Síndrome da insuficiência respiratória

Prévia do material em texto

MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
SÍNDROME DA INSUFICIÊNCIA 
RESPIRATÓRIA 
DEFINIÇÃO & DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
INTRODUÇÃO 
Para a manutenção dos níveis adequados de 
oxigênio no sangue arterial, há a necessidade do 
funcionamento adequado e integrado de 
diferentes sistemas: 
→ Neurológico; 
→ Pulmonar; 
→ Cardiovascular; 
→ Musculoesquelético; e 
→ Hematológico. 
A quebra no funcionamento desta cadeia 
implicará em comprometimento da oferta de O2 
aos tecidos, com prejuízo no funcionamento 
deles, caracterizando a insuficiência respiratória. 
DIFINIÇÃO 
A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é 
definida como: 
→ A incapacidade do sistema respiratório, 
desenvolvida agudamente, em promover 
oxigenação e eliminação de gás carbônico 
(trocas gasosas) adequadamente. 
Do ponto de vista de parâmetros gasométricos, 
a IRpA é definida pela presença de: 
→ PaO2 < 55-60 mmHg (com paciente 
respirando em ar ambiente – FIO2 = 0,21); 
associada ou não a 
→ PaCO2 > 50 mmHg (normalmente 
determinando acidose respiratória – pH < 
7,35) 
Caso o paciente já esteja recebendo 
suplementação de O2, a definição gasométrica 
da IRpA passa a ser dada pela relação PaO2 
/FIO2: 
→ PaO2 / FIO2 < 300 mmHg 
FISIOPATOLOGIA 
A IRpA pode ocorrer por diferentes mecanismos 
fisiopatológicos, basicamente: 
→ Hipoventilação; 
→ Distúrbios de difusão; 
→ Distúrbios na relação ventilação/perfusão; 
→ Inalação de gás com baixa concentração de 
oxigênio. 
HIPOVENTILAÇÃO 
A hipoventilação é caracterizada pela renovação 
ineficaz do ar alveolar, por movimentação de 
quantidades inadequadas do ar atmosférico até 
os alvéolos. 
Como o sangue venoso continua chegando aos 
pulmões com baixas concentrações de O2 e 
elevadas concentrações de CO2, resultado do 
metabolismo celular, os níveis alveolares destes 
gases tornam-se progressivamente: 
→ Mais baixos (para o O2); e 
→ Mais altos (para o CO2). 
Em algum momento na evolução desta condição, 
que será mais rápido ou tardio em função de sua 
intensidade, o indivíduo apresentará hipoxemia e 
hipercapnia. 
DISTÚRBIOS DE DIFUSÃO 
Nos distúrbios de difusão, há espessamento da 
membrana alvéolo-capilar, dificultando a 
difusão passiva de O2 e CO2. 
→ Como há grande reserva funcional na 
capacidade de difusão, ela não é comum 
como causa isolada de IRpA. 
Além disso, o CO2 é muito mais difusível pela 
membrana alvéolo-capilar do que para o O2, 
 
MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
fazendo com que os distúrbios de difusão gerem: 
hipoxemia sem hipercapnia. 
→ Como tentativa de compensar a 
hipoxemia, decorrente do distúrbio de 
difusão, o indivíduo passa a hiperventilar: 
 os níveis de alveolares de O2 e  os de 
CO2, ocasionando, assim, hipocapnia; 
→ Somente em fases mais avançadas pode-se 
encontrar normocapnia e, finalmente, 
hipercapnia 
DISTÚRBIOS NA RELAÇÃO 
VENTILAÇÃO/PERFUSÃO (V/Q) 
As causas mais comuns de IRpA são as que 
cursam com alteração na V/Q; 
BAIXA V/Q 
Na baixa V/Q, parte do sangue que chega aos 
pulmões passa por alvéolos pouco ventilados (ou 
não ventilados), portanto com níveis baixos de O2, 
o que ocasiona oxigenação insuficiente. 
→ A depender da fração do sangue que 
passa por estas regiões, o resultado final 
será a hipoxemia. 
Mecanismos compensatórios: 
HIPERCAPNIA: 
A hiperventilação decorrente da hipoxemia e a 
maior capacidade de difusão do CO2 farão com 
que não haja hipercapnia, exceto em formas mais 
avançadas e/ ou graves. 
VASOCONSTRIÇÃO HIPÓXICA: 
É caracterizada pela vasoconstrição na 
circulação para os alvéolos com baixa tensão de 
oxigênio, na tentativa de desviar o sangue para 
capilares cujos alvéolos estão ventilados, 
melhorando a V/Q. 
Porém, este mecanismo pode ser arriscado 
quando as áreas de baixa V/Q são extensas, pois 
a vasoconstrição será intensa na circulação 
pulmonar, gerando hipertensão pulmonar, 
comprometendo a ejeção do ventrículo direito, 
caracterizando a ‘cor pulmonale agudo’. 
Convencionalmente, chamamos de: 
→ Shunt: situação em que o sangue passa 
por alvéolos não ventilados (V/Q = 0); e 
de 
→ Efeito shunt: situação em que o sangue 
passa por alvéolos mal ventilados (V/Q 
baixa). 
ALTA V/Q 
A outra alteração V/Q ocorre no sentido inverso, 
com áreas alveolares ventiladas 
adequadamente, porém mal perfundidas (ou não 
perfundidas). 
Quando isso ocorre em grandes extensões, 
funciona como hipoventilação, pois a ventilação 
alveolar está sendo “perdida” para áreas onde 
não há trocas gasosas, com consequente 
hipoxemia e hipercapnia. 
Convencionalmente, chamamos de: 
→ Espaço-morto: situação em que a 
ventilação ocorre em alvéolos não 
perfundidos; e de 
→ Efeito espaço-morto: situação em que a 
ventilação ocorre em alvéolos mal 
perfundidos (V/Q alta). 
INALAÇÃO DE GÁS COM BAIXA 
CONCENTRAÇÃO DE OXIGÊNIO 
A IRpA pode ocorrer por inalação de ar com 
baixos níveis de O2, como ocorre nas intoxicações 
por outros gases, como o monóxido de carbono 
(CO). 
CLASSIFICAÇÃO DA IRPA 
Com base no mecanismo fisiopatológico, a IRpA 
pode ser classificada em pulmonar ou extra-
pulmonar. 
IRPA PULMONAR 
Também chamada de tipo I, o comprometimento 
das trocas gasosas se deve a: 
 
MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
→ Alterações na membrana alvéolo capilar; 
ou 
→ Alterações na relação V/Q. 
Estão entre as responsáveis pela IRpA pulmonar: 
→ Doenças que acometem os pulmões, 
incluindo as intersticiais, de 
preenchimento ou compressão do 
parênquima; e 
→ Doenças de circulação pulmonar. 
IRPA EXTRA-PULMONAR 
Também chamada de tipo II, a capacidade de 
troca gasosa entre os alvéolos e os capilares está 
mantida, mas aqueles são hipoventilados e, 
portanto, não apresentam níveis adequados de 
O2 e CO2 que permitam a troca gasosa eficaz. 
Compreendem as causas de IRpA extra- -
pulmonar: 
→ Doenças que comprometem a ventilação: 
as neurológicas, as neuromusculares, as que 
limitam a expansão da caixa torácica; e 
→ Doenças obstrutivas das vias aéreas. 
 
Esta é uma classificação didática da IRpA, mas 
não é raro a ocorrência simultânea de mais de 
um dos mecanismos descritos em uma mesma 
condição clínica. 
EXEMPLO 1: 
Na DPOC, a obstrução difusa das vias aéreas e a 
hiperinsuflação que reduz a eficiência de 
contratilidade do diafragma determinam 
hipoventilação. 
Ao mesmo tempo, algumas vias aéreas podem 
estar completamente obstruídas, sobretudo por 
secreções, o que determinará baixa ou não 
ventilação das unidades alveolares 
correspondentes, caracterizando baixa V/Q. 
 
 
EXEMPLO 2: 
As diferentes causas de IRpA pulmonar, nas quais, 
para tentar compensar a hipoxemia, o paciente 
hiperventila. 
A depender da intensidade da hiperventilação 
necessária e do tempo em que ela permanece, 
poderá haver fadiga do diafragma, acrescentando 
um problema ventilatório à IRpA; 
Pode haver ainda doenças simultâneas que podem 
levar a IRpA por mecanismos diferentes, como 
a presença de acidente vascular encefálico 
(possível causa extra-pulmonar) em conjunto com 
pneumonia ou atelectasia (possíveis causas 
pulmonares). 
A!! Alguns autores classificam essas condições 
como IRpA mista. 
ETIOLOGIA DA IRPA 
As doenças e lesões que prejudicam uma ou mais 
das três etapas da troca gasosa (ventilação 
alveolar, difusão e adequada relação ventilação-
perfusão) irão desencadear os mecanismos 
fisiopatológicos responsáveis pelo 
desenvolvimento da IRpA. 
São muitas as causas de IRpA, portanto iremos 
dividi-las didaticamente de acordo com cada etapa 
da troca gasosa prejudicada. 
Citaremos alguns exemplos, mas várias outras 
etiologias são possíveis. Além disso, algumas 
etiologias são capazes de causar IRpA por mais 
de um mecanismo. 
CAUSAS DE HIPOVENTILAÇÃO 
LESÕES QUE ACOMETEM O CENTRO 
RESPIRATÓRIO 
Acidente vascular encefálico; Neoplasia;Infecção; 
Drogas depressoras do SNC. 
 
MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
LESÕES MEDULARES 
Trauma raquimedular; Infecção; Infarto; 
Hemorragia; Poliomielite; Guillain-Barré; 
Mielite transversa, Esclerose lateral amiotrófica. 
DOENÇAS NEUROLÓGICAS 
PERIFÉRICAS 
Doenças com liberação de neurotoxinas (tétano, 
botulismo, difteria); Miastenia gravis; Paralisia 
diafragmática bilateral; Intoxicação por 
organofosforado; Manifestações paraneoplasicas 
(Eaton-Lambert). 
DOENÇAS NEUROMUSCULARES 
Distrofias musculares, polimiosite, hipotiroidismo, 
distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalcemia, 
hipomagnesemia, hipopotassemia ou 
hipofosfatemia), fadiga da musculatura 
respiratória, menor eficácia da contração 
diafragmática por hiperinsuflação. 
DOENÇAS DA PAREDE TORÁCICA 
Tórax instável, cifoescoliose, espondilite 
anquilosante, toracoplastia, fibrotórax, obesidade. 
DOENÇAS DE VIAS AÉREAS 
SUPERIORES 
Epiglotite, aspiração de corpo estranho, edema de 
glote, tumores, paralisia bilateral de cordas vocais, 
estenose de traqueia, traqueomalácia. 
DOENÇAS DIFUSAS DE VIAS AÉREAS 
INFERIORES 
DPOC, asma, fibrose cística. 
CAUSAS DE COMPROMETIMENTO DA 
DIFUSÃO 
DOENÇAS QUE ACOMETEM O 
INTERSTÍCIO E ESPESSAM A 
MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR 
Infecciosas: tuberculose miliar, pneumonias virais, 
pneumocistose, histoplasmose. 
Neoplasia: linfangite carcinomatosa; 
Doenças inflamatórias: pneumoconioses, 
pneumonia de hipersensibilidade, sarcoidose, 
fibrose pulmonar idiopática. 
CAUSAS DE BAIXA V/Q 
DOENÇAS COM PREENCHIMENTO 
ALVEOLAR 
Pneumonia, edema agudo de pulmão, síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA), 
hemorragia alveolar, contusão pulmonar. 
DOENÇAS COM COLAPSO ALVEOLAR 
Atelectasias, grandes derrames pleurais ou 
pneumotórax comprimindo o parênquima 
pulmonar; 
DOENÇAS COM OBSTRUÇÃO 
COMPLETA OU COLAPSO DE 
PEQUENAS VIAS AÉREAS 
DPOC e asma. 
CAUSAS DE ALTA V/Q 
Embolia pulmonar (a alta V/Q é encontrada na 
embolia pulmonar, mas nem sempre se expressa 
clinicamente, pois há simultaneamente áreas de 
baixa V/Q, em função de substâncias 
broncoconstritoras liberadas pelo êmbolo); 
Choque circulatório; Emprego de elevadas 
pressões inspiratórias e/ ou expiratórias durante a 
ventilação mecânica. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÔNICA (DPOC) 
Doenças pulmonares obstrutivas são entidades 
clinicopatológicas que têm em comum obstrução 
crônica ao fluxo aéreo, em qualquer nível da árvore 
respiratória. 
Pneumopatias obstrutivas estão provavelmente 
entre as doenças crônicas mais comuns no mundo 
todo, e sua prevalência está aumentando 
globalmente, particularmente em crianças e em 
idosos 
 
MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
caracteriza-se por sinais e sintomas respiratórios 
associados à obstrução crônica das vias aéreas 
inferiores, geralmente em decorrência de 
exposição inalatória prolongada a material 
particulado ou gases irritantes. 
→ O tabagismo é sua principal causa. 
O substrato fisiopatológico da DPOC envolve 
bronquite crônica e enfisema pulmonar, os quais 
geralmente ocorrem de forma simultânea, com 
variáveis graus de comprometimento relativo 
num mesmo indivíduo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os principais sinais e sintomas são: 
→ Tosse; 
→ Dispneia; 
→ Sibilância; e 
→ Expectoração crônicos. 
Muitos pacientes com DPOC apresentam 
comorbidades com grande impacto na sua 
qualidade de vida e sobrevivência. 
Mediadores inflamatórios presentes na 
circulação podem contribuir para perda muscular 
e até caquexia, além de poderem associar-se a ou 
piorar outras condições, como doença cardíaca 
isquêmica, osteoporose, depressão, síndrome 
metabólica e outros. 
→ Com tais características, a DPOC é 
considerada hoje uma doença sistêmica. 
ASMA 
A asma é doença prevalente, acometendo cerca de 
5% da população mundial; estima-se que mais de 
300 milhões de pessoas no mundo todo sejam 
afetadas pela doença. 
A asma acomete principalmente crianças e 
adolescentes, embora possa comprometer também 
adultos. 
Cerca de 5% dos asmáticos apresentam doença de 
difícil controle e refratária ao tratamento com 
corticosteroides. 
A doença pode ser dividida em duas grandes 
categorias: 
ATÓPICA 
Quando há evidências de sensibilização e 
resposta imunitária a certos antígenos; 
→ Geralmente em indivíduos que têm história 
familiar da doença e apresentam também 
eczema e rinite alérgica; 
NÃO ATÓPICA 
Quando não se identifica um alérgeno 
predisponente. 
 
Além dessas formas clássicas da doença, há 
também: 
1. Asma induzida por medicamentos, como a 
aspirina e outros anti-inflamatórios não 
esteroides. 
→ Nesses casos, o mecanismo parece ser 
inibição da ciclo-oxigenase 2, com redução 
da PGE2, que inibe a produção de 
leucotrienos (mediadores pró-
inflamatórios); 
2. Asma ocupacional, que se manifesta em 
indivíduos que se expõem no ambiente de 
trabalho a certas substâncias (plásticos, madeira, 
algodão, tolueno, entre outras). 
→ Nas várias formas da doença, as 
manifestações clínicas são desencadeadas 
por fatores diversos, como: infecções 
respiratórias, poluentes atmosféricos, 
fumaça do cigarro, frio, estresse e 
exercício físico. 
 
MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Clinicamente, os pacientes apresentam episódios 
recorrentes de: 
→ Dispneia; 
→ Sibilos (chiado); e 
→ Tosse associados a broncoconstrição; 
Essas manifestações são reversíveis, pelo menos 
em parte, espontaneamente ou por tratamento. 
Entre as crises, os pacientes são assintomáticos. 
Mas, em algumas pessoas as crises são 
persistentes (dias ou semanas) e podem ser fatais, 
caracterizando a asma grave ou status asmaticus. 
 
Legenda: Papel do remodelamento brônquico na resposta 
das vias aéreas a um estímulo broncoconstritor. A via aérea 
espessada em uma ou mais de suas camadas apresenta 
fechamento maior de sua luz em resposta à mesma 
intensidade de contração do músculo liso. 
SINDROME DE GUILLAN – BARRÉ 
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB), também 
conhecida como polirradiculoneurite aguda, é a 
maior causa de paralisia flácida generalizada no 
mundo, com incidência anual de 0,81 a 1,89 casos 
por 100.000 habitantes, acometendo 
principalmente a população entre 20 e 40 anos de 
idade, de ambos os sexos. 
→ Em situações normais, a maioria dos casos 
ocorre de maneira esporádica e parece 
não apresentar sazonalidade. 
A SGB é uma doença de caráter autoimune que 
acomete primordialmente a mielina da porção 
proximal dos nervos periféricos de forma 
aguda/subaguda. 
Aproximadamente 60% a 70% dos pacientes com 
SGB apresentam alguma doença aguda 
precedente (1 a 3 semanas antes), infecções por: 
→ Campylobacter jejuni (32%); 
→ Citomegalovírus (13%); 
→ Vírus Epstein Barr (10%); e 
→ Outras infecções virais, (hepatite vírus A, 
B e C, influenza e HIV). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A maioria dos pacientes percebe inicialmente a 
doença através de: 
Sensação de parestesias nas extremidades distais 
dos membros inferiores e, em seguida, 
superiores. 
Dor neuropática lombar ou nas pernas pode ser 
vista em alguns casos. 
Fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível 
ao paciente, ocorrendo geralmente nesta ordem: 
→ Membros inferiores; 
→ Braços; 
→ Tronco; 
→ Cabeça; e 
→ Pescoço. 
A intensidade pode variar desde fraqueza leve, 
que sequer motiva a busca por atendimento médico 
em nível primário, até ocorrência de tetraplegia 
completa com necessidade de ventilação 
mecânica (VM) por paralisia de musculatura 
respiratória acessória. 
Fraqueza facial ocorre na metade dos pacientes 
ao longo do curso da doença. 
Entre 5-15% dos pacientes desenvolvem 
oftalmoparesia e ptose. 
A função esfincteriana é, na maioria das vezes,preservada, enquanto a perda dos reflexos 
miotáticos pode preceder os sintomas sensitivos 
até mesmo em músculos pouco afetados. 
Instabilidade autonômica é um achado comum, 
causando eventualmente arritmias importantes, 
 
MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
mas que raramente persistem após duas 
semanas. 
A doença usualmente progride por 2 a 4 semanas. 
A!! Pelo menos 50% a 75% dos pacientes atingem 
seu nadir (pico de piora) na segunda semana, 80% 
a 92% até a terceira semana e 90% a 94% até a 
quarta semana. 
→ Insuficiência respiratória com 
necessidade de VM ocorre em até 30% dos 
pacientes nessa fase. 
A!! Progressão de sinais e sintomas por mais de 
8 semanas exclui o diagnóstico de SGB, 
sugerindo então uma polineuropatia inflamatória 
desmielinizante crônica (PIDC). 
Passada a fase da progressão, a doença entra em 
platô por vários dias ou semanas, com 
subsequente recuperação gradual da função 
motora ao longo de vários meses. 
PROGNÓSTICO 
Os fatores de risco para um mau prognóstico 
funcional são: 
→ Idade > 50 anos; 
→ Diarreia precedente; 
→ Início abrupto de fraqueza grave (menos 
de 7 dias); 
→ Necessidade de VM; 
→ Amplitude do potencial da 
neurocondução motora menor que 20% 
do limite normal. 
O prognóstico motor é melhor nas crianças, pois 
necessitam menos de suporte ventilatório e 
recuperam-se mais rápido. 
Recorrência do episódio pode ocorrer em até 3% 
dos casos, não havendo relação com a forma de 
tratamento utilizada na fase aguda. 
 
 
 
PNEUMOTÓRAX 
O pneumotórax é definido como a presença de 
ar livre na cavidade pleural. 
O pneumotórax pode ser classificado em 
espontâneo e adquirido: 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
(PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO) 
O pneumotórax espontâneo geralmente ocorre 
com o paciente em repouso, raramente durante 
exercício. 
Dor torácica e dispneia são os sintomas mais 
frequentes. 
Dispneia: normalmente é proporcional ao 
tamanho e à velocidade de acúmulo do 
pneumotórax e à reserva cardiopulmonar do 
paciente. 
Dor torácica: caracteriza-se por ser aguda e 
ipsilateral. 
Ao exame físico, geralmente observa-se: 
→  do murmúrio vesicular e do frêmito 
tóraco-vocal; 
→  local da expansibilidade torácica com  
do volume do hemitórax envolvido; 
→ Timpanismo à percussão. 
Não é rara a ocorrência simultânea de enfisema 
subcutâneo e/ou pneumomediastino, 
dependendo da causa do pneumotórax. 
 A!! Em muitas situações, os achados clínicos não 
refletem o tamanho do pneumotórax. 
 
MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
DERRAME PLEURAL 
O derrame pleural é o acúmulo de líquido na 
cavidade pleural. 
→ A formação do derrame pleural envolve 
mecanismos capazes de aumentar a 
entrada ou de diminuir a saída de líquido 
no espaço pleural. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas decorrentes do derrame pleural são: 
→ Dor; 
→ Dispneia; e 
→ Tosse seca. 
A dor provém do acometimento da pleura 
parietal, geralmente por processos inflamatórios, 
como nas pneumonias e na tuberculose pleural; 
→ É caracteristicamente do tipo ventilatório-
dependente. 
A dispneia está presente sempre que: 
→ Há dor, por causa da limitação imposta 
aos movimentos ventilatórios; ou quando 
→ Há derrame pleural volumoso, por perda 
de área pulmonar, ventilatória. 
A tosse é seca; geralmente está relacionada ao 
estímulo de receptores da tosse, nas vias aéreas 
torcidas, pelo deslocamento mecânico das 
mesmas. 
Ao exame físico, geralmente aparecem: 
→ Redução ou abolição do frêmito 
toracovocal e do murmúrio vesicular; e 
→ Macicez à percussão. 
Podem estar presentes também: 
→ Assimetria do tórax; 
→ Redução da expansibilidade do 
hemitórax comprometido; 
→ Abaulamentos intercostais expiratórios; 
→ Submacicez ou macicez sobre a coluna 
vertebral adjacente ao derrame (sinal de 
Signorelli); 
→ Sopro respiratório; e 
→ Ausculta da voz anasalada, chamada 
egofonia, ou da voz “caprina”, percebida 
no limite superior do derrame. 
EDEMA PULMONAR 
O edema pulmonar se instala, quando o fluxo de 
líquido do espaço intravascular, em direção ao 
interstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo 
ao intravascular e sua drenagem pelos linfáticos. 
→ Estes desempenham importante papel na 
remoção de líquidos do interstício 
pulmonar. 
Edema pulmonar agudo constitui urgência 
clínica e motivo frequente de internação 
hospitalar. 
O paciente apresenta-se extremamente dispneico, 
cianótico e agitado, evoluindo com rápida 
deterioração para torpor, depressão respiratória 
e, eventualmente, apneia com parada cardíaca. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações dependem do estágio em que se 
encontra o paciente. Assim, dividem-se em fases; 
FASE 1 
Apenas a dispneia de esforço costuma ser 
correlacionada; 
FASE 2 
O acúmulo inicial de líquido, no interstício 
pulmonar, pode comprometer as vias aéreas de 
pequeno diâmetro (terminais), particularmente 
nas bases pulmonares, associando-se a 
broncoespasmo reflexo. 
A taquipneia passa a ser observada, bem como os 
sibilos expiratórios. 
A!! É comum o diagnóstico indevido de doença 
pulmonar obstrutiva ou de asma, em pacientes 
com manifestações iniciais de congestão 
pulmonar. 
 
MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
Radiologicamente, a fase 2 é caracterizada por 
barramento perihilar bilateral e espessamento 
dos septos interlobulares (linhas “B” de Kerley). 
Ortopneia pode, ocasionalmente, ocorrer. 
FASE 3 
Com o progredir do quadro, o acúmulo de 
grandes quantidades de líquido no interstício 
pulmonar leva ao extravasamento para a luz 
alveolar, presenciando-se, então, as manifestações 
clínicas em toda a sua dramaticidade. 
O sério comprometimento da hematose leva à: 
→ Dispneia intensa, com o paciente 
nitidamente ansioso, assumindo posição 
ortostática e utilizando a musculatura 
respiratória acessória; 
→ Palidez cutânea, cianose e frialdade de 
extremidades, associadas a agitação e 
ansiedade; 
→ Respiração ruidosa (urgência clínica). 
SINDROME DA AANGUSTIA 
RESPIRATÓRIA (SARA) 
A SARA é um processo de edema pulmonar, 
agudo, não hidrostático ou não cardiogênico, 
acompanhado de uma hipoxemia persistente, 
associado a uma ampla lista de situações que 
predispõem ao seu desenvolvimento. 
A maior causa de SARA (43% dos casos) ocorre 
nos pacientes com síndrome séptica. 
A probabilidade de um paciente desenvolver a 
síndrome aumenta à medida que um ou mais 
fatores de risco estão presentes; 
Os fatores de risco mais comumente 
relacionados à SARA são: 
INJÚRIA DIRETA 
→ Aspiração; 
→ Infecção pulmonar difusa (bacteriana, viral, 
pneumocystis e outros); 
→ Afogamento; 
→ Inalação tóxica; 
→ Contusão pulmonar; 
→ Embolia gordurosa; 
→ Toxicidade pelo oxigênio. 
INJÚRIA INDIRETA 
→ Síndrome séptica; 
→ Politraumatizado; 
→ Politransfusão; 
→ Choque; 
→ Grandes queimados; 
→ Pancreatite; 
→ “By-pass” cardiopulmonar 
→ Intoxicação exógena; 
→ Coagulação intravascular disseminada; 
→ Excesso de fluidos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
É importante salientar que o quadro clínico inicial 
pode caracterizar-se apenas por taquipneia e 
alcalose respiratória, sem hipoxemia ou 
alteração radiológica. 
→ A evolução do quadro clínico para 
insuficiência respiratória franca pode ser 
súbita. 
O principal sintoma da SARA é a dispneia. 
Os sinais clínicos são reflexos da hipoxemia e do 
edema pulmonar, e incluem: 
→ Taquicardia; 
→ Taquipneia com batimentos das asas do 
nariz; e 
→ Cianose. 
Podem estar presentes: 
→ Roncos e estertores pulmonares bilaterais 
e difusos. 
A radiografia de tórax mostra infiltrados 
pulmonares bilaterais e difusos, na maioria dos 
casos assimétricos, sem evidência de 
cardiomegalia. 
 
MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
 
Dentre as alterações funcionais mais importantes, 
destacam-se:→ Diminuição da complacência pulmonar 
(variação de volume pulmonar/pressão), 
devido ao edema pulmonar, aos infiltrados 
inflamatórios e às atelectasias; ou 
→ Diminuição da distensibilidade do 
pulmão, devido a fibrose. 
Na SARA, o “shunt pulmonar” é o principal 
mecanismo gerador de hipoxemia e suas 
principais causas incluem: 
→ Edema alveolar; 
→ Trombos na microcirculação; 
→ Adesividade celular; e 
→ Microatelectasias. 
Quando o grau de “shunt” é muito elevado, a 
hipoxemia é refratária à administração de 
oxigênio, mesmo em altas concentrações. 
EMBOLIA PULMONAR 
A embolia pulmonar (EP) ocorre como 
consequência de um trombo, formado no sistema 
venoso profundo, que se desprende e, 
atravessando as cavidades direitas do coração, 
obstrui a artéria pulmonar ou um de seus ramos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A apresentação clínica da EP é geralmente 
inespecífica, dificultando o diagnóstico. 
Os sinais e sintomas dependem da/do: 
→ Localização e tamanho do trombo; e 
→ Estado cardiorrespiratório prévio do 
paciente. 
A EP pode ser classificada em três síndromes 
clínicas: 
→ Colapso circulatório; 
→ Dispneia não explicada; e 
→ Dor torácica do tipo pleurítica. 
A!! Estas formas de apresentação clínica estão 
correlacionadas com os respectivos modelos 
fisiopatológicos: 
→ Embolia maciça; 
→ Embolia submaciça; e 
→ Infarto pulmonar 
Nos pacientes estáveis clinicamente, a dispneia e 
a dor torácica são os sintomas mais frequentes. 
A dor torácica do tipo pleurítica correlaciona-se 
com os êmbolos que alcançam a periferia dos 
pulmões, levando ao infarto ou à hemorragia 
pulmonar. 
→ O infarto pulmonar ocorre quando as 
artérias brônquicas não são capazes de 
promover circulação colateral para o 
segmento pulmonar não perfundido. 
→ Nesses casos, a hemoptise pode estar 
presente. 
A dor torácica com característica de angina de 
peito pode ser observada nos casos graves, em 
que a sobrecarga aguda do VD pode provocar 
isquemia miocárdica secundária. 
ACHADOS CLÍNICOS NAS EMBOLIAS 
PEQUENAS (SUBMACIÇAS): 
→ Dor torácica; 
→ Dor pleurítica; 
→ Dispneia; 
→ Taquipneia; 
→ Tosse; 
→ Hemoptise / hemoptóicos; 
→ Taquicardia; 
→ Febre; 
→ Cianose. 
 
MÓDULO PERDA DE SANGUE – P4 | Luíza Moura e Vitória Neves 
ACHADOS CLÍNICOS NAS EMBOLIAS 
GRANDES (MACIÇAS): 
→ Síncope; 
→ Hipotensão arterial / choque; 
→ Taquicardia; 
→ Dispneia; 
→ Cianose. 
Com o objetivo de facilitar a avaliação de 
probabilidade na prática clínica, podendo guiar a 
tomada de decisão têm sido desenvolvidos 
critérios, sendo o mais citado os descritos como 
“escore de Wells”: 
 
 
 
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM
MMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMMM