Proteínas

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Proteínas
FUNÇÃO 
• Transporte 
• Armazenamento 
• Enzimático 
• Energético 
 
 AMINOÁCIDOS 
- Unidades estruturais básicas da proteína 
- São todos iguais, somente variando o radical (R) 
 
METABOLISMO 
Quando ocorre a quebra de Aminoácidos? 
1) Síntese e degradação ocorrendo normalmente 
2) Dieta hiperproteica 
3) Jejum – mobilização da reserva (músculo) 
4) Diabetes M. não controlada 
 
 
ALFA CETOÁCIDO 
GLICOGÊNICO → Precursores do metabolismo 
da glicose 
- Forma PIRUVATO 
- Forma OXALACETATO 
CETOGÊNICO →�Precursores do metabolismo 
LIPÍDICO 
- Acetil-Coa 
- Acetoacetil-Coa 
GLICOCETOGÊNICO �→ Precursores do 
metabolismo glicose e lipídios 
 Amino → Amônia 
1. Quebra acontece no fígado (Ciclo da Ureia é 
exclusivamente hepático) 
2. Quebra acontece no SNC e músculo
 
Aminoácido é quebrado no fígado → 
Grupamento Amino se liga no α-Cetoglutarato 
(formado no nosso próprio organismo) → 
Forma o Glutamato (aminoácido de transporte) → 
Glutamato entra na mitocôndria pelo seu 
transportador → 
Enzima Glutamato-Desidrogenase vai dissociar o 
α-Cetoglutarato da amônia → 
Ciclo da Ureia se inicia 
 
Ciclo da Ureia
 
Amônia é transportada para dentro da mitocôndria 
pela enzima Carbamoil-Fosfato-Sintase e 
transformada em Carbamoil-Fosfato → 
Carbamoil-Fosfato se liga à Ornitina → 
Formam Citrulina (acaba nessa etapa a parte 
mitocondrial) → Citrulina sai da mitocôndria → 
No citoplasma, se liga com o Aspartato e forma 
Argino-Succinato → Esse, é degradado e forma 
Fumarato e Arginina → 
Arginase quebra a Arginina e forma a Ornitina 
(recomeçar o ciclo) e a Ureia 
• Qualquer dano hepático causa problema no ciclo 
da ureia (ex: hepatites aguda e crônica, hepatite 
alcoólica aguda, cirrose hepática, metástase hepática) 
 HIPERAMONEMIA 
• Transtorno metabólico, no qual é encontrado 
excesso de amônia (alterações metabólicas e 
funcionais no SNC): 
- Vômitos, Ataxia, Convulsões, Hepatomegalia, Coma 
METABOLISMO EXTRA-HEPÁTICO 
- Processos metabólicos (hepáticos) que degrada a 
Amônia (tóxica) em Ureia (atóxica) 
 
- Independente de onde é produzida, deve ir para o 
hepatócito para ser degradada 
GLUTAMATO X GLUTAMINA
 
Glutamato tem dificuldade em sair da barreira 
hematoencefalica, então, forma Glutamina (que 
consegue retirar a amônia rapidamente do SNC) 
GLICOSE X ALANINA
 
Amônia que está sendo produzida no músculo, só 
vai sair dele se ela se ligar ao piruvato, formando 
Alanina, essa, passa para o sangue e 
posteriormente para o fígado onde é degradada 
(amônia: ciclo da ureia e piruvato: gliconeogênese) 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DO ÁLCOOL 
ÁLCOOL 
 
Enzima ADH (Álcool-Desidrogenase) transforma o 
etanol em Acetaldeído → 
Enzima ALHD (Aldeído-Desidrogenase) transforma 
Acetaldeído em Acetato → Piruvato 
- As duas enzimas consomem NAD+ e produzem 
NADH 
EFEITOS DO ÁLCOOL 
EFEITOS AGUDOS 
- HIPOGLICEMIA - AUMENTO VOLUME DA URINA 
EFEITOS CRÔNICOS 
- ESTEATOSE HEPÁTICA - ARTRITE GOTOSA 
1. 
Geralmente quando a pessoa ingere bebidas 
alcoólicas, deixa de se alimentar 
2. O excesso de NADH bloqueia a gliconeogênese 
→ Devido a esses dois fatores o caso pode 
evoluir para hipoglicemia (efeito agudo) 
 
• Nos efeitos crônicos a situação acontece a todo 
momento, sempre tem excesso de NADH, piruvato 
e etanol, o organismo tenta consumir o NADH para 
diminuir sua concentração e tentar reativar a 
gliconeogênese 
• Ativa a via da Lactato-Desidrogenase, que 
consome o NADH e produz NAD+, formando o 
Lactato 
• O Lactato ao chegar no rim é descartado, mas 
para isso acontecer é necessário reabsorver o 
ácido úrico (seu acúmulo resulta na artrite gotosa) 
• Chega uma hora que o ácido úrico está muito 
alto e o organismo desvia a rota transformando 
acetato em ácido graxo (fígado) causando a 
esteatose hepática (acúmulo de lipídios no fígado) 
EFEITO ANTABUSE
 
Enzima ALHD é inibida, o excesso de Acetaldeído é 
tóxico causando vômitos, cefaleia e taquicardia 
- Muitas vezes é usado como tratamento do 
alcoolismo (reforço negativo)