes em risco alto de infecção pelo VHB, principalmente usuários de drogas ilícitas 
injetáveis. 
• O risco mais alto incide nos portadores crônicos do VHB. Esses pacientes devem ser informados quanto aos riscos 
de superinfecção pelo VHD. 
• A hepatite D é diagnosticada pela detecção de anticorpos contra o VHD (antiVHD) ou de RNA viral no soro. A 
hepatite D não tem tratamento específico e, como a infecção está relacionada com a hepatite B, a profilaxia para 
esta primeira doença deve começar com medidas para evitar hepatite B por vacinação. 
• 
• O VHE é um vírus de RNA unicatenar (hélice simples) sem envelope viral. O vírus é transmitido por via orofecal e 
causa manifestações clínicas semelhantes às que ocorrem com a hepatite A. O genótipo 3 desse vírus foi 
relacionado com a infecção crônica pelo VHE. 
• As formas crônicas da doença têm sido diagnosticadas nos receptores de transplantes de órgãos sólidos, pacientes 
infectados pelo HIV ou tratados com quimioterapia e portadores de doenças hematológicas. 
• O aspecto diferenciador do VHE é a taxa de mortalidade alta. Entre as gestantes das regiões como o Sudeste 
Asiático, nas quais a doença é muito prevalente, a taxa de mortalidade é de 51% em consequência da ocorrência 
de hepatite fulminante. 
HEPATITE VIRAL CRÔNICA 
• A definição de hepatite crônica é uma reação inflamatória persistente do fígado com duração maior que 3 a 6 
meses. 
• A doença caracteriza-se por elevações persistentes dos níveis séricos das aminotransferase e por alterações 
histológicas típicas na biopsia do fígado. 
• As queixas mais frequentes são fadiga, mal estar, perda do apetite e episódios ocasionais de icterícia. 
• As elevações dos níveis séricos das aminotransferase dependem do grau de atividade da doença. 
• Em todo o mundo, hepatite viral crônica é a causa principal de doença hepática crônica, cirrose e câncer 
hepatocelular e, hoje em dia, é a razão principal dos transplantes de fígado realizados nos adultos 
• A hepatite C crônica é responsável pela maioria dos casos de hepatite viral crônica. A infecção pelo VHC torna-se 
crônica em 60 a 85% dos casos.42 Em geral, a infecção crônica causada por esse vírus tem evolução latente ao 
longo dos anos, destruindo silenciosamente as células do fígado. A maioria dos pacientes com hepatite C crônica 
é assintomática e o diagnóstico geralmente é firmado depois da detecção de níveis séricos altos das 
aminotransferasesséricas ou queixas de fadiga ou fraqueza inespecífica 
 
 
SÍNDROME ICTÉRICA 
 
• Icterícia é um sinal propedêutico caracterizado pela coloração amarelada da pela e das mucosas decorrente do 
aumento da bilirrubina total no sangue circulante (hiperbilirrubinemia). 
• Qualquer processo patológico que interfira nos processos de produção, transporte, conjugação, secreção ou 
• eliminação da bilirrubina pode elevar seus níveis. 
• O diagnóstico diferencial das causas de hiperbilirrubinemia é exaustivo. O primeiro passo é observar qual das 
moléculas de bilirrubina está mais elevada, a indireta (não-conjugada) ou direta (conjugada). 
• Como o hepatócito é o ponto em que a bilirrubina é conjugada, e modo geral, pode-se concluir que a causa está 
antes ou no hepatócito, se houver elevação de bilirrubina indireta. 
• E se for aumento da bilirrubina direta, a causa está após o ponto de conjugação, do hepatócito em diante. 
A hiperbilirrubinemia leve pode ser clinicamente indetectável, mas a icterícia torna-se evidente em concentrações 
plasmáticas de bilirrubina de 3 a 4 mg/dL, dependendo da pigmentação normal dopaciente, das condições de 
observação e da fração de bilirrubina que se encontra elevada. 
Causas de aumento da bilirrubina indireta 
Assim, como causas de elevação de BI, podem-se considerar: 
1) Aumento da produção de bilirrubina. 
2) Diminuição da entrada da bilirrubina no hepatócito. 
3) Diminuição da conjugação no hepatócito (SÍNDROMES GENÉTICAS QUE NÃO PRODUZEM A A GLUCORONIL 
TRANSFERASE) 
SÍNDROME DE GLIBERT- Dentre as desordens congênitas que resultam em aumento da bilirrubina não-conjugada a 
síndrome de Gilbert é a mais freqüente, acometendo 3- 10% da população. É caracterizada por uma 
hiperbilirrubinemia indireta benigna que ocorre na ausência de hemólise ou doença estrutural do fígado. Manifesta-
se por episódios intermitentes de icterícia, desencadeados por exposição a estressores físicos, baixa ingestão calórica, 
entre outros. 
Causas do aumento de bilirrubina direta 
1) Distúrbio no transporte para fora do hepatócito. 
2) Distúrbio na saída do sistema biliar. 
Alguns sinais indicam aumento da bilirrubina direta, como presença de prurido e presença de bilirrubina na urina (BD 
é solúvel em água). 
Na presença de hiperbilirrubinemia direta, os próximos exames laboratoriais a serem analisados serão fosfatase 
alcalina (FA) e gamaglutamiltransferase (GGT). 
Quando BD, FA e GGT estão elevadas, conclui-se que o problema é na árvore biliar.Nesses casos, deve-se sempre 
pensar em causas obstrutivas, como colelitíase, tumor pancreático, entre outras. 
Porém, quando há aumento da BD com FA normal, a causa provável é defeito na secreção do hepatócito, como nas 
síndromes de Dubin-Johnson e de Rotor 
A síndrome de Dubin-Johnson é caracterizada por hiperbilirrubinemia direta, não-hemolítica, de caráter autossômico 
recessivo.Geralmente, é diagnosticada após a puberdade e costuma exacerbar após quadros infecciosos ou após uso 
de alguns medicamentos. A histologia hepática apresenta pigmento localizado nos hepatócitos, o qual confere 
coloração típica ao órgão. 
A síndrome de Rotor é uma desordem congênita, autossômica recessiva que cursa com hiperbilirrubinemia conjugada. 
É rara, habitualmente diagnosticada durante a infância. Apresenta curso benigno. Os níveis de bilirrubina não 
costumam ultrapassar entre 2 e 5 mg/dL. A bilirrubina conjugada representa pelo menos 50% da total e ocorre 
bilirrubinúria. Apresenta histologia hepática normal. 
 
OBS 
• Sendo a BI, analisam-se hemograma, contagem de reticulócitos, níveis de haptoglobina e LDH. Quando as enzimas 
hepáticas estão dentro do limite da normalidade, supõe-se que a icterícia não seja causada por injúria hepática 
ou doença do trato biliar. Nesses pacientes, devemos pensar em hemólise ou erro inato do metabolismo da bilirrubina. 
As doenças congênitas associadas ao aumento isolado de bilirrubina indireta são a síndrome de Gilbert e de Crigler-
Najjar 
• Quando há aumento predominante da BD, deve-se dar especial atenção aos valores das aminotransferases 
e da fosfatase alcalina. Quando essas enzimas encontram-se dentro dos limites da normalidade, deve-se pensar em 
doenças congênitas associadas ao aumento da bilirrubina direta, como a síndrome de Rotor e de Dubin-Johnson 
• Porém, quando as enzimas estão alteradas, é muito importante determinar qual delas predomina. Quando 
ocorre elevação predominante da fosfatase alcalina em relação às aminotransferases AST e ALT), habitualmente, 
há obstrução biliar ou colestase intra-hepática; habitualmente, há obstrução biliar ou colestase intra-hepática. 
Nesses casos, quando o tempo de protrombina alargado é corrigido com administração de vitamina K, sugere 
alteração na absorção intestinal de vitaminas lipossolúveis, sendo compatível com icterícia obstrutiva. Acolia fecal 
fortalece o diagnóstico;. 
• Por outro lado, quando há elevação predominante das transaminases, considera-se dano hepatocelular. 
• Dentre as causas mais freqüentes, estão as hepatites virais e alcoólicas. No caso das hepatites por vírus, nas formas 
agudas, são comuns valores de transaminases elevados, não raramente > 1000 UI/L; já nas formas crônicas, as 
enzimas raramente ultrapassam 2 a 3 vezes o limite superior da normalidade. 
• Na etiologia alcoólica, há elevação desproporcional da AST (> 2 vezes) em relação à ALT, geralmente ambas < 500 
UI/L. Indicadores de severidade da doença hepatocelular são moléculas relacionadas à função hepática, como 
albumina e tempo de atividade da protrombina (TAP), nesse caso, evidenciam-se hipoalbuminemia e 
prolongamento do TAP que não é passível de correção 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
 
• Insuficiência hepática é a consequência clínica mais grave das doenças hepáticas. 
• A insuficiência pode ser causada por destruição rápida e extensiva das células hepáticas (p. ex., hepatite 
fulminante) ou resultar da lesão progressiva do fígado (p. ex., cirrose alcoólica). 
• Qualquer que seja a causa, 80 a 90% da capacidade funcional do fígado precisam ser perdidos antes que ocorra 
insuficiência hepática. 
• Em alguns casos, os efeitos progressivos da doença descompensada são acelerados por distúrbios concomitantes, 
inclusive sangramento gastrintestinal, infecção sistêmica, distúrbios eletrolíticos ou doenças superpostas como 
insuficiência cardíaca. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• As manifestações clínicas da insuficiência hepática refletem as diversas funções de síntese, armazenamento, 
metabolismo e eliminação do fígado. 
• O termo hálito hepático descreve um odor adocicado e bolorento típico no ar exalado por um paciente com 
insuficiência hepática avançada e é causado pelos subprodutos metabólicos liberados pelas bactérias intestinais. 
 
 
Distúrbios dermatológicos. A insuficiência hepática causa várias anormalidades cutâneas. Essas lesões, descritas por 
termos variados como aranhas vasculares, telangiectasias, angiomas aracneiformes e nevos aracneiformes, são 
encontradas mais comumente na metade superior do corpo. 
• As lesões consistem em uma arteríola central pulsátil, da qual se irradiam vasos mais finos. 
• Eritema palmar é vermelhidão das palmas das mãos, provavelmente causada pela ampliação do fluxo sanguíneo 
em consequência do débito cardíaco mais volumoso. 
• Pacientes com cirrose podem ter baqueteamento dos dedos. Em geral, icterícia é um sinal tardio da insuficiência 
hepática. 
Síndrome hepatorrenal. O termo síndrome hepatorrenal refere-se a uma falência renal funcional observada 
ocasionalmente nos estágios terminais da insuficiência hepática, quando não existem causas funcionais que 
expliquem a doença renal. 
• Essa síndrome caracteriza-se por azotemia progressiva, níveis séricos altos de creatinina e oligúria. 
• Embora a causa básica seja desconhecida, a redução do fluxo sanguíneo renal parece contribuir. Por fim, quando 
a insuficiência renal combina-se com insuficiência hepática, o paciente pode ter azotemia e níveis altos de amônia 
no sangue; esta condição parece contribuir para a encefalopatia e o coma hepáticos. 
Encefalopatia hepática. O termo encefalopatia hepática refere-se à totalidade das manifestações neurológicas 
centrais da insuficiência hepática. Essa condição caracteriza-se por transtornos neurológicos que variam de falta de 
atenção mental até confusão, coma e convulsões. Um dos primeiros sinais da encefalopatia hepática é um tremor 
adejante conhecido como asterixe. Os pacientes também podem ter graus variados de perda da memória combinada 
com alterações da personalidade, inclusive euforia, irritabilidade, ansiedade e falta de cuidado com o aspecto pessoal 
e consigo próprio. A fala pode ser dificultada e alguns pacientes não conseguem realizar determinados movimentos 
voluntários. A encefalopatia pode evoluir para rigidez de descerebração e, por fim, coma profundo terminal. 
ATENÇÃO!!! 
• Embora a causa da encefalopatia hepática seja desconhecida, um dos fatores parece ser a acumulação de 
neurotoxinas que aparecem no sangue em consequência da perda da função de destoxificação hepática. 
• Uma dasneurotoxinas suspeitas é amônia. 
• Uma função especialmente importante do fígado é converter amônia – um subproduto do metabolismo das 
proteínas e dos aminoácidos – em ureia. 
• O íon amônio é produzido abundantemente no sistema digestório, principalmente no intestino grosso, por 
decomposição das proteínas e dos aminoácidos pelas bactérias do lúmen intestinal. 
• Em condições normais, esses íons amônio difundem-se para o sangue porta e são transportados ao fígado, onde 
são convertidos em ureia antes de entrar na circulação sistêmica. 
• Quando o sangue proveniente dos intestinos é desviado do fígado ou este órgão não consegue converter amônia 
em ureia, a amônia é levada diretamente à circulação sistêmica e daí para a circulação cerebral 
• . A encefalopatia hepática pode agravar-se depois de uma refeição rica em proteínas ou de um sangramento 
gastrintestinal. 
• Narcóticos e tranquilizantes não são adequadamente metabolizados pelo fígado e o uso destes fármacos pode 
causar depressão do sistema nervoso central e desencadear encefalopatia hepática. 
• Um antibiótico não absorvível (p. ex., neomicina) pode ser administrado para erradicar as bactérias intestinais e, 
desde modo, evitar a formação de amônia. Outro fármaco que pode ser usado é lactulose, que não é absorvida 
no intestino delgado, mas é levada diretamente ao intestino grosso, onde é catabolizada pelas bactérias locais em 
ácidos orgânicos pequenos, que resultam na formação de fezes volumosas e moles com pH baixo. O pH baixo 
favorece a conversão da amônia em íons amônio, que não são absorvidos para o sangue. O pH ácido também inibe 
a decomposição intestinal de aminoácidos, proteínas e sangue.